Anti-Oxydatifs,Anti-Inflammatoires Potentiels Anti-Cancéreux du Sein,Colon,Poumon

15 juin 2020

Selon INcA,FRANCIM,HCL,SANTE PUBLIQUE FRANCE de Juillet 2019 ,les Cancers du Sein chez la Femme est au premier rang (doublant de 1990 à 2018) avant ceux du Poumon,et Colon ,chez l’homme le Cancer du Poumon demeure le premier tueur,avant le colon.

Toujours s’adresser à une équipe multidisciplinaire dans une unité spécialisée référencée.

Globalement en 2018:Tous cancers  :177.433/Taux d’Incidence 274

 

1)Tumeurs Solides:cas incidents,Décés Estimés,Taux d’incidence /de mortalite (TSM)chez la FEMME

 

 

<SEIN:58.549/ taux d’incidence 99,9/ Décés  :12 356/Taux de mortalité  :14

<POUMONS:15.132 /Taux d’incidence 23,2/Décés :10 356/Taux de mortalité 14

<COLON-RECTUM :20.120 /taux d’incidence 23,9/Décés 7900/Taux de mortalité 6,9

<COL UTERUS  2920/Taux d’incidence 6,1//Décés 1117/ Taux de Mortalité 1,7

<CORPS UTERIN 8224/taux d’incidence 11/Décés 2415/Taux de mortalité 2,3

2) Tumeurs solides ,cas Incidents,Décés estimés /de mortalité chez l’HOMME

 

<POUMONS 31.231 /Taux d’incidence  50,5/Décés/ 22761 /Taux de mortalité :34,7

<COLON-RECTUM 23. 216/Taux d’incidence /Décés :9209/Taux de mortalité :11,5

< PROSTATE 50. 430 /Taux d’incidence 81,5/Décés  8115/Taux de Mortalité: 7,9

<<Selon le journal Le Monde du 12 Janvier 2022,Etude de 2000,2010,2020 de KBP Augmentation  feminine du Cancer Bronchique  Primitif  augmentation de 16 % à 34,6 % ,dû au Tabac cités au :26 eme congres de Pneumologie en langue française (21 janvier -23 Janvier 2022 Lille).

Mais ussi Hausse dans les deux sexes, des tumeurs  bronchiques chez les non-fumeurs  7,2 % EN 2000,10,9% en 2010,12,6 en 2020

 

Il  apparait un  incidence stable chez l’homme ;mais de 2010 à 2018,l’incidence

augmente avec le cancer de la prostate, 25 % des cancers Masculins ,avec une augmentation récente de 0,1% par an.Chez la femme il apparait une augmentation nette de l’incidence  du cancer du poumon  ,  9% des cancers feminins :avec 5,3 % par an et sur le cancer du sein sur 33 % cancers  feminins  , augmentation du cancer du sein à 1,1% par an oû entrent en présence facteur familiaux,age de grossesse et menopause,variation hormonale specifique avec ou sans contraception

Il est inutile de rappeler le changement des  habitudes féminines avec

augmentation de l’usage du  tabac ,en cause bien sûr  , non seulement du cancer du poumon mais également une incidence particulière sur  le cancer du col utérin (sans oublier le Papilloma virus )et du sein.Par ailleurs l’usage répandu du cannabis augmente de façon significative le cancer du poumon(jusqu’à 5%)

Ces modifications des incidences cancéreuses imposent une surveillance specifique regulière ,palpation du sein,surveillance mammographique,frottis,Toucher Rectal ,Test immunologique des selles type ODLC,radio du poumon en cas d’exposition tabagique active ou passive,(Tests dit biologique sanguin CCGA/ASCO 2018)ou exposition à la pollution,bilan biologique regulier ,tenir compte de antécédants   familiaux ,(comme  adénomatose colique) ou désordre ou erreur alimentaire répetitive sautant allégrement les generations.

Il apparait trés clairement que 40% des causes directes du cancer pourrait être

eviter,d’oû prevention de masse,education ,messages répétitifs,et en particulier lutter contre la tabagisme,l’alcoolisme,la sedentarité,surpoids et obésité et surveillance particulière de l’alimentation trop sucrée ou grasse,tout particulièrement alimentation ultra -transformée trés accessible et touchant beaucoup plus les populations precarisées.équilibre du temps de travail postée ou de nuit.(rôle important du médecin du travail)

La recherche therapeutique sur le cancer a fait un bon en avant,de l’empirisme à la plante active isolée et composants de la plante permettant de mieux cibler l’organe avec moins de réactions secondaires et parfois facilitant l’action de la thérapeutique initiée et amoindrissant ses réactions .

De l’explosive apparition des cancers s’apparentant à un désordre funeste ineluctable ,sont apparus le concept d’instabilité genetique avec  accumulations induites de désordres cellulaires  qui ont pour causalité:

Mutation de l’ADN avec réparation des genes   P21,22,27,51,53 et complexité de l’organisation d’assemblage spatiale  de l’ADN

Genes Suppresseurs de la Tumeur P53,NF1,NF2,RB

Les Genes  Oncogenes  MYC,RAF,Bcl2,RAS (accelerateurs)

Genes renforçant la croissance cellulaire et Inhibiteurs

Mutations génétiques,et desordres hormonaux et systeme Immunitaire

Procedures enzymatiques Oxydantes Capspase 3,7;9 10,12,GSH

Facteurs extérieurs Radiations,Tabagisme ,Alcool ;polluants de l’eau,nourriture,air,metaux lourds

Toute la difficulté est de connaitre  la relation  du mode d’action des composants de plantes sur la causalité du cancer  qui nécessitent entre autre de connaitre:

<Action sur les cellules souches cancéreuses

<Biomarkers caracterisant le composant actif

<Les Récepteurs Specifiques  des molecules agissant sur le cancer

<<<<Rôle de l’Alimentation .en particulier les metabolomiques nutritionnels et risques de cancer du Sein  suggerant une association pré-diagnostique en concentrations sériques de metabolites de l’Alcool,Vitamine E,Matières Grasses Animales associées avec risque Cancer du Sein /ER+

<En particulier Taux global important de cancer du Sein : avec une alimentation contenant Caprate,Acide Gras Saturé,Gamma-Carboxylethyl hydrochromane (Gamma CEHC),Gamma Tocopherol,4-Androsten-3 beta-17 Beta -diol-monosulfate,Androgene .+++

<Metabolites associés avec les recepteurs positifs Oestrogenes :metabolites de l’alcool,Alpha–hydroxylisovalerate,vitamine E,beurre assoçié au Caprate,aliments frits associés avec 2-Hydroxyoctanate.+++

Am J Clin Nutr Aout 2017;106(2)637-649 / Playdon,Ziegler,Sampson,Stolzenberg-Solomon,;Thompson,Irwin,Mayne,Hoover,Moore:

Connaitre les autres alternatives phytotherapeutiques agissant sur le même type de cancer et ses   variations internationales. (Résumé par Aung,Qu,Kortsak,Adelson /2017)

Le travail est immense ,nécessitant isolation de la molecule active,définir son action in vivo,chez l’animal,mode d’action sur les cellules souches cancereuses humaines,pouvant déboucher sur des essais clinique humains,mais peu nombreux , randomisation insuffisante,échantillon clinique insuffisant.Souvent

,tests faits dans les phases non repondantes au traitement,recidives ou dépassées,donc résultats partiels.Il va de soi que tout résultat ne peut pas déboucher sur des essais à l’aveugle et tout au plus il sera sous contrôle avec AMM transitoire et officialisé

.

Principes Generaux des Modes d’Actions des Plantes   Anticancéreuses

 

1) Modulation de La Balance Oxydo-Réductrice

Oxydative Medecine and Cellular Longevité Vol 2020/3 juin 2020/Rijo,Pesic,Fernandes,Santos

Avec modéles experimentaux in vitro et in vivo avec fruits,graines,feuilles, racines contenant saponines,polysaccharides,triterpenoides ,alcaloides,glycosides polyphenol :flavonoides et phénols tels  acide cafeique,cathéchines,quercetine,luteonine,kampferol,glycosydes luteonine

Type d’action induction de superoxyde dismutase,reduction de l’oxydation de l’ADN,arrét du cycle cellulaire en phase S,suppression des voies de survie,invasion cellulaire,reduction anti-apoptotique et accroissement des facteurs proapoptotique ,decroit la proliferation de l’antigene cellulaire PCNA,Cycline B1,Cycline E. Abilité à reduire  par mediation  de l’Oxydo-Reduction mitochondriale de la mort cellulaire .Induction de la mort cellulaire  suivi de l’activation caspase 3 et accroit le calcium intracellulaire et niveau des radicaux libres(ROS).Auteurs :Z.Ma,/H.Castro/Rupasinghe/Shen/Kowalcryk,/Pang

Lignori,Russo,Curcio Oydation,vieillessement et maladies /Vol 13/2018

Liuo,Storz ROS et cancer Clinical Intervention in aging Vol 13/2018

Lobo,Oatil,Phatak,Chandra Radicaux libres et aliments fonctionnelles ,impact sur la santé.Pharmacognosy. Res .Vol.4.2010

 

2) Inflammation et Cancer

Environ Health Prev Med/ 2018 Octob 20,23;(1)50/Muruta

Infection et Inflammation causes factorielles de 25% de cancers.L’inflammation

chronique  joue un rôle primordial dans les aberrations epigenique et genetique

.L’inflammation et cancer sont en relation avec lesions de la mutagenése de l’ADN,comme 8-oxo-7,8-dihydro-2 deoxyguanosine (8-Oxod G) et 8- nitroguanine.Ces deux composants formés dans le tissu des cancers et lésions pré-cancéreuses due à l’infection (type Shistosomia Hematobium et cancer de la vesie,/Helico-Bacter et cancer gastrique,/Papilloma vVrus et cancer du col utérin)et  facteurs pro-inflammatoires (type Abestose et leucoplasie orale)

Les stress  oxydatifs et nitrogeniques touchent non seulement l’ADN mais aussi de la dysfonction des proteines et lipides conduisent au cancer .L’altération epigenetique comme methylation de l’ADN et dysregulation du microARN jouent un rôle dans la carcinogénése specialement dans le couple cancer-inflammation

 

3) Medicaments Anti-Vieillissement et Benéfices

SubCell Biochem 2019;91;339-392/Piskovasska,strilbytska,Koliata,Vaserman,Lushchak.

Le vieillissemant est un processus physiologique par des voies régulées et par des facteurs de transcription.La recherche biologique animale trace le cibles et implications des molecules ,pouvant intervenir,sans trouble secondaire ,Notamment Revesratrol,Rapamycin,Metformine et aspirine servent de modéles de d’evaluation de l’organisation de la vie ,en agissant sur les regulateurs essentiels du vieillissement:mTOR,FOX,PGC1 alpha,affectant autophagie,inflammation,prevention cardio-vasculaire,ralentissant le declin de certains organes et potentiels pharmacologiques des molecules anti-vieillissement inhibant carcinogenése,metabolisme cellulaire,proliferation,angiogénése et apoptose

 

4)Reactions Chimiques et Stress Electrophilique dans le Cancer

High Throughput Avril 2018;27,7(2)12/Sakanyan

Les reactions chimiques exogenes troublent souvent l’homeostasie cellulaire et souvent assoçié à un cancer,phenoménes non encore eclairçis,mais les modéles experimentaux avec nitro-bendadiazole  montre le rôle pivot de Cu:Zn Superoxydismustase 1 (SOD1) dans la production des reactions oxydatives et  formations electrophiliques dans la cellule exposée aux elements chimiques d’une cellule permeable.Il apparait que les electrophiles lipidiques sont liés au SOD 1 et Induit des dimers actifs ,stables et fonctionnels.L’oxydoreduction est independante de la variété protéique agressée

Il est considéré que l’identification des proteines susceptibles d’electrophilie à un stade precoce d’oxydation et stress electophilique est la voie strategique en relation avec le stress des tumeurs malignes.

Il doit être clair que ce chapitre est loin d’être clos ,la vie est un processus continu d’oxydoreduction et  tout peut se resumer par la gain ou perte d’electron de la

couche électronique   d’un Atome elementaire  O2,Zn,Ca 2+,C .N,H2,echange permanant de la couche péripherique,processus tendant à l’équilibre

 

5) Cancer et Stabilite genetique,Rôle des flavonoides

 

Les fruits,vegetaux,the contiennent le plus de flavonoides,,environ 10.00O:

Sub -Classes :Flavonols,Flavan-3 -ol,,Anthocyanines,Flavonones,

Flavones,isoflavones,Protanthocyanides.

Les plus efficaces:Luteoline,Epigallocathechine,Quercetine,Apigenine,Chrysine,

Chimioprotection contre dommages causés à l’ADN

The Noir ,Epigallocathechine anti-oxydant  :Cibles Cox2,5lOY,AP1,JNK,Stat,ERGFR,AKT,Bccl2,NF-kB,Bcl-vl Caspase,P53,Fox1.Action sur Mutagenese et Transcription sur bloc de genes oxydatifs

Sing,Rawat,Bhagat 27 mai 2017Cr .Re. Food Nat

Lutéonine:accroit ROS cellulaire par activation de la reponse au stress de l’endoplasme réticulée;Activation de N-Cath.

Bioch .Pharm.08;2019/Rauf,Nadem,Shariati,Imram,Orhmam,Rizeman

 

 

6)Polyphenol :Prevention du Cancer et Induction Apoptose

Curr Med Chem 2018;25(36)4740-4757/Sharma ,Kaur,Katoria,Nagpal

Chimiopreventions:Flavonoides,Lignans,stilbenes,acide  Phenolique

Anti-Oxydant protection contre dommages oxydatif,maladies avec ROS incluant cancers.Inhibition generation tumorale,progression cancer et apoptose

 

7)Compréhension due la Reaction Oxydative (ROS).Strategie de therapie anti-cancer.

Oxyd Med Cell Long Dec 2019,18,5381692/ Ji Kim,Soo Kim,Rock Seo

Les agents prooxydatifs ont des effets prooxydants et ou agents inhibiteur-anti-oxydants.les Anti-cancers induisent antistress oxydatif en accroissant ROS ou inhibent  processus anti-oxydants.

8)Nouveau Systeme de Reparation de l’ADN

Guanine glycation repair by DJ1 /Park 7 and its Homologs Sciences 8 Juin2017

Communiqué de Presse 8 juin 2017/CNRS/CEA/PARIS DIDEROT,/USPC,/PARIS DESCARTES,/PARIS SUD

Gilbert Richarme,Calling Liu,Mouadh Mihoub,Jad Abdallah,Thibaut Leger,Nicolas Joly,Jean-Hacques Liebart,UlaJurkunas,Marcel Nadal,Phillipe Bouloc,Julien Dairou,Aazdine Lamouri

La Guanine est la principale cible de la glycation qui consiste en  la fixation covalente d’une molecule de glyoxal.La glycation des guanines modifie leur structure et leur réactivité et entraine des troubles medicaux .La protéine DJ1,dénomme aussi Park7,protége les cellules contre l’oxydation et glycation.

DJ1 répare les guanines endommagées par glycation,en degradant le glycoxal fixé sur les guanines,restaurant ainsi  des guanines intactes.DJ1 nettoie les guanines mibres avant leur incorporation dand l’ADN,évitant l’incorporation dans l’ADN des guanines défectueuses,et repare aussi les guanines déjà incorporées dans l’ADN.DJ1 agit donc comme nettoyeur des nucleotides libres et de l’ADN

DJ1 et ses homologues existent chez tous les organismes ,bacteries,plantes,animaux

DJ1 repare les nucleotides impliqués dans la synthése de l’ARN ainsi que les ARN eux-mêmes.pour sa capacité à réparer l’ADN ,DJ1 serait impliqué dans la prevention des cancers

9)INDEX INFLAMMATOIRE  alimentaire et Capacité ANTI-OXYDATIVE Non-Enzymatique Alimentaire  et Risque Cancer COLO-RECTAL et du SEIN

Controle sur 1852 Cancers Colorectaux,et Cancers du Sein 1567,et Populations de contrôle 3447 et 1486.validation par cas cliniques et biopsies et score aliments Espagnol (FFQ).Le score combiné Alimentation inflammatoire-Energie (E-DH)(Pro-inflammatoire et pris surtout par personne agé,en surpoids  et moins actifs),et Capacité anti-oxydante non-enzymatique (NEAC) sont assoçié avec le risque de cancer du colon,le profile score montre qu’an présence de E-DH et NEAC montre l’accroissement de cancer colique dans toutes les catégories et le même le haut score ED-H et bas score  NEAC sont également de facteur risque colique mais pas pour le cancer du Sein+++.Le DEH a un effet plus important sur le risque Cancer du colon et cancer du sein que le NEAC.

La presence de viandes et dérivés sont des facteurs pro-inflammatoires.,l’inclusion de viande montre une incidence plus grande des cancers du sein.surtout en periode post-menopausique,

Il pose  le probléme de l’assoçiation du risque synergique  du cancer du sein et de l’alimentation pro-inflammatoire et pro-oxydative.Non Résolu.

En fin de compte les résultats dépendent du recrutement et de la sensibilité  des  mesures inflammatoires E-DH/DH (Energie Ajustée)sur 30 à 45 composants alimentaires .La difficulté demeure de mesurer le risque diétiétique et risque cancéreux   surtout pour le Sein.

Enfin de compte malgré les approches alimentaires differenciées et analyse des

types de cancers avec leurs sous-groupes,les profils alimentaires E-DH et NEAC  permettent  peu de confirmer des resultats previsionnels en terme carcinogenése alimentaire colique et mammaire.On peut toutefois,monter que le Cancer colique est associé avec E-DH scores ,régime pro-inflammatoire,chez personnes agées,en surpoids et sedentaire ,education precaire et histoire familale de cancer colique,Les Hauts risques de Cancers Mammaires sont  avec  le score E-DH ,sujet plus jeunes et fumant frequemment,pre-menopausées et ayant un premier degré d’histoire de cancer du sein,on retrouve la même distribution selon ,première rêgle ,l’age de la première naissance,prise de contraception,Hysterectomie

 

Index Diétiétique Inflammatoire et Capacité  Diétiétique non-enzymatique et Risque Cancer Colorectal et Mammaire (MCC-Spain Study) /Nutrients 2019,11,1406/Obon-Santacana,Romaguera,Gracia-Lavanda,Molinuevo,Molina-Montes,Shivappa,Hebert and co

 

 

World.Docphytoplus s’est déjà penché sur les Cancers du Poumon,Colon,Sein oû apparaissent la prévalence causale  principale du Tabac,Alcool,Obesité ,Manque d’Exercice.Il demeure  difficile de connaitre  l’incidence causée par  l’Age,le sexe,predisposition genétique,histoire médicale familiale

 

a)Causes des maladies Cancero-Cardio-vasculaires ,Impact Alimentation Ultratransformée et Regime Meditérranéen simple et Pyramidal  /22 Juin 2018./Rappel de la Classification l’alimentation ultra-transformée NOVA: Monteiro 2009/Moubarac  2018/Nardicci 2019

b)Causes et Facteurs de Risque du Cancer du Colon 2 novembre 2015: baisse du cancer avec Fruit 11 %  ./Fibre baisse de 12 % /Céréales complétes baisse de 20%(Aune 2011)/Cruciféres baisse de 9-22% Wu 2013

 

c)Role important préventif  sur Cancer du POUMON :

Curcuma Longa ,Chelidoine

Majus, Schizandra Sinensis ,Camelia Sinensis

Surtout baisse du cancer avec Flavanal,Flavonone,Quercetine /Hie,Dong,Wu;2012

Causes directes du cancer du Poumon:Tabac,Alcool,Cannabis

 

 

d)Cancer du Sein

 

*<<<<Flavonol et Cancer du Sein Novembre 2015,

Role important de baisse du cancer dans la periode de menopause avec Flavanol et Flavanes.

Rôle Important d’ANDROGRAPHIS PANICULATA sur Cancer du Sein,Metastase Osseuse /2014- Zha

Agit en Synergie avec Panitaxel et Bleomycine.

Inhibition de la glycolyse aérobique,améloire apoptose,retard du cycle cellulaire,suppression de l’invasion et migration,induction des dommages de l’ADN,inhibition de l’aromatase et production microtubule

Mecanismes d’action des Flavonoides sur cancer du Sein /mars 2018/Pang,Chu,Yang

 

 

*<<<<Effets cytotoxiques de l’amande de Mangifera Indica sur le cancer du Sein (MCF-7 et MDA-MB-213 Cellules souches.et Constituant bioactifs

BMC Compl.Alternat Med Juin2014/Abdullah,Mohammed,Mirghani Al-Qubaisi  Juin 2016

Action de relargarge de NR,anti-proliferatif,essais de libération LDL

 

*<<<< Acide Bromomangiferique  (régulation de l’expression des genes/Apoptose,metabolisme,cycle cellulaire,recepteur tyrosinase kinase,proteine kinase,Topoisomerases) et Chloromangiferamide  avec quercetine et catechine de l’ecorce de Mangifera Zeylanica

Cytotoxique sur cellules cancers mammaires MDA-MB-231,MCF-10AMCF-7,et ovaire SKOV-3

J Ethnopharm.Aout 2016/Ediriweera,Tennekoon,Adhiri,Samarakoon,Thabrew,de Siva.

 

°<<<< Ameloiration du Cancer du Sein par Butea Monosperma in vitro,in vivo

Action sur cellules MCF-7,MDA-MB-231,MDA-MB-463

Inhibition croissance avec modulation recepteur oestrogene et progesterone,apoptotique,anti-angiogénése,metastase in vitro

J Ethnopharm Mai 2018/Karia,Patel,Rathod

 

*<<<<Mucana Prutiens :chimiosensibilité de cellules du cancer mammaire via baisse de la regulation de Prolactine avec médiation des signaux  JAK2/SAT5A

J Ethnopharma Mai 2018/Sinha,Sharma,Vora,Shah,Srivastava ,Shrivastava

MP graines  recommandées  comme dietiétique en supplément d’agent therapeutique type cysplatine.Inhibition proliferation  cellulaire  de prolactine exprimé par T47D et MCF-7 via induction dommages ADN.

 

*<<<<Combinaison Piperine,(Curcuma Peper et Longa)Sulforaphane (Cruciféres),Thymoquinone (Nigella Sativa) reduit les doses therapeutiques ,améloire bioviabilité et efficacité precise sur la cible

Cancer Mai 2019/Ayumeeruddy,Mahomoodally

 

 

MODE D’ACTIONS DES HUILES ESSENTIELLES ANTI-CANCEREUSES

 

 

D’aprés Huiles Essentielles et leurs Composants avec Mécanismes Anti-Cancers

Biomed Resarch International Vol 2014,ID 154106/Gautam,Mentha,Mittal /9 juin 2014

 

Par Chimioprevention et Suppression Cancereuse :Il faut considérer cette indication comme une ouverture therapeutique potentielle importante  justifiant des recherches étendues dans la perspective d’applications humaines encadrées et reproductibles.

1)Induction de l’APOPTOSE :Regulation du niveau Gluthatione ,Induction de dommages d’ADN des cellules cancéreuses,Modulation des genes responsables de l’Apoptose NUDT2,Bcl2,Bax,Activation de Caspase  9,Induction du clivage PARP sur cellules MDA-MB-231

 

2)Activation de Detoxifications Enzymatiques.les genotoxines aident à l’altération anti-oxydatives et enzymes anti-oxydants (type Superoxyde Dismutase

,Catalase,Gluthathione peroxydase,Gluthatione reductase)

 

3) Accroit le niveau dans les ROS (Oxydation dû au Stress)

 

 

4)Effet sur proteine AKt regulant  p53,proteine suppressive tumorale

5)Effet sur Facteur Nucléaire de transcription NF-kB

 

6) Activateur proteique AP-1:differentiation,proliferation,transformation,et apoptose cellulaire

 

7)Voie MAPK activant la reponse du Stress oxydatif

 

8) Arrêt du Cycle cellulaire (Phases G1,S1,G2,métaphase)

9) Modulation des dommages d’ADN type PARP-1 (ADN polymerase de replication et reparation de l’ADN)

 

10) Multiresistance des traitements par induction des réparations de dommages de l’ADN,par changement de niveau et reponses des enzymes

 

11) Accroissement de l’Action des drogues

 

12) Prevention des effets secondaires des drogues

 

<<<<<a)Huiles Essentielles Anticancéreuses  majeures IN VITRO

 

Citrus Limettoides :par apoptose et inhibition cox2 et IL6:colon/Kavaprakaskar,Murphy2013

Bowellia Carterii et Camphora Pyracanthoides  cytotoxyques:Sein,et Poumon/Chen,Chou ,Ge 2013

Cymbopogon Citrus  cytotoxicité :Sein/Stone,Vasconcellos,Lenardao 2013

Thymus Serpyllum antiproliferatif :Sein/Hussain,Anwar,Chatha 2013

Porcella Macrocarpa  cytotoxique :Colon et Sein/da Silva,Matsuo,Figueiredo 2013

Thymus Fallax cytotoxicité:;Colon/Cetinus,Temiz,Ergul.2013

Xylopia frutescens  cytotoxicité : Poumon/Ferraz,Cardoso;da Silva/Food Chemist2013

Amona Muricata cytotoxicité :Poumon/Ferraz,Cardoso.2013

Libanotis transcaucasica cytotoxicité:Colon,Sein/Shababipour,Firuzi,Asadollahi 2013

Melissa Officinalis cytotoxicité :Sein/Sharopov,Wink,Khalifaev,Zhang 2013

Capparis spinosa  inhibition cellulaire et arrêt du cycle cellulaire:Colon/Kulisic-Bilusic,Schmoller,Schnaebele.2012

Artemisia campestris  anti-tumoral :Colon/Akrout,Gonzalez,Jani 2011

Lycopus lucidus anti-tumoral:Sein/Yu,Lei,Zhang 2011

Bowellia sacra  cytitoxique ;Sein/Suhail,Wu ,Cao 2011

Syzygium aromaticum cytotoxicité :Sein/Dwivedil,Shrivastaval,Hussain 2011

Laurus Nobilis,Origanum Vulgare Cytoxicité:Sein/Al-Kalaldeh,Abu-Dahab 2010

Ocinum viride cytotoxicité :Sein /Sharma,Agrawal,Chadha 2010

Dictammus daxycarpus antiprolifératif :Sein/Lei,Yu,Liao 2008

Salvia Officinalis ,Laurus nobilis cytotoxique:Sein/HelHadri,Del Rio,Sanz 2010

Juniperus Pheanica cytotoxique:Sein/El Sawi,Motowae,Ali 2007

Huile de Neem Mort cellulaire  :Sein/Bieberich,SebastianSarkar 2006

Citrus Limon   cytotoxique:Sein/Monajemi,Oryan,Haeri-Roohani,Ghannadi 2010

Eugenia caryophyllata ,apopotose par ROS :Colon,Poumon/Yoo,Han,Cho 2005

Rosemarinus Officinalis anti-Proliferatif:Sein./Hussain,Anwar,Chatha ,Jabbar.2010

 

 

<<<<<<b)Huiles Essentielles Anti-Cancéreuses in VITRO et in VIVO

Carvacrol  Inhibition de croissance  :Poumon,Sein/Jaafari,Tilaoui,Mose.2012/Kaporal,Zeytinoglu 2003

D-Limomene  apoptose :ColonJia,Xi,Zhang 2013

Elemene Inhibition cycle cellulaire,apoptose:Colon/Huang,Fan,Zheng 2004

Eugenol empéche croissance et ROS:Colon/Kim,Oh,Min2003

Geraniol  augmente sensibilité drogue,regulation proteine kinase:Colon,/Carnesechi,Langley,Exinger,Gosse.Raul.2002

Germacrene cytotoxicité :Colon,Sein/da Silva,Latsuo,Figueido,Chaves.2013

Nimbolide cycle cellulaire:Colon/Gupta,Prasad,and co 2013

Alcool Patchouli apoptose et croissance:Colon,Poumon/Jeong,Choi,Lou,Jiang,Bang,Lee 2013

Thymol apoptose,antiproliferatif :Sein/Jaafari,Tilaoui,Mouse,2012

Thymoquinone ,ROS et proteine kinase,apoptose :Colon/El-Najjar,Chatila,Moukaden 2010

Trans-caryophyllene cytotoxique :Sein/El-Hadri,Del Rio,Sanz 2010

Alpha-Humuléne  cytoxique :Sein.Colon/Diaz,Qusada,Brenes,Aguilar ;Ciccio 2008

Alpha Santanol;Arrêt cycle et apoptose :Sein/Santha,Bommareddy,Rule 2013

Beta-Elemene  arret Cycle :Poumon/Wang,Huang 2005

Gamma -Elemene apoptose:Colon/Wu,Yang,Lan 2010.

 

PREVENTION et TRAITEMENT  PHYTOTHERAPIQUE POTENTIEL

DES CANCERS du SEIN,COLON,POUMONS

 

Il doit être clair que ces  cancers sont les plus agressifs  et causes de la plus grande mortalité.Toute initiative doit reposer sur isolement de la molecule active(chromatographie,marqueurs),action effective sur des essais in vitro,in vivo ,cellules souches.Son action doit être vérifiable et reproductible,comparé à des molecules actives,elle ne doit en aucun cas retarder l’action d’un traitement actif,le plus souvent les critères positifs sont experimentaux et l’adjonction d’un nouveau composant facilite l’action des therapeutiques déjà en action ,voire diminue leurs effets secondaires et ne doit pas augmenter la toxicité  secondaire et surtout ne doit pas faire arreter un traitement actif .L’accomplissement d’une telle tache nécessite un long parcours experimental et de recherches  nano-particulaires et l’accompagnement d’une équipe médicale en pointe.

 

PLANTES et DERIVES UTILISES ACTUELLEMENT EN CANCEROLOGIE

ARTEMISIA GLABELLA

CATHARANTUS ROSEUS

CAMPTOTHECA ACUMINATA

OCHROSIA ELLIPTA

LARREA DIVARICATTA

PODYPHYLLUM PELTATUM

TAXACUM BACCATA ET BREVIFOLIA

SOLANUM  MELONGENA et LINNAENUM

 

 

PLANTES DONNEES EN ASSOCIATION

 

Rôle dans Inhibition Cancerogénése,Mutagénése,Anti-Prolifératif,Angiogénése,Metastases,

AIL /ALLIUM SATIVUM

Allicine

 

CURCUMA/CURCURMA LONGA

 

Curcumine

 

BRASSICACEE /Choux de Bruxelles ,Brocollis,Radis Chinois

 

Sulforaphane et Indole 3 Carbinol

 

THE VERT/CAMELIA SINENSIS

 

Epigallocathechine

 

CHARDON MARIE/SYLLIBUM MARIANUM

Sylimarine

 

GINSENG/PANAX GINSENG

Gingenoside

 

ASTRAGALE /ASTRAGALUS MENBRACANEUS

Adaptogéne,Immunomodulation,Anti-cancer

Astragaloside

 

Le choix d’une therapeutique anti-cancéreuse doit s’appuyer sur des etudes sérieuses et concordantes.On peut comprendre la situation anxiogéne d’une maladie grave,si on se refere à Cancers 2020,12,1265 /publication 17 mai 2020/Ashraf-Zaman,Bhalerao,Mikelis ,Cucullo,German /sur 228.820 cas de cancers pulmonaires et bronchiques,le taux de mort predictible est de 59 % quelque soit le type de cancer/Segel,Miller,Jemal .Cancers Statistics/2020/CA Cancer.J Clin. 2020,70,730

L’automedication n’a pas sa place et la plupart des combinaisons preventives révélent avant tout des essais randomisés (RCT) insuffisants en recrutement  et  des biais de calcul  , experimentations non etendues à l’homme.ou considérée comme potentiellement active pour le futur.en attente de confirmations.

 

 

REDUIRE LES RISQUES et LA MORTALITE DU CANCER

 

Beaucoup d’efforts  ont été faits et demeurant une nécessité  mais certaines statistiques épidemiologiques ont tendance  à évoquer les régimes alimentaires  ,sans parler de l’ Alcool,Tabac et de la Precarite, Difficultées des accés aux soins ,informations et alimentation déséquilibrée (statut soçial,education)

 

Deux etudes ont été retrouvées evoquant des objectifs raisonnables,mais insuffisants:

 

1)Meeting the Healthy People 2020,Objectifs pour reduire la mortalité du cancer /Prev.Chronic.Dis.2015;12E104/Weir,Thompson,White.

De 1975 à 2009,(Canadian Cancer Statistics)la croissance du nombre de cancers a augmentée  par le vieillissement de la population et augmentation de la                 populaion afro-americaine:

45,5% hommes type européen,56% femmes type européen,52,8% Hommes de type afroamericain,98,2 % de femmes type afro-americain,

Ce bilan statistique est trés contestable ne montre ni les ecarts d’accés aux soins,et ni le  niveau de vie.

De 2007 à 2020 est prevu une baisse globale  mais avec accroissement chez les hommes de 15% et stabilisation chez la femme >10% mais moins pour Cancer du sein ,du Col utérin,colo-rectal (US Census Bureau’s Population Projections Program),les progrés sont notés en diminuant les risques par dépistage des sujets à risques,adenome,antecedants familiaux, depistage systematique du papilloma virus(Norpred).

Les risques estimés globaux de 2009 à 2020,se sont égalisées,mais  l’age demeure différent ,soulignant sans le dire  les différences d’accès au savoir et à la santé .Le mélanome s’accroit durant la même période,incitant à la protection contre les UV.

Sur le plan statistique les facteurs de risques et de vieillissement demeurent et  les critères démographiques. sont reduits.

 

2) Impacts de la la Détiétique et groupe alimentaire sur la mortalité et recidives dans les cancers survivants

BMJ 7 septembre 2017/Jochems,Osch,Bryan,Wesselius,Schooten,Cheng,Zeegers.

L’adhésion à un régime riche en fruits et legumes decroit le risque de cancer et ameloirela longévité/Schwingshascki,Schwedhelm,Hoffman; Groupes alimentaires ,risques et de toutes causes de mortalité / Am JClin Nutr 2017

Schwingshascki,Hoffman Regime mediterranéen et risque de cancer /Cancer Med 2015

Le Continuous Update Project of the World Cancer Resarch International,outre le regime inclus la prise modérée d’alcool et et ratio d’acide gras monoinsaturés et saturés/Sofi,Macchi,Abbate .

Public Health Nutr 2014,certain régime tel UKEatwell Guide propose Fruit et legumes,Céréale,pomme de terre,viande  rouge ou préparée non distinguée.,Laitages (Yogourt,lait ,fromage),huiles

95 articles dont 2 RTCet 36 cohortes.

Regimes diétiétiques et Indice pour Cancer Colon,Sein,Prostate,Lymphome non hodgkinien

Alimentation entière des groupes principaux pour  cancers survivants de Vessie,Colon,Sein,Laryngé,prostate, lymphome non hodgkinien

 

A)Cancer de la Vessie

239 cancer survivants (hommes et femmes)

Fruits ,Cruciféres /Tang ,Zirpoli,Guru Cruciferes et cancer vessie Cancer Epidemoi Biomarmarkers Prev 2010

Pas de relation entre mortalité et prise de choux de bruxelles,choux,Une seule etude seulement positive,Sinon Pas de conclusion evidente+++

 

B) Cancer Colon

 

12 cohortes,Trois avec regimes pre-diagnostiques(Familial Bowel Cancer Registry) et regime prudent  post-diagnostiques.

L’adhesion pré-diagnostique au  regime haute qualité de score décroit le risque de mortalité des cancers survivants

Pas d’évidence assoçiation avec mortalité et groupes principaux alimentaires (fruits,legumes,lait ou alimentation protéique)

Association protectrice du climat alimentaire de laitage et mortalité du cancer colique mais pas d’association avec mortalité globale/Yang,McCullough,Gapstrur

J Clin Onc 2014

Pas d’assoçiation avec viande rouge ou réparée avec survie/Carr,Jaznsen,Walter Am J Clin Nut 2016,idem pour grains et céréale /Skele,Braaten,Olsen /Nut Cancer 2014

Pas d’assoçiation avec viande crue et mortalité /McCulloughs,Gapstur,Shah J Clin Onco.2013

En définitive pas de conclusion evidente que ce soit avec regime de haute qualité,alimentation équilibrée,occidentale,fruits et legumes ,viandes ou laitages

 

C) Cancer du Sein

 

2 RTC et 16 cohortes

Pas de différence mortalité  avec regime en matiére grasse basse,energie basse,fibres

Il est toutefois noté que la reduction d’un régime gras intervient sur le retard de recidive/Chlebowski,Blakburn,Thomson J Nat Cancer Inst 2006

Regime AHEI et DASH (Hypertension) bas risques de mortalité  globale ou par Cancer du sein/Izano,Fung,Chiuve. Nut Cancer 29013

Mortalité  basse avec et fruit,légumes  Pré et Post-diagnostique /Dal Maso,Zucchetto,Talamini Int J Cancer 2008

Pas d’asssoçiation mortalité avec viande et poisson ,association avec poulet post-diagnostic  /Holmes,Stampfer,Colditz Cancer 1999

Pas d’assoçiation entre survie et prise de cruciféres. post-diagnostique  avec 11.390 cancers mammaires/Necuta,Caan,Chen Cancer Epidemio.Biomarkers Prev 2013

 

 

D) Cancer Laryngé

 

 

Une cohorte a été identifiée avec mortalité des survivants et assoçiation d’alimentation de groupes essentiels

Legumes et Pain sont assoçiés avec decroissance de mortalité/Corsignani,Russo,Tagliabue.Tabac .Alimentation et survivant/ Int JCancer 1996

 

 

E) Lymphome Non Hodgkinien

 

Deux cohortes

Une etude  de prise pré-diagnostiques total  de fruits,legumes ou legumes seul assoçiés avec decroissance de la mortalité totale parmi les femmes

Résultat  particulier avec fruit citrus et feuilles/Han,Zheng,Foss/ Leuk Lymphoma 2010

Pas d’Assoçiation avec legumes jaunes et rouges,haricot,alimentations proteiques et mortalité/Leo,Oliberding,Wilkens Eur.J Clin Nut 2015

 

F)Cancer Prostate

 

Quatre Cohortes

Regime traditionnel occidental accroit la mortalité globale et specifique prostate/Yang,Kenfield,van Blarigan /Alimentation aprés diagnostique /Cancer Prev Res 2015

L’adhésion à l’alimentation prudente aprés le diagnostique,est inversement assoçié avec la mortalité ,aussi avec  huile et vinaigre

Alimentation Mediterranenne  et risque de cancer et mortalité/Kenfield,Dupré,Richman/ Eur Uro.2014

 

 

 

6 JUILLET 2020

 

PHYTOTHERAPIE REACTULISEE  DES CANCERS du POUMON/SEIN/COLO-RECTAL

 

La plupart des recherches sont experimentales in vitro et in vivo,et sont fortement éloignées de la tradition, et de la theorie des signatures.Les essais buttent pour la plupart sur les méthodes avec risques de biais.

Les recherches les plus connues sont celles faites  avec CAMELIA SINENSIS,surtout avec  le THE VERT(représente 20%),représentant avec le Thé Noir(70%),et Oolong la boisson la plus répandue et  utilisée depuis l’antiquité comme médicament.Le thé vert est le plus impliqué dans les recherches notamment pour ses grandes quantités en CATHECHINE (GTCs) avec ses composants majeurs Epigallocatechine -3 gallate à 70% (ECCG),Epicathéchine -3-gallate(ECG),Epigallocathechine (ECG),Epicathechine (EC).Les Cathechines ont de possibles  actions   metabolique ,anti-oxydante ,anti-inflammatoire et prévention  anti-cancer par  ses propriétés :

 

 

<<<<<<Anti-oxydante,Pro-oxydante:

Lambert,Elias/ Arch Biochem biophys.2010,/Srividhya,Jyothilakskmi,Arulmathi /Attenuation senescence induit par oxydation.Int J Dev Neurosci 2008

 

<<<<<<Apopotose et Arret du cycle cellulaire,

/Shankar,Ganapathy,Hingorani,Srivastava Front Biosci 2008/Shimizu ,Deguchi,Lim,Moriwaki,Kopelovitch Weistein Clin Cancer Res 2005/Shimizu,Shirakami,Sakai and co ECG supprime lésions pré-malignes Cancer Prev 2008/ .Sidiki,Malik,Adhami,Asim and co  /ECGC et action sur carcinome prostatique sur angiogenése et métastase .Oncogene 2008

 

<<<<<<Inhibition des facteurs de transcriptions

 

,Gupta,HastakAfaqn,Satoh and co ECGC inhibition de facteur nucleaire kB.Oncogen 2004/inhibition HER-2/neu ,Masuda,Suzuki,Lim and co J Exp Thera.Onco.2002/Shankar,Suthakar,Srivastara ECGC inhibe cycle cellulaire et induit apoptose dans cancer pancréatique Font Biosci 2007

 

<<<<<Inhibition des voies de recepteur tyrosine kinase

 

,Masuda,Surui,Lim,Weistein and co  ECGC decroit production VEGF et inhibition ECFR du cancer mammaire /J exp Thera,Oncol 2002 / Clin cancer Res 2003/Clin Cancer 2001

 

<<<<<Modulation  du systeme immunitaire

 

Butt,Sultan 2009/Yang,devilliers,Mcklein and co 1998/Ogawa,Hara,Shimizu Ninomyia and co Cancer Sci 2012

 

<<<<<<Altération Epigenique

 

Link,Balaguer,Goel,Biochempharm 2010/Fang,Wang,Ai,Hou,Sun :ECGC inhibe ADN transferase.Cancer Res 2003

 

 

<<<<<Effets sur les Syndrômes Anti-Metaboliques

 

Natachi,Suemasu,Suga,Takeo/ Influence du the vert sur cancer du sein chez japonaises.Jpn.J Cancer Res1998/Shirakami,Ohnishi,Sakai,Tanaka,Shimizu.prevention obesité et cancer du colon  Int J Mol Sci 2017/

Idem avec Shirakami,Shimizu,Kubota,Tanaka,Moriwaki,Seishima World J Gastro 2014

CANCER DU POUMON

Le tabac demeure la cause essentielle avec haut décès ,déjà exposé,la majorité  des cas chez les fumeurs sont Cancers à  Non Petites cellules  (NSCLC) et cellules cancereuses à petites cellules (SCLC),mais l’usage du tabac n’est pas la seule cause du cancer du Poumon.Dans les NSLC 15 % d’hommes et 50% de femmes devellopent un  Adeno-Carcinome(ADC) ,cancer pulmonaire non assoçié au tabac,prevalent chez les patients avec ascendant asiatique,femme et jeune,plus sensible au traitement des recepteurs de croissance épidermique(EGFR)-tyrosine kinase inhibiteur

 

CLASSIFICATION DU CANCER DU POUMON:TNM

 

<T1 Atteinte du poumon

<T2 Atteinte Poumon de 3 à7 cm plus plévre

<T3 Atteintes des deux cotés du Poumons

 

<N Ganglions N à N3

 

<M Metastases O à 1,1a,1b,1,1c

<TAILLE CANCER Prioritaire

<INVASION LOCALE

<4 /INVASION Locale et GANGLION

<ENVAHISSEMENT BRONCHIQUE T2

<ATELECTASIE et PNEUNOPATHIE T2 et T3 si grande étendue

<ENVAHISSEMENT  DIAPHRAGMATIQUE T4 ,si envahissement Plevre

et Médiastin TNM8 ,plutôt carcinome à petites cellules

 

CLASSIFICATION CELLULAIRES

 

<Carcinome Epidermoide

 

<Ademocarcinome Broncho-Alveolaire

 

<Adenocarcinome

<Carcinome à Petites Cellules

<Carcinome Typique

<Carcinome Atypique

<Carcinome à Grande Cellules

<Cancer Neuro-Endocrinien à Grandes Cellules

 

ALTERATION GENETIQUE CANCEROGENIQUE

<Mutation TP53

<Dérégulation TP63 et TP 73

<Alteration EGFR

Mutation KRAS

Alteration voie Kb

Inactivation de p14ARP

Voies WAT/Béta Caterine/MYC,Perte Alléles 2N3p

Altération de MEN 1

 

 

 

 

Les agents cancerogenes:

 

 

Avant tout le TABAC

<Toxines assoçiées avec la fumée de cigarette:environ 8000 composants dont plus de 60 à risque cancéreux dont Hydrocarbones aromatiques polycycliques(benzopyrénes et 4-aminobiphenyl),Aza-arénes,N’-Nitrosamines

 

<Par voie recepteur nicotinique acétylcholine de la Nicotine (nAChRs)agissant sur la progression tumorale.par inhibition apoptose et accroissement de l’amplification de la promotion du cancer sur des selecteurs de croissance EGF,VEGF,FGF,IFG-1.la nicotine pour son affinité du lignang nAChRs commes ses métabolites NNAL,NNN,NNK regulent la progression tumorale.

 

Siegel,Miller,Jemal . Statistiques Cancer Ca Cancer JClin 2020,70,7-30/Prakin,Bray,Ferlay ,Pisani 2005,

Sun,Schiller,Gazdar Cancer et Nonfumeur 2007/Hérédité,Predisposition.Smolle,Pichler 2019

 

Cancer chez non fumeur ,prevention,génétiques/Okazaki,Ishikawa,Ando,Sohara 2016

Health Consequences of smoking Atlanta 2004

Chimiopreventiondes cancers Tsao,Kim,Hong Ca Cancer J Clin 2004

Grando ;Cancer et Nicotine 2014

<Modulation du Microbiote et cancers du Poumon

Biomarkers bactériens et cancer du Poumon /Plos One 2017/Cameron,Lewis,Huws,Hegartis,Lewis,Pachebat,Mur

Yan,Yang,Liu,Gao,Hu,Li,Shi,Guo ,Cheng.Am J Cancer Res 2015

Maddi,Sabharwal,Violante,Manubeella,Genco and co J Thor.Dis 2019

+++++Streptococcus, Viridans,Ganulicatella Adiacens,Eschrichia Coli,Enterococcus,Acinetobacter juni  +++++

 

AIL CRU

 

 

 

A propos de deux Deux etudes à Taiwan de 2005 à 2007/sur 399 cas avec 89% de taux de réponse et 466 contrôles avec un taux de réponse à 85%.Association cancer et Ail :Cas 392,448 /Cas contrôles.55% d’ age ou plus vieux et moitié sont des hommes.

Cancer Epidemiol;Biomarkers Prev 2016;25(4)624-33/Myneni,Chang,Niu,Liu,Swanson,Li,Su,Giovino,Yu,Zhang,Mu

Si on se refére aux études de Koch,Lawson 1996,l’usage de l’Ail est surtout utilisé en Chine du Sud ,,en comparaison ,les chinois de cette époque consomme par an et par personne 6/Kg et aux USA 0,8Kg.

Jin,Wu,Han,Zhang,Wang,Liu,et co/ Ail frais comme facteur protecteur du cancer du poumon chez la population  chinoise./Cancer Prev Res 2013,3,6,711-8

Le Marchand,Murphy,Hankin,Wilkena,Kolonel /Prise de flavonoides et cancer du poumon.JNat Cancer Nut Inst 2002;92,154-60

Lin,Cai Environnement , facteurs alimentaires et cancer du poumon chez les femmes chinoises du Sud Est de la Chine.Nutr Cancer 2012,64,508-14

 

+++++++Seulement dans  deux études ,soient  200 personnes , il existe une assoçiation entre l’alimentation d’AIL et Cancer du Poumons:Il est observé statistiquement une assoçiation inverse ,tenant compte de l’absorption d’Ail et Cancer du Poumon.

La Consommation de plus deux fois par semaine d’AIL Frais  est inversement assoçié avec le cancer du Poumon.++++++++++Il existe une forte assoçiation entre ingestion d’AIL et Cancer du Poumon chez la Femme et un Age Plus Jeune des participants,Inférieure à 55 ans++++++Les caractéristiques de fumer rentrent en ligne de compte.Il semble que l’ action protectrice de l’AIL peut être réduite chez les femmes et non-fumeurs.

Il apparait que l’usage de l’AIL FRAIS est inversement assoçié  avec le cancer du poumon à dose-dépendante .l’assoçiation entre usage d’AIL et Cancer du Poumon ne différe pas selon le statut du fumeur.buveur d’alcool ou de thé.il existe une association entre consommation d’AIl et Pollution de l’AIR ambiant.

La consommation de quantité faible d’Ail ingérée n’est pas reportée.

Sur les deux études est pris une haute quantité d’Ail ,soit Deux ou Plusieurs fois par semaine.les facteurs de risque sont notés ,art de vivre (tabac- au moins 100 cigarettes-,alcool,comment sont faits les plats ,exercice,the,histoire medicale personnelle et familiale,habitat et environnement et poluttion )

 

AUTRES ETUDES AVEC AIL ET CANCER du POUMON

 

Jin 2013/1424 cas (4543 contrôles) Ail/ Resultats OR 0,56(0,44-0,72)

 

Lin 2012 /226 femmes  Ail/Resultats  OR =0,37(0-16-084)

 

Satia 2009/ USA 665 Cas de Cancers /76.460 autres cancers  pas d’utilisation d’Ail Ratio HR 109

 

Linseisen 2007 /10 regions europennes ,1126 cas de cancers Poumons et 478.590 cohortes /pas d’Assoçiation

 

Le Marchand  2000/582 cas ,quantité d’AIL  non spécifiée;De plus ,prise de Beta Carotene(cancerogene) et Acide gras .Etude sans fondement

 

Dorant  1994 /484 cancers poumons (Hollande) quand AIL pris OR 1,78 (1,08-292)

 

 

COMPOSANTS PHYTOCHIMIQUES CHIMIOPREVENTION DANS CANCER POUMON

 

 

1)Anti-Oxydants

 

Inhibition du signalement de  PKA et generation ROS

Suppression de production ROS et Modulation des voies des facteurs de croissance Insuline-Like

<Revesratrol (raisin)

<Acide Caféique

<Curcumine

<Plumbagine

<Honokiol

<Lycopene( tomate)

Essais sur cellules souches in vitro et modéle carcinogenése induite

Zubair,Azim,Ahmad,Khan,Patel,Singh  Molecules 2017

Liu,Lian,Smith,Russel,Wang  Cancer Res 2003

 

2) Modulation et Invasion ,migration des cellules cancereuses

<Plumbagine

Inhibition de MMP2

Essai sur cellules souches cancer Poumon A 549

Shieh,Chiang,Chang,Chao,Lee,Huang,Shih,.Mol Cell Biochem 2010

 

3) Modulation du Systeme Immunitaire

<Resveratrol

Potentilisation de la lyse des cellules NK par la voie NKG2D

Espinoza,An,Trung,Yamada,Nakao,Takami /Stilbene et derivés de Melinjo anti-oxydant et immunomodulateur chez sujets en bonne santé./Integr Mol.Med 2015

 

4) Induction de l’Apoptose

Reduction potentielle de la membrane mitochondriale et liberation de cytochrome C

Inhibition apoptotique,et arrêt cycle cellulaire phase G1

Baisse de regulation des voies NF-k-B,et Bcl2

Modulation des signaux  P13K/AKT/mTOR

 

<Podophilline D et F(Paris Podophylla)

<Acide Ganoderique (Ganoderma Lucidum)

<The Vert (ECGC) Polyphenols

 

Essai sur cellules de cancer de Lewis,in vitro,cellules souches A549;NCI-11460

Carcinogenése tabagique induit par NKK (souris A/J)

Cellules souches A549

Ma,Lu,Xu,Xiao Podophylline et cancer de Lewis  J Int Med Res 2009 et He,Xu,Zheng,Wang,Lin,Sun. Apoptose et Podophilline Mom Med Rep 2020

Xia,Dai,Wang,Zhu Ac. ganoderique et apoptose cellules de non grandes cellules cancers Chem Biol Inter 2020

Zhou,chen,Yang,Deng,Wang Regulation genetique et The vert  BMC 2014

 

5) Altération  alternatives epigenique et cellulaires

 

Modulation de la methylation ADN et de la Chromatine

 

<Thé Vert Polyphenols

 

Action sur cellules souches cancéreuses H60

Cellules souches A549,et H450 in vitro ,A 459 su BAlB/c in vivo

Arora,Sharma,Tollefsbol, Int J Mol,Sci 2019

Jiang,Wang,Shan,Li,Wa,g Curcumine réactive suppression tumorale du gene raberta par reduction methylation ADN  PhytoRes 2015

 

6) Inflammation

<Extrait aqueux de Ginseng et Astragale

Modulation de IL10 et TGF-béta

A459 Cellules in vitro et LLC sur modéle souris

Chen,Luo,Jiang,Wang,Wei /Polarisation des macropghage et  effet anticancer synergique J EthnoPharm 2019

 

7) Metabolisme Glycémique

<Crocetine (‘Safran)

Inhibition Isoform 5 de lactate deshydrogenase

Cellules A 459 in vivo

Granchi,Fortunato,Meini,Rizzolio,Caligiuri,Tuccinardi ,Lee,Hergenrother ,Minutolo/J Agr Food Chem 2017

 

 

AGENTS CONSIDERES COMME CHIMIO-PREVENTIFS ET ESSAIS

 

1)Alpha-Tocopherol

ATBC Etude Filande 1994/29.133 fumeurs:ACCROIT de 17 % le Cancer du Poumon et Accroit de 8 % toutes causes de mortalité

Virtamo,Pietinen,Huttunen,Korhonen,Malila,Virtaznnen,Albanes,Taylor Jama 2003

 

2)Beta Carotene et Retinol

CARET Essai USA 1985 /18344 fumeurs et exposition Abestose /Aprés essais de 21 mois,ARRET Car Incidence cancereuse Haute

Omenn,Goodman,Thornquist,Balmes,Cullen ,Class and co New England JMed 1996

 

3)Beta Carotene

PHS USA 1982/22071 fumeurs /Au bout de 12 ans Aucun effet observé sur toutes les causes de décés dont cancer du poumon

Hennekens,Buring,Manson,Stampfer,Rosner and co N England JMed 1996

 

4)Selenium

NPCT Essais 1312 participants /Seulement bénéfice danns sous-groupe ayant un dosage plasmatique de Sélénium BAS

Reid,Duffield,-Lillico,Garland  and co Cancer Epidemoi.Biomark Prev 2002

Prevention des lésions secondaires chez cancer opéré stage 1 cellules cancéreuses  non petites/AUCUN BENEFICE

Karp,Lee,Keller,Wright,Aisner and co J  Clin Onco.2013

 

5)The Vert ou Polyphenol E(NCT00363805)USA 2004

195 fumeurs avec Bronchite chronique obstructive /resultats non publiés.

Action des Polyphenols du The vert

Facilite l’Expression de p53,accroit la phosphorylation de p53 et  relance son activité transcriptionnelle

Facilite l’expression de miR-210

Accroit l’expression de E-Catherine,decroit l’expressionde vimentine,inhibe la migrationde TGF-Béta et invasion des cellules NSCLC et EMT

Reduit l’activité de la télomérase ;decroit celle de caspase-3 ,fragmentation de l’ADN et arrêt du cycle cellulaire phase-S

 

 

6)The Vert,The Noir (NCT02719860) /USA High Tea consomption on smoking Related Oxydative Stress . 2004

154 participants dont ex-fumeurs /Résultats non publiés

7)Glucobrassicine riche en quantité ,dans choux de Bruxelles(NCT0299939)The Metabolism USA  2016

48 participants  fumeurs et ex-fumeurs/Etude en cours

Les Cruciféres contiennent Isothiocyanate et Indole-3 Carbinol

 

Isothiocyanate:

 

Induction d’apoptose ,activation de caspase-3 ,arrêt phase cycle G2/M ,generation de ROS,decroit gluthathione ,AKt,NF-kB,MAPK et AP-1

BITC,PITC,isothiocyanate reduisent la prolifération cellulaire,favorise apoptose,arrét de mitogenése ,rompt la polymerisation des microtubules

Avec TRAIl(facteur necrotique tumoral induisant apopotose par lignand) et Sulforafane cause condensation chromatine.fragmentation de l’ADN

 

 

Indole-3-Carbinol:

 

Inhibe production de NO,LI6,IL1-Béta

Baisse la croissance cellulaire ,induction de l’arrêt du  cycle cellulaire phase G0 /G1,accroit cycline D1,phosphorilation p53,p21,rupture de caspase-3

 

8)Sulforaphane (NCT03232138)Clinical Trial of Lung Cancer Chimioprevention

72 participants fumeurs et ex-fumeurs/Etude en cours

 

 

9) Cruciféres et 31 Cancers en essai 2 /Phase 2.En principe la prise  les cruciféres  agissent inversement assoçiés au cancer du poumon  /Etude se révélant insuffisante par les auteurs/Zhang,Bergan,Shanna,Skelae,Boze,Takedi Juin 2018

 

 

10 )Viscum Album

 

Enormement de contoverses sur son usage,souvent au stade terminal,dosage non suivi et differencié,modalité d’administration,reactions secondaires.

Mode d’action:

Inhibition croissance tumorale,reduction des metastases assoçiées à immunostimulation .Alcaloides cyto-toxique in vitro et in vivo.Les lectines pourraient explquer son action .Un essai en Phase II combiné avec Carboplatine dans des cas NSCLC avancés ,n’ont montré aucun effet sur la qualité de vie et le moindre effets secondaires.Cependant ,en baissant les doses ,moins d’hospitalisations et moins d’effets hématologiques.

Khwaja,Dias/ Gui anticancer Oncology 1986

Zarkovic,Mang,Vukovic Activité du Gui (extrait Isorel) Cancer Biotherapy et Radu-iopharm 2001

Dans Cancer à Petites Cellules:

Bradley,Clover /reponse apparente du Gui/Thorax 1989

Bar-Sela,Wollner,Hammer,AgbaryanDudnik,Haim/ Gui en complément du cancer à Non petites cellules cancers Poumon.Europ Journ of Cancer 2013

 

 

11) Chelidonium Majus

 

Plante entière séchée avec fraction Alcaloides

Staniszewiski,Slesak,Kolodziej,Harlozinska-Szmyrka;Nowicky/Acide alcaloide thiophosphorique dérivé de Chelidonium/  Drugs under Experimental and clinic Res (Ukraine) 1992

 

 

12) Schizandra Propinqua

 

Racine séchée plus tige en Chine /Extrait hydrique chaud

Liuy,Huang Tao /Acide Anwuweizonique et manwuweizique Anticancéreux/Canadian Jour of Chemis.1988

 

 

13)Brucea Javanica

 

 

Graines et Huile de Graine en Chine

Action sur cancer squameux et adenocarcinome

Wang,Chen,Jin,Lin /Traitement combiné pour metastases pulmonaires cérébrales/Chinese Jour Of Intergr. Trad .and Western Med.1995

Wu /Intraveineuse Preopératoire  avec une composition chinoise ;Emulsion d’huile de Brucea (Ya Dan Zi Emulsion) pour cancer du poumon/Shang-Hai,I Hsueh 1991

HU,Yang,Liu,Sha,YU /Estimations d’integrations des groupes fonctionnels de Brucea  /Bopuxue Zarhi 1991

Su /Traitement des metastases cerébrales d’origine pulmonaire avec Intraveineuse de 10 % d’emulsion De Bracea ,Chinese J.Intrg .Trad and West.Med 1985

 

 

14) Camelia Sinensis

 

 

Déjà evoqué

voir :

Brown / The vert possibilté de prévention de cancer Alternat Med Rew2013

Yuan/Prevention du cancer par le the vert :evidence des etudes épidemiologiques./The Ameru-ic Jour.of Clin.Nutri.Rew.2013

 

 

15)  GENISTEINE

Soja(Glycine Max)

Isoflavone  Inhibe la prolifération cellulaire,migration,favorise apoptose,arrét du cycle cellulaire G2/M

Combine avec cysplatine,dosetaxel,doxrubicine inhibent croissance cellulaire avec induction apoptose,decroit l’activité de NF-kB

Genenestine inhibe facteur Kappa B des cancers à non petites cellules souches /Gadgeel,Ali,Philip,Wozniak,Sarkar /Cancer 2009

Activité apôptotique de la genistéine dans adenocarcinome SPC-A-1/ Biomed Pharm 2008/Zhou ,Zhan,Cao

Li ;Ahmed,Ali,Philip,Kuxuk,Sakar /Inactivation du facteur nucleaire Kappa-B accroissant Apoptose des cancers induits /Cancer Res 2005

 

 

16)Curcumine

 

Curcuma Longa

Inbibe la proliferation cellulaire et invasion,arret cycle cellule G0/G1,inhibition de la voie Wnt/Beta catetine

Accroit la cytotoxicité de Erlotinib et actionsur cellules resistante au même produit,induit apoptose et Autophagie ,accroit phosphorilation de AMPKq et AcetylCoA Carboxylase.

Accroit Bax ,decroit Bel-2,Bcl-xL potentiel mitochondrial,d’ôu apoptose,actiation ROS et Caspase-3 intracellulaire

Lu,Wei,Li,Yin,Zhang /Curcumine Mecanismes d’action dans cancer du Poumon.Internat J Of Med Scie. 2012

Curcumine supprime proliferation et invasion des cancers de non petites cellules poumons/In vitro Cell  Dev Bio  Anim 2014

Curcumine :Action sur la Baisse d’actionde Erlonitib  des cancers non petites cellules/Onc.Res 2014

Curcumine induit apoptose des cellules cancereuses adenocarcinomes /Xiao,Jiang,Guan,Dong,Wand,Bai,Sun,Hu/, JPharm.Scie 2013

Curcumine bloque migration,invasion,angiogenése,cycle cellulaire des cancers à petites cellules. Li,Liu,Zhu;Fan,Wu;Zhao;Jiang Onco Res 2014

 

 

17) Polyphenol de la Grenade/Punica Granatum

 

 

Inhibition ADN par Punicalagine et Ellagitannins,anti-proliferatif;reduction viabilité cellulaire,arret cycle cellulaire GO/G1,decroit cycline D1,2,E,cdk-2-4-6.

Punicalagin et acide ellagique anti-mutagene et inhibition rupture ADN Zabin,Ahmad,Gupta,Aqil.Bioled Res 2014

Extrait du Fruit inhibe progression et croissance du cancer A459 /Khan,Hadi,Afaq,Syed,Kweon,Mukhtar/Carcinogenése 2007

Inhibition inflammation de la peulure de la grenade/Food Chem Tox 2011:/Bachoual,Talmoudi,Bousseta,Braux,El-Benn

 

 

18) FISETINE

 

 

Flavonoide trouvé dans fraise,raisin,pomme,kaki,concombre,oignon

Antiproliferatif,apoptotique,Angiogenique:inhibition de la croissance cellulaire,formation de colonies,decroit l’expression de P13K,inhibition phosphorilation de Akt ,mTOR,de TSC2

Arret invasion et migration des cellules A 459/Liao,Shith,Chao,Lee,Chiang J Agr Food Chem 2009

Accroit anti-angiogenese et anti-tumoral de la combinaison Fisetine et Cyclophosphamide dans carcinome de Lewis  /Cancer Chem ther Pharm 2011/Touil,Seguin,Sherman,Chabot.

Action sur apoptose cancer induit par benzopyrene et canceriogenése pulmonaire/Ravichandran,Suresh,Rameh,Siva  Food Chem Tox 2011 ,Plus auteurs Manikandan,Choi,/Mol Cell Biochem 2014

 

 

19)Astragalus Membraceanus

 

<<<<Injection de  Polysaccharide d’Astragalus Membraceaneus (APS)avec Vinorelbine et Cysplatin (VC)chez des patients avec cancer avance de Non petites cellules(NSCLC) /Med Onco. Sep 2012/Guo,Bai,Zhao,Wang /186 patients sur Mai 2008 à Mars 2010

Reponse VC 42,64%/VC-APS 36,76%/mediane de survie :10,7 et 10,2 mois,donc non significatif.avec mediane de survie à un an 35,3% et 32;4%.Aprés 3 cycles de traitement ,significatif changement dans Fonction respiratoire ,Fatigue,Nausée,Vomissement;Douleur et Perte d’appétit.donc on peutdire que les resultats sont meilleurs avec APS etVC que VC seul.

 

>> Efficacite clinique et sauvegardeavec AIDI injection (contient ASTRAGALUS,ELEUTHEROCOQUE,GINSENG,CANTHARIS) et chimiothérapie de Plaxitaxel dans les cancers avancés de Non Peptites Cellules Cancéreuses pulmonaires (NSCLC)contrôlés par Guide Prisma

31 RTC avec 2058 patients .Risque ratio neutropénie,thrombocycolémie,Gastro-entérique ,hepatique sont significativement plus bas que la chimiothérapie seule.Traitement jI,14,et  à 21 jours .Sensibilité de la randomisation bonne et solide

 

<<< NSCL avec compositions de plantes chinoises.65 essais avec 4751 patients pour cancer à non petites cellules(NSCL)

65 RTC avec 4751 patients  versus Platinium et Plantes .Sept Etudes ont survies au bout de 6 mois .20 RTC furent inclus 1520 à un an.effet sur 24 ,36 mois.

RTC de qualité Pauvre et Hétérogénes (RR de 1,5 pour plantes,soient 57 etudes ).Demande de reconduite du traitement pour confirmer l’évaluation par rapport aux traitements actualisés.

 

<<<La combinaison de plantes chinoises et radiotherapie  ameloire -t-elle les cancers à non petites cellulesNC CLC?

29 études elligibles .8,6,et 4 etudes montrent une reduction des risques de mor tà 1 an,2 an,3 ans.26 etudes demendent un rectification

Dans l’ensemble meilleur resultats Plantes+radiotherapie que radiothérapie seule.

Les formules sont extrêmement variées de 20-30 plantes à 2 plantes

Ginseng racine et rhirome,Astragalus,Mylabris,Bufonis venenum Jiang 20O9

Conodopsis racine et Astragalus Mu 2012

Polyssacharide Astragalus Quin 29009

Astragalus,Ginseng racine et Rhizome,Sophora Flavescentis racine Quin 2009

Astragalus,Ganoderma,Herbe Hedyotis ,Chuanxiong rhizome,Stephania Tetendra racine Li 2009

Ginseng racine,Rhizome,Astragalus,Mylabris,Acanthopanax senticosus racine,Seu Caulis rhizome./Li 2013 et Yang 2013

 

<<< Injection Astragalus combiné à Platinium dans cancer avancé à non petites cellules/Medecine Mars 2019/Cao;He,Wang,Li,An,Zhou

19 RTC avec 1635 patients NCSCL

Reponse objective Platinium et Injeciton Astragale/Risque:RR 1,19,/Intervalle de confiance 1,06-1,33/Performe Karnofky stable RR: 2,28,une année de survie RR 1,40,accroissement de CD3,CD4,CD4/CD8/Cellules NK,decroit leucopénie ;Donc attenuation des signes et action synergique.

 

<<Astragalus et Angelica Sinensis Inhibent  le cancer du Poumon Type carcinoma de Lewis et la Cachexie (poids et muscle squlettique)à travers la voie imunitaire.Formation de radicaux libres et cytokines stimulées par NK et cellules Tc.

J Oncol Nov 2019/ Tsung -Han Wu,Yeh,Wang,Li,Chan,Chang-Jer Wu

 

<< Astragalus et Extrait aqueux de Ginseng régulent la polarisation des macrophages et accentue la synergie de l’effet anti-cancer de cis-diamine dichloro platinium (DDP).Le melange Wega (Ginseng-Astragale) inhibe prolifération des cellules  A 549 /Etnopharm Mars 2019/Chen,Bi,Luo,Jiang, Feyan Chen,Wang,Wei,Weiping Chen

 

20)Magnolia ;Magnolia Officinalis

Decouverte de MAGNOLOL (lignan)et Dérivés au potentiel anti-cancer actif dose-dépendante sur cancer poumons à non petites cellules(NSCLC),dont le piperytylmagnolol le meilleur anti-prolifératif /Europ J Of Med Chem Aout 2018/Tang,Zhang,Li,Fu,Wan and co ./Prevention migration par voie des cyclines Ddk2,Cdk4,Cycline E et D1.Le C2 a in vivo la meilleure activité anti-tumorale,voie d’expertise future.

Le magnolol (dans ecorce surtout , tige)agit sur prolifération et reduction tumorale et métastases ,apoptose/ Ikeda,Sakai,Sakri .PhytoRes 2009 /autophagie LI ,Yi 2007 /  et cycle cellulaire G0/G1.Apoptose par action sur Caspase Tsai,Chong,Chen,Hwag 2010 et action par Histone Dimico,Pulvirente,Terraciro 2018/LI Yang 2016

Autres actions:Antibiotique’/Jaba,Doma 2012),Anti-inflammatoire(Kong,Tsai,Chin 2000),anti-plaquettaire,Hypoglycemiant,antiepileptique,Interactionavec GABA et Recepteurs muscariniques dons actiondans anxiété et dépréssion,s’oppose à attaque cerebrale,Alzhiemer

 

21)ASA Feotida

Effet apoptotique de l’Acide GALBANIQUE par l’activation des Caspases et Inhibition de Mcl-1 dans les cellules Non Petites Pulmonaires Carcinomateuses H460

Phyto-Res Juin 2015/Oh,Shin,Jung, Deok-Beom Kim,Shim,Yazdi,Iranshahi,Sung-Hoon Kim.

Cytotoxicité,activation caspase 9 et Bax,atténue expression Bcl-2 ,Bcl-x(L)

et Mcl -1 des cellules H460 de cancer NSCLC.

 

 

 

22)QUINONOIDES

 

Potentiel therapeutique du Cancer du Poumon

 

Les Quinonoides sont des cytotoxines surtout utilisées dans le cancer du poumon::Naphtoquinone,Phenanthrenaquinone,Benzoquinone,anthraquinone

Ils sont dans la liste des composants de caractère  apoptosique,autophagique,inhibiteur de prolifération,angiogenétique ,invasion cellulaire,et migration donc des composant à potentiel anti-cancéreux

Extension de leur activité:bactericide,antidiarrheique,anti-inflammatoire,anti-viraux,inhibe la croissance tumorale et expansion de la maladie coronarienne.,protection ADN contre les rayons UV,immunostimulant

 

a)Quinonoides inhibant proliferation et induisant apoptose

 

 

<Emodine /Rhubarbe /(anthraquinone)actoinsur cycle cellulaire,.et apoptose par action ROS sur cellules A 459 et action anti-proliferative surNSCLC,inhibition transcription et action sur réparation ADN

<Plumbagine /Droserracée (naphtoquinone),agit sur viabilite cellulaire A 459,Induit apotose ,accrot ROS intracellulaire

<Chrysophanol /Rheum Palmarum,(anthraquinone),induit mort cellulaire,promotion lagarge ROS et Ca2 dans cellules A 459,decroit MMP et ATPCible des lesions ADN.

<Tanshinone IIA et I et Cryptotanshinone (Phenanthrenequinone)/Salvia Miltirrhiza/,anti-cancer,Proliferation inhibée par T-II-A,active transduction JNK et caspase dans apoptose..T-I inhibe proliferation et formation clonique.CSH reponse immunologique anti-tumorale et antimigration par inhibition de P13K/Akt

<Juglone /Juglans regia (Naphtoquinone )cytotoxique des cellules souches,apoptose

< Aloe-Emodine ,(anthraquinone)/Aloe Vera/largue l’acide nucléaire phosphorique du  noyau du cytoplasme,accroit nucleioprotéine,accroitcaspase-3

< Salvicivine (Naphtoquinone)/Salvia Prioritis/ induit ADN et inhibe  Telomérase de l’adenocarcinome A459,angiogenique,anti-proliferation et anti-migration

 

 

b) Les Quinonoides Renforce les effets des drogues anti-cancers resistantes

et attenuent leur toxicité

 

 

 

Embeline: augmente l’apoptose induite par lignand (TRAIl) en relation avec TNF

Embelline (XIAP Inhibiteur)ou siARN  joue un rôle important dans l’activation de son rôle régulateur de la résistance du  Cysplatine dans les cancers H460.L’Embeline peut accroitre l’activatuion de caspase-3 en bloquant l’activite de XIAP  promotionne la mort induite par Cysplastine  des cellules H460

Effet de l’Embeline sur recepteur TRAIL  2 mAb induisant l’apoptose des cellules resistantes A 459 au TRAIL /Jiang,Hao,JinZhang,Wei Asian Pacific J of Cancer prevent 2013

<<<<<<<Les Quinonoides  peuvent être toxiques dependant de la dose et temps d’administration

*Toxicité hépatique de Aloe- Emodine

*Emodine atteint le systéme reproductif(toxicité testiculaire) à hautes doses et periode longue

*Les Anthraquinones sont interdites durant la Grossesse

*Les quinonoides ont une pauvre absorption intestinale ,avec une courte élemination de sa demi-vie et une bioviabilité faible in vivo

*La Plumbagine peut induire des dommages de l’ADN dose-dépendante ,à dose relativement faible.

Ainsi,même en présence de résultats tangibles,la toxicité des Quinonoides oblige  à les transformer pour reduire leur toxicité,tel  : Juglone  Libre stabilisée sous forme de liposomes /SSLs/( Aithal. 2011) et Rhein-hydrogel ou Rhein-Chitosan (Zhou.2019)

Pour l’instant une ouverture pharmacokinetique est en attente de Quinonoides tranformées  à action effective et atoxique.

 

 

 

PLANTES ET PNEUMOPATHIE RADIQUE

 

 

Formules Phytotherapeutiques contre la PNEUMOPATHIE RADIQUE de Patients avec Cancer du Poumon

En medecine Chinoise et Coréenne la therapie radique est considérée comme un TOXIQUE  CHAUD PATHOGENE,ainsi les plantes utilisées se focalisent sur le chaud:EVACUENT le CHAUD.

Les formules sont dites tonifiant le Yin,Tonifiant le Qi,nourrit le sang: correspondant aux plantes Opiopogonis racine/Astragale Racine/Angelica Sinensis racine  utilisées pour Non Petites Cellules de Cancer carcinomateux  du Poumon.

Astragale  racine,Adenophorae racine,Ophiogonis racine,Glyccirriza racine et rhizome et Poria sont souvent utilisées dans cancers non petites cellules carcinomateuses.

 

La radiotherapie peut causer des pneunopathies radiques et de sérieuses complications due à la radiothérapie

PLOS One 13(5)eu198015 /30 mai 2018/(Kyung Hee University Seoul)/ Kwan-iL Kim,Jun,Hyunjung Baek,Jae Hyo Kim,Beom -JoonLee,Hee-Jae Jung.

22 RTC avec 1819 patients ont été incorporés

Les compositions phytotherapiques combinées avec radiotherapie

Reduise incidences des pneunopathies radiques

n=1818;RR:0,53,95%/C0,45-0,63

Incidence de pneumopathies sevéres

n:903,RR:0,22,95%,/C 0,11-0,41

Si les resultats sont significatifs ,Baisse de pneunopathie avec plantes,meilleures qualité de vie,les auteurs insistent sur la pauvre qualité de la  methodologie  des séries,et que l’on peut pas conclure,.3 relectures  independantes et extérieures ont verifié les données.et leurs biais:Essais variables et inadequates,le processus de randomisation est souvent omis ,l’attribution de la methode n’est pas mentionnée

Sur 1418 etudes ,919 sont exclues ainsi que les doublons

Sur 220 etudes retenues,198 furent encore exslues ,et seules 22 etudes enfin retenues.soient au total 1819 patients.

Auteurs /participants/Année

Wang /85/2006

Zhang /74/2006

Song/ 120/2007

Fu /148/2008

Tang /60/2009

Zhou/60/2009

Xiao/100/2010

Jiang /86/2011

Wang/83/2011

Gao/158/.2012

Meng /78/2012

Cao/70/2013

Du/40./2013

Xu/39:2013

Yin/78/2013

Li/96/2014

Lu/80/2016

Wang/72/2018

Xie/60/2016

Zhang /56/2016

Sun 120/2017

Zhang /80/2017

<<<En fin de compte apparaissent ,dans des formules comptabilisant entre deux et 30 plantes, ASTRAGALUS qui serait la plus protectrice contre la radiotherapie

He,Hou,Wang,Zhao,/Benefice des formules avec Astragale sur les complications radique des cancers du poumons à nonpetites cellulles /eCam 2013

<<<Les plantes utilisées les plus communement contre les complications radiques:Ophiogonos racine,,Adenophorea racine,Rehmania racine preparata,Astragale racine tonifiant le Qi et Angelica Sinensis racine nourrissant le sang

Malgré ces precisions;on n’évoque pas les modes d’actions pharmacologiques modernes:oxydation,anti-inflammatoire,autophagie,protection ADN ,action sur la fibrose et polarité.

Toutefois les auteurs donnent des indicatons de resultats generaux

1)Radiotherapie seule

Sous Radiotherapie seule 357  /1000 pneumopathie radique

Incidents  Sévéres Post-radiques :113/1000

2)  Plantes avec Radiotherapie

Incident de pneumopathie radique:189/1000

Incident de pneumopathie sévére post-radique:25/1000

 

Les auteurs insistent sur le manque de fiabilité(cohorte,methode choisie,choix d’attribution de traitement)et Ne Peuvent Pas Conclure.

Si ce travail a été possible jusqu’en 2017,tout indique que certains resultats et plantes doivent être repris en favorisant,exploration pharmacologique et therapeutiques  réunissant moins de plantes avec isolement et definition du ou des composants actifs.

 

 

 

 

 

DIFFICULTE DU CANCER DU POUMON

 

 

Les diagnostiques sont souvent faits à un stade tardif rendant difficile la prise de désicion therapeutique,.pourtant les indications experimentales sont nombreuses avec une vision chimiopreventive .Malgré tout ,les essais diétiétiques sont loin d’être décisifs imposant la recherche de biomarqueurs vitaux pour planifier des succés d’essais.,et isoler des mecanismes de detections precoces de l’apparition du cancer et permettant d’entamer des projets therapeutiques à faible dose,ciblés et sans réaction secondaire notoire.

Plantes à retravailler The,Astragale,Cumin,Fisetine,Ail,Magnolia.

Dans tous les cas,toutes indications therapeutiques du Cancer du Poumon,nécessitent  une décision concertée d’une équipe multiciplicinaire dans un service de pointe référencé.

 

 

CANCER du SEIN

 

Son traitement a fortement évolué,sur des bases histologiques,genetiques,hormonaux ,atteinte familiale de premier ,deuxieme degré,renforcement des etudes de prevention,eviter les facteurs de risque.nouveaux AMM et RBU de medicaments efficaces,et plantes ou medicaments luttant contre la resistance du traitement anti-cancéreux,avec indications précises.

Il faut recommander de  consulter et suivre le “Referentiel diagnostique et Therapeutique  SEIN REMAGUS 2019-2021” Etabli par Gustave Roussy ( Suzette Deleloge) et Institut Curie(Paul Cottu)

Résumé des classifications

1)<Stade du cancer du Sein: TNM

<T Tumeur

<Taille: 0 à 4

<N Ganglions :Nà 3

<M Metastases M0 M1

2)< Stade Avancement

<Stade 0 :Pré-cancéreux ,in Situ

<Stade 1:Invasif à l’intérieur du Sein

<Stade 2:Cancer grande taille,Plus Ganglions Un à TROIS

<Stade 3:Cancer Avancé Plus de 5cm plus 4 ganglions

<Stade 4 Cancer avancé avec métastases.

3)< Stade Histologique

<Carcinome Canalaire uou Lobulaire Infiltation 124

<Carcinome Canalaire in situ

4) Classification Genotypiques:4 Groupes

Cancer Luminaux A et B

Cancer HER +++et Surexpression ERbBz Her 2 appatenant aux familles des recepteurs EGF fourni texpression  des recepteur oestrogene et Progestérone

Cancer phentype sans recepteurs ni proteine NC 12 ,cancer Triple negatif

Luminal genes codent les proteines des cellules epitheliales dans la lumière des canaux des lobules du sein

SOUS -TYPE LUMINAL A

Recepteur Hormonaux oestrogéne et progestérone,absence de l’expression HER2 et Taux de Mutation p53 faible

SOUS -TYPE LUMINAL B

Même caracteristique des recepteurs hormonaux RE et RP mais surexpression du gene HER2

RECEPTEURS AUX OESTROGENES NON EXPRIMES

Dit Triple negatif

Exprime les Cytokeratines de type Basal Like,CK5 et 17,et recepteur épidermique de croissance EGFRAT C.Kit,T.P53 ,m16,groupe avec mutation BRLA1 ,souvent action de type III,tumeurs HER2+V5 .Grade   Haut ,mutation TP53

 

 

 

PLANTES et ESSAIS CLINIQUES

 

 

1)CIMICIFUGA RACEMOSA

 

Pour eviter tout compromis,il faut insister que les plantes à Oestrogenes ne doivent pas être données au tumeurs Oestrogénodépendantes et en particulier le Cimicifuga,qui longtemps a été approuvé par la Commision Européenne  et OMS pour les symptomes de la menopause(Bouffée de chaleur,transpiration nocturne,irritabilité)indication qui a été controversée par ESCOP.

L ‘action Oestrogenique a été isolé par Liske (2000)et 40mg/j pendant 4 semaines ne changent par la concentration plasmatique d’oestrogene.Assoçié à Tamixofene certains essais ne montrent pas de signe de bouffées de chaleurs.

De 2000 à 2015,Wien Med Zepelin,Mai 2017/sur 28 etudes avec 11.073 patients ont confirmé l’action du Cimicifuga sur les signes de la ménopause

Dans tous les cas se pose le probléme d’une pré-disposition genetique à l’action oetrogenique  du Cimicifuga,d’autre part,des Hepatites graves sont apparues en Grande Bretagne.Il faut dans ce cas faire prevaloir le principe de precaution et  ne pas utiliser Cimicifuga dans les tumeurs oestrogeno-dépendantes et risque d’hépatites

<Fritz,Seely,Mcgowan and co ,Cimicifuga et cancer du Sein/Intregr Cancer Thera Epidemoi.2014:sur 26 cohortes,17 etudes non montré aucun changement biologique hormonal et clinique

< Par contre il a été  etudié que le Cimicifuga regule les recepteurs oestrogenes ER,et progestétones PR chez femme avec cancer du sein/Szmid,Lyad,Hollen Juin 2018

<Zeppelin,Meden,Kostev Shroder-Bernhardi,Stammitz,Bexker 2007

<Le Cimicifuga  Dahura agit comme anti-proliferatif et Apoptose sur cellules MC-7/Molecules .mai 2018/Huy,Lyen,Oah

< Cimicifuga dans menopause avec cancer du sein traité par LRH /75 patientes/43 contrôles/Pas de différence clinique et pas de probléme au niveau cancéreux/assoçiation dite sans danger/JEthno.Juin 2018

Devant la diversité de résultats et rapports non concordants,il semble sage de ne pas utiliser le Cimicifuga,clairement annoncé en 2004 dés de l’apparition des hépatites.

 

<<<Autre Regard sur oestrogenes et cellules souches.

 

Plantes chinoises révélant une action ostrogenique sur cellules souches Cancer Mammaire :

Phytomedecine 15 mars 2019/Evaluation of safety profiles of Estrogenic Chinese Herbal In Breast Cancer/Yue,Wang,Leung,Gao,Tsang,Lin,Tse,Lam

Astragalus Membraceanus Baisse la prolideration de cellules MDA-MB-361,/MCF-1,/MDA-MB,/SKBR3

Cystanche Desertica  Hausse proliferation des mêmes cellules

Glycyrrhiza glabra hausse Proliferation des mêmes cellules

Psorala Cordifolia Baisse proliferation des cellules cancereuses mammaires

Pueraria  Lobata Baisse proliferation de toutes les cellules

Panax Ginseng/Baisse croissance cellules MDA-MB231/SKBR3,/proliferation cellules MDA-MB-361

Epimedium Brevicornum  Max  :Baisse proliferation de toutes les cellules

Dioscorea Opposita baisse proliferation cellules MDA/ MB231/SKBR3,Hausse proliferation MDA-MB361/MCF-7

Ligusticum Chuanxiong Hausse des cellules, MBA-MB361/MCF7/baisse des cellules MDA/MB231 /SKBR3

 

2)VISCUM ALBUM

 

Il est dit depuis de nombreuses années que le GUI fait regresser le cancer du sein,favorise l’action de Cyclophosphamide,Doxorubicine,5-Fluorouracil;ameloire la qualité de vie,reduit les réactions secondaires des drogues anti-cancéreuses

Regression tumorale avec Gui. Helix /Roy.Vol 1/2015

Elsenbraum,Sheer,Kroz,Shad,Huber /Comparaison qualite de vie traitement et celui du Gui/Phytomed 2011

Viscum Album en IV (Iscador) Phase II,Chimiotherapie et Immunomodulation/Bussing,Bruckner,Enser-Weiss 2008

Beuth,Schneider,Enser-Weiss.Gui aprés le traitement d’attaque ,épidemiologie/Anti-cancer Res 2008

Suite de Soins avec GUI durant 5 ans au premier stade de la maladie/Troger,Zdrale,Stankovic,Matjalevic  /Breast Cancer  Basix et Clin Res 2012

Toujours garder en memoire que les produits donnés ne sont pas comparables en dosage et en mode d’administration,par ailleurs,à quel type de cancer ce traitement est donné,il ‘existe peut d’élément utilisable,maladie dite au début,mais quel son caractere histologique,genetique,histoire familiale et hormonale.

Si le traitement de Viscum Album est ce l’on dit,il faut,randomisation,placebo,comparaison avec traitements standards ou nanotherapeutiques,bilan complet histologique,genetique,radiologique,seule une équipe disciplinaire permettra de remettre de l’ordre sur un traitement n’emportant pas de consensus.

 

3)CAMELIA SINENSIS

 

La boisson de Le THE VERT n’est pas associé avec le cancer du Sein chez la femmes Japonaise

La prise regulière de the Vert portège contre le cancer du sein

La haute consommation de the n’influe pas sur les risques de plusieurs cancers y compris mammaire

Il n’y a pas d’assoçiation entre la concentration  plasmatique de polyphenol du the et risque de cancer mammaire chez la japonaise

La haut concentration en Epicathechine réduit le risque de cancer du sein

L’Epicathechine gallate Catechine (ECGC)Prévient contre le cancer du sein en influançant  le facteur de croissance,angiogénése,et mécanismes du métabolisme des lipides

Les Hommes transportent une activité basse assoçiée avec COMT genotype et retenir plus de polyphenols

Le The Vert apparait reduire le risque du cancer su sein chez la femme japonaise avec une Activité  Allléle COMT basse

L’EGCG est potentiel efficace dans la radiotherapie des cancers du Sein

Les Phytosomes extrait du the vert accroit la bioviabilité ECGC et decroit la circulation des biomarqueurs tumoraux relevant ainsi l’effet antiprolifératif du cancer.

La boisson de 5 Tasses  et plus /j de The Vert peut prévenir la reccurence du cancer du seinà un stade précoce 1et 2.

 

Le polymorphisme  genetique peut influencer le métabolisme et excrétion des polyphenols du the vert

 

4)PANAX GINSENG

 

Les formules Incluant le Ginseng sont considérées comme un facteur  ameloiration immunitaire

Liu,Liangxin,Yi Phase II d’immunostimulation des cancers du sein soumis au capsule Shengyl./Chinese J of Clin Oncolo.2000

Ginseng et Ganoderma Lucidum :Qualite de vie/PLOS One Vol.7 2012.

Cui,Shu,Gao,Cai,Tao ,Zheng Ginseng et Survie et qualite de vie /American J Of Eppidemiol Vol 163/2006

Attention ,le ginseng a une fonction oetrogénique

 

 

5)ECHINACEA PURPUREA

Sa Consommation n’est pas assoçiée à un risque de cancer du sein.

Ma,Carpenter,Sullivan-Halley,Berstein BMC  2011

Sa consommation n’induit pas les parametres altérés de Docetaxel

Goe,Meijerman,Rosing /Echinacea et Docetaxel/British,J of Clin Pharm.2013

Sa consommation est assoçié avec la survie des cancers

Mclay,Stewart,Geoge,Rore,Heys  Europ J of ClinParh.2012

Brigth-Gbbry,Makambi,Rohan/Multivitalines,Acide folique et Plantes .Survie de cancers  chez femmes noires BMC 2011

 

6)SALVIA MILTIRRHOZA

 

L’admisnistration de Salvia Miltirrhiza et Coriolus Versicolor (Polysachari-peptide) augmentent l’immunoprotection aprés le traitement du cancer.sur 6 moisélevéve le raio T-Helper/T-suppresseur et lymphocytes cytotoxiques

Wong,Bao,Leung,Fung Lam,Immunomodullation de Yunchi(Coriolus) et Salvia Miltirrhoza(Danshen)en post -traitement cancer/American J of Chinese Med 2005

L’admisitration de Salvia reduit l’ischemie cutanée et necrose aprés masmectomie avec quelques réactions secondaires comparées à l’anisodamine.

Chen,Ly,Yu,Zhang,Gou /Compositions chinoises et reduction de la plaie aprés mastectomie/Britih Jour Of Surgery 2010

 

7)UNCARIA TOMENTOSA

 

Reduit la neutropénie causée par chimiothérapie et restauration des dommages ADN des cancers Tubulaires. Stade 2/Aranjo Mdo,Faria,Guttieriez/evidenBased Complem. Alternat Med 2012

Antiprolifération  sur Cellules souches cancer Sein in vitro /Riva,Coradini,Di Fronzo Anti-Cancer Res 2001

CAM-Cancer Summaries / Uncaria spp. 2015

 

 

8)ALLIUM SATIVUM

Haute consommation d’Ail reduit le risque de Cancer mammaire/Pourzand,Tajaddini,Controle hospitalier/J of Breast Cancer Vol 16/2016

La consomation d’Ail n’affecte pas la distribution du Docetaxel mais decroit son passage chez patients porteurs de l’alléle CYP3A5+1A/Cox,/Low,Lee/Clin Cancer Res 2006

 

 

9)LINUM USITATISSIMUM

La consommation de Lin est assoçiée avec reduction de risque de cancer du sein

Lowck,Cotterchio,Bouchert Lin riche en lignand reduit le risque de cancer du sein.Cancer Causes  and control Vol 24/2013

La consommation de lin a un potentiel  de reduction tumorale dans cancer du sein

Lindahl,Saarinen,Abrahamsson,Dabrosin/ Tamoxifene,Lin,Lignan Entreolactone accroit stroma et cancer cellulaires derivés IL-ILRa et decroit angiogénése tumorale dans cancer oetrogeno-dépendant Cancer Res 2011

La consommation de Lin à des volontaires en bonne santé durant le cycle menstruel n’affecte pas l’angiogenine et niveau de VEGF dans le tissu normal mais accroit les niveaux d’endostatine similaire au Tamoxifene.

Nilson Aberg,Saarinen,abrahamsson,Nurmi,Engblom,Dabrosin PLOS One 2011

Eude pilote :La consommation de lin n’affecte pas l’activité inhibitrice aromatase/McCan,Edge,Kicks/Nutrition and cancer 2014

La grande consommation de produits riches en Enterolignans et survie des cancers post-menopausiques.(Tournesol,Sesame,Lin)/Bucks,Zaineddin,Vrieling British J of Cancer 2011

 

 

10)CURCUMA LONGA

 

Essai ouvert Phas 1,non randomisé:6gr par jour /en combinaison avec Docetaxel profil sans danger, supérieur à l’action de docetaxel seul.,dans dans cancer dépassé et métastatiques./Bayet-Robert,Kwiatowski,,Leheurteur/Cancer Biol et Therapy 2010

Action  ,Anti-oxydant ,chimoprotecteur,regulation du cycle cellulaire,angiogenese,antitumoral,anti-métastase,apoptotique

 

11) Autres Etudes sur Cancer du Sein

<<<Effet Antitumoral de l’huile gomme  de resine de FERULA  ASSA  FETUDA  contre Cancer du SEIN induit par cellules 4 T1 dans le le BALB/c souris /Ayuvda Integ Med .Jul-Sep 2017/Bagheri,Abdian-Asi,Moghadam and co

Decroissance du poids de  la tumeur et son volume.et antimetastases Ameloiration du poids de l’animal

<<Acide Ferulique exerce son activite anti-tumorale et,inhibe métastases du cancer du sein par regulation epitheliale de  la transition mesenchymale.

Action apoptotique ,decroit viabilité et suppresion des metastases des cellules souches MDA-MB-231/Oncl Rep Juillet 2016/Zhang,Dan Lin,Jiang,Li,Wan,Hongyuan Li

 

<<Baicaleine supprime les metastases des cellules  du cancer du Sein en inhibant EMT par regulation basse de SATB1 et  voie Wnt/Beta-Catenine

Suppression proliferation ,migration,invasion des cellules MDA-MB 231 à dose dépendante/Drug Des Devel Ther Avril 2016/Xingcong Ma,Yan,Dai,Gao,Xu,Jiang,Zhang,Ynan Ma

<< Arctigenine (Arctium Lappa) dans le triple cancer du sein le plus aggressif ,inhibe STAT3 et Augmente le potentiel anti-cancer.potentiel de nouvel agent inhibiteurs STAT3/Oncotarget.Janvier 2017/Feng,Cao,Shen,Zhang,Gu,Guo,Tsai,Liu,Li  and co

 

 

<< Mecanismes Anti-cancer du SEIN des FLAVONOIDES

Flavonoides similaires au oestrogéne.

Inibition glycolyse aérobique,apoptose,retarde  le cycle cellulaire,supprime invasion et migration,Induit dommage ADN,inhobition aromatase et production microtubule/Zhongguo Zhong yao Za Zhi/Pang,Chu,Yand/Mars 2018

 

<< Orchidée ,EULOPHIA MACROBULBON  Anti-oxydant et anti-infammatoire ,potentiel anticancer à partir de la racine

Derivé de diphenyltetrazolium -;dimethylthiazol;:phenanthrenediol  cytotoxique

Reduit proinflammatoire des cytokines IL-6 et TNF-Alfa/action sur cellules MC-7 mammaires ,cancer du col Adenocarcinome Hela ,Colorectal CaCo-2

Phytomed Janvier 2017/Shuster,Zeindi,Holzr,,Okonogi and co

 

 

<<Withnanolide (Withania Somnifera)lactone steroidal,immunomodulateur,anticancer;QSAR modele activité anticancer contre SK-Br-3.composant comparé à Fluorouracil et camptothecine.

Drug Des Devel Ther,Juin2017/

Yadav,Kumar,Saloni,Singh,Kim,Sharma,Misra,Khan.

 

<< OLDENLANDIA Diffusa supprime potentiel métastase par inhibition Matrix metalloproteinase-9 et adhesion intercellulaire Molecule 1,expression via p-38 et ERK1, MAPK ,NF-kB et induction apoptose dans cellules MCF-7  souches.

Suppression de l’activite de transcription de MCF-7

J Ethnopharm Janvier 2017:Chung,Choi,Lee,Ha,Kwak,Abekura and co.

 

 

CANCER DU COLON

Le Cancer colorectal est passé  d’une seule entité à des

1)CLASSIFICATION ANATOMIQUE

2)CLASSIFICATIONS  MOLECULAIRES

Classifications qui ont permis  de le choix de therapeutique moins toxique et efficace.

 

 

CLASSIFICATION ANATOMIQUE

 

 

L’evolution de la maladie ont montré l’incidence de la localisation tumorale:

Augmentation du colon droit chez l’homme :35 % des cas à mauvais pronostic (Plus 11,7 % et 10 ,3,% par période de 5ans) que le colon gauche chez la femme(Plus 5,9% et 6,1%)

Stabilité globale des cancers du Sigmoide et Rectal

Emplacement qui supposent une variation alimentaire:

Acidification par fibres dans le colon DROIT et inhibition des enzymes des transformations des sels biliaires

Action Anti-Oxydante des Vitamines A du Colon transverse et Colon gauche

Probléme retrouvé  par l’incidence de cancers coliques chez les migrants regoignant  ceux dans du  pays d’accueil

Surmortalité des cancers du colon droit avec ou sans metastases.la diffrence de resultats des traitement pourrait s’expliquer pazr une cancerogenése différente et impact predictif de la localisation tumorale sur efficacité des anti-corps anti-EGFR et Anti-VEGF.

 

CLASSIFICATION MOLECULAIRES par ALTERATION GENETIQUE.

1)Instabilite genetique=15 % des cancers du colons Droit et femmes:Instabilite microsatellites (MSI),Mutation des genes du systemes MMR MisMatch  Repair ,defaut de replication  de l’ADN(Predisposition familiale :30 % des MSI)

2)Tumeurs à instabilitéschromosomique (CIN+) 85% des cancers coliques.Perte d’un morceau de chromosome 5(Loss of Heterogeneité),2p,17p,18q.Colon gauche Homme

 

Classification MOLECULAIRES CMS (Consensus Molecular Systeme)

 

1)Groupe CMC-1 (MSI.Immune ) haute instable avec CIMP élevé,tumeurs BRAF), 13 % des cancers Coliques droites .Bon pronostic si pas de métastases (sinon mauvais)

2)Groupe CMC-2 (Canonical)35 %Des Cancers coliques Gauches,mutations somatiques (SCNA) surexpression de EGFR

3)Groupe CMS-3 (Metabolic) 11% des Cancer coliques de type epithelial,MSS 90%,Mutations RAS fréquentes,peu de mutation somatique .Colon droit et gauche

4)Goupe CMS)-4 (Mesenchymal) 20% de cancers coliques Alterations  somatiques (SCNA),activation du TGFBeta et Angiogénése Colon Gauche.MSI ,avec metastase mauvais pronostique.

<20% des Cancers colorectaux n’appartiennent à aucun groupe

 

PRONOSTIQUE:Essai CaLGB80405/FIRE-3

<Cancer Colo-Rectal  non métastatiques favorables pour les tumeurs CMS-1 et en moindre Mesure CMS-2.

.<Tumeurs CMS-4 mauvais prosnostic

<Metastase sous Type 1 mauvais pronostic

 

Causes ,Ethiopathogenies  , Therapeutiques du Cancer du COLON

 

Nous réinsistons  sur le rôle primordial  alimentaire,alcool,obésite,tabac et sedentarité.Depuis de nombreuses années,les essais in vitro,in vivo,sur les cellules souches,approches alimentaires ont pû sensibiliser aux agents causaux et therapeutiques,par contre les essais cliniques ont été peu nombreux pour etablir des plantes considérées comme ,preventives et therapeutiques.Et surtout le Microbiote et sa dysbiose a montre son rôle fondamental dans la carcinogenese colique.Le caracteràre transmissible génétique est sensible  si on ne se référe qu’à l’adenomatose colique.

 

 

Plantes alimentaires intervenant dans la prevention et management des cellules souches du cancer colique.

 

 

Par Modulation épigenique et anti-oxydant,anti-cancer à la phase initiale:

Journal of fonctionnel food Vol42,Pars 2018:Tao;Sha Li;Hua Bin Li.

 

 

 

<Origan ,Origanum Majorana/ In vivo feuilles;acide Rosmarinique,Acide caféique,Flavonoides/Anti-oxydant Anticarcinogenique;Activité GST et GPX

,<Thymus, Thym,cellules HCT116/Carvacrol et Thymol/Inhibe proliferation,adhesion,migration,invasion des cellules cancéreuse

<,Romarin,Rosemarinus officinalis/Cellules HT29.Carnosol et Acide carnosique Activationde transcription du facteur Nrf2,Activateurgene XBP1,SREBF1,SREBF2

Carnosol,rosmanol,acide carnosique  Interaction et régulation du microbiote

<Ribes :Baies Noires et Bleues/ Alpha-Caroténe ,acide coumarique,acide Ellagique /Inhibe cancer,decroit SW480 et HCEC

,<Grenade,Clou de girofle ,et ,Cumin,jeune pousse Orge,Chlorelle (Algue),

<Germe de Soja(Glycine max )Saponine et Anthoxantine sur Cellules lignes Cao-2,HT29/SW20./Saponine:Suppression activation PKC et accroit phosphatase Alcaline/ Anthoxanthine derégule COX2 et Expression PKC

<Curcuma,Curcuma Longa,Cellules HT29,HCT15,DLD1,HTC116,curcumine/Inhibe formation des spheroides HCT?116

<Hordeum /Avoine/beta-Glucan,Proteines Amino-Acides,Composants Phenoliques/Apotose en regulant mARN,et decroissance en agissantsur Bcl-2 et Cycline D1

<Portulaca Oleacera Sur HT29/Inhibition expression Notch et genes Béta -Cathechines

<Cafe Coffea/Cellules HT116.acide cholorogenique /Fragmentation ADN;clivage de PARP1,caspase 9activateur,Baisse de Bcl-2,régulation haute de Bax

<Morus Alba,Sur Cellules HCT15,Epicathechine,Myricetine,Quercetine,luteonine,Vit C,Acide Gallic Pelargonidine,Acide p-coumarique,Action cytotoxique ,Apopotose,FragmentationADN,activité de caspase 3.

<Rubus Ideaus;Cellules HT29,115,Caco2,Lovo,Polyphenol,anthocyanine,Ekkagitannin Decroit cellulesen phaseG1,supressionvoie NFxB

<Menthe,Mentha spicata,cellules RCM1,Antimutagenique,Accroisement de productiondes anti-corps

<Ginseng Panax /cellules HCT166.Gingseng GE,Gingesnoside(GF) et polysaccharides  Cycle cellulaire arrét en phase G1 et proliferation pro-casptases 8,9,3.

<Persil /Nasturnium Off/cellules HT29.phenethylisocyanate,methylsulfuryl/Inhibe dommage ADN,accumlation des cellules en Phase S

<Fibres:les fibres agissent sur la deconjugaison de l’acide biliaire,et productiond’acides gras de courtes chaines et inflammation.

Fibres de céréale pas de cancer,fibre baisse de 12 % de cancer,Si olive avec 23g de fibres, fibres 10 gr baisse de 9 % adenome colique/Mendez,Pera,EURGAT 2007/Aune,Chan,Lau BMJ2011:Wiren,Haggtran;Elmer 2013

<Assoçiation Positive  entre prise de legumes et fruits avec baisse de risque de Cancer colique/Epic PlosOne 2012/Murphy,Norat,Ferrai,Janab and co

Assoçiation positive entre prise de FIBRE de céréales et Cancer colique /EUGART2007/Mendez,Pera,Agudo,Pesquita,Palli

Tous les legumes 100 gr/j baisse de cancer BMJ 2011

Cruciféres Paasge de 9 à 22%/Wu,Yang,Volgymum 2013

Lait 100à 250 g/j passages de risque de 9à15% Aun,Lau,Chan,2012

 

 

 

 

Les Plantes agissant sur prevention et traitement du cancer colique

Oxydative Medecine and Cellular longevity.Vol 2019Article ID 2075614/2019

Aiello,Sharghi,Mansourkhani,Ardekan,Jouybari,Peiro,Mohammadian,Rzaei,

Heidari,Peluso,Ghorat,Bishayee,Kooti

 

DE 2000 à 2017 Sur  1150 articles ,1012 Exclues /172 etudes experimentales,71 cas cliniques,190 plantes incluses.

Les plantes les plus citées:

 

<Raisin/Vitis Venifera:

SurCellules Caco2,et HCT116.In vitro Flavonoides et Procyanide jouent  un rôle dans la reduction de la prolifération par accroissement des dihyroceramides et P51 et 21.Composants polyphénoliques et procyanides reduisent in vivo myeloperoxydase.Alteration du cycle cellulaire et croissance du cancer.Accroissement du facteur transcriptionel Nrf2

 

<Soja,:Glycine Max

,Sur Cellules SW460/HT29,Saponine in vitro inhibe l’expression de la proteine kinase et COX2.Densité des cellules cancereuses baisse et leur nombre,suppression de l’activation PKC et accroit activité phosphatase alcaline.

`

<The Vert:Camelia Sinensis

Cathechine accroit l’apoptose et réduit le facteur de croissance vasculaire VEGF,inhibition de la matrice metalloprotéinase MMP-9

 

<Ail:Allium Sativum

S-Allylcystéine et S-Allylmercaptocystéine .Inhibition de la phosphoinositide 3 kinase/Akt Induit apoptose.Accroit PTEN (tensine homologue).Inhibe taille et nombre de cellules cancéreuses (51 patients /Tanka,Amura 2006)/stimule IL2,TNF alfa,NK

 

<Olive,Olea Europaum

Sur HT 8 et 116/Accroit anions peroxydes dans mitochondries HT29 de cellules cancéreuses en presence acide maslinique et oleanique.induit production ROS

 

<Grenade/Punica Granatum:

Punicalagine,ellagitannins,acide ellagique,quercetine,kaempferol ,luteoline/Reduction phosphorilation subunit p65 et inhibe NFxB.Inhive Activité TNF recepteur induit par Akt.Inhibe TNF Alpha (Tipalpha)dans la voie COX 2 des cellules cancereuses.

<Annona Muricata:

Cellules Sw480,Trans-amnomuricine D,bloque proliferation cancer cycle Phase G1 et Apoptose

<Garcinia Mangostana :

Inhibition par activation p50 et P65

<Riz Oriza

Cellules HT29 et SW489 et HCEC,composé Phenoliques/Inhibition cancer et décroit SW489 ert HCEC

<Rubus  :Baies Noires et Bleues.

Acide Ellagique et Coumarique;Alpha Coumarine,Beta carotene,Alphacarotene   Inhibition du  devellopement cancer

<Linum Utsitissinum (Lin )

In Vivo /Secoisolariciresinol,diglucoside,proteines,tannins /Reduction HbA1c ,niveau insuline et cytokines proinflammatoire

<Kaki,Diospyros Kaki,

Polyphenol,decorit expression COX2 et Tissu en colonie de iNOS

<Zingiber Officinalis ,Gingembre

sur cellules HCTT116,Paradol,dehydrogingerdione,ginderniol,zingerol,Inhibe proliferations des cellules/Arrêt cycle G0/G2,réduit synthese ADN,Apoptose

<Pommes et Baies:

potentiel anticancer Preventif/sur cellules souches HT29/World J Gastroentero.Decembre 2014/Janganathan,Vellayappan,Narasimhan,Supriyanto and co.antiprolifération et angiogénése réduite ,apoptose,inhibition genes COX2 avec anthocyanine type myrtocyane de baies

Hagiwara 2001,Seeram 2001:Essai clinique pilote d’anthocyanine/Thomasset,Bery,Cai 2009/Wang 2007

 

Chimiotherapie du cancer colique avec  ASTRAGALUS MEMBRACANEUS( HUANG QI.(Legumineuses)

Efficacite et sauvegarde.Lin,An,Guo,Gu,Xie,Wu,Sui/Frontiers oncology 13 Aout 2019

Combinaison à action efficace avec ASTRAGALUS et PLATINIUM sur Cancer NSLC  à  non petite cellule cancéreuse pulmonaire

<<<Extension à cancer du colon du colon en progression ,sur 1409 malades avec 712 testés et 696 contrôles.22 etudes ont ete isolées .

le Bi-Therapie le cancer colique  a une bonne réponse tumorale

Action synergique d’Astragalus et Platinium (DDB)et polarisation des macrophages /Chen,Luo,Jiang,Wang /J Ethno 2019

Cytotoxicite sur cellules souches de cancer colique avec acetylCycloartabe glycosides de l’astragale/Graziani,Esposito,Scognamiglio,Chambery ,Russo,Ciardiello.Molecules 2019

5 etudes Astragalus seules ,17 Astragalus plus chimiotherapie

4 en injections avec reponse de la tumeur

3 etudes Astr et Chimio de  hautes qualités,reponse des tumeurs accrue par rapport à chimiotherapie seule et meilleure qualite de vie

Reactions secondaires:Anemie et Thrombocytopenie  sur 5 essais.:

Les resultats s’ameloirent avec Astr et Chimio.Fonctions Hepatiques et Renaux dysfonctions identiques dans contrôle et Essais.

Sur 9 etudes la double therapie moindre nausées et vomissement,et legere diarrhées

Sur 7 essais incidence neurologique

Bien que résultats soient engageants  , la différence entre cas contrôle chimiotherapie et essais AST-.DDT.n’est pas encore éclairçi. Les essais sont considérés  de qualite methodologie basse,appelant à élargir les recherches biopharmacologiques et enfin de pouvoir reconsidérer des essais recevant consensus,d’autant que l’on s’adresse a un cancer en progression ou dépassé.

 

Mécanismes des plantes in vitro et in vivo :

 

Induction de  Superoxydismutase peroxyde,

Reduction oxydation ADN

,Induction Apoptose par arrêt du cycle cellulaire phase S,

Reduction de l’expression de P13K,P-Akt proteine,MMP,

Reduction anti-apoptotique Bcl-2,Bcl-xL,

Décroissance de proliferation de l’antigene nucleaire (PCNA),cycline A,D1,B1,E

.Inhibition cycle cellules Inhibitrices p53,31,27,et BAD,Bax,proteines de caspase 3,7,8,9

 

CANCER DU COLON ET MICROBIOTE

 

C’est la réponse du futur alliant alimentation et cancer du colo-rectal

Le MICROBIOTE agit sur l’INFLAMMATION ,Le STRESS OXYDATIF et Les DERIVES TOXIQUES du Metabolisme du MICROBIOTE

Les Etudes sont extrement nombreuses ,rappelons pour le melanome la recente greffe de microbiote chez des patients présentant un melanome avec metastases

 

Description du Microbiote en  présense du cancer colique

Plusieurs présentations

1)D’aprés Gastro-Entero-Bed Bench 2018,Printemps 11(2)101)109/RIGLD RES 2018

Suivant les etudes de Gordon 2013/Dejaea 2013/Kosha 2013,Jobin 2012/Glodszmid 2014

Streptococcus B

Helicobacter

Enterotoxigene

Bacterioides

Fungalis,Colibactia

Escherichia coli

Clostridium septum

Enterococcus Feacalis

Fusobacteruim

Clostribium,Roseturai,Eubacteria

Les eléments du microbiote produisent du BUTYRATE PROTECTEUR

 

 

2) D’après TRENDS in Microbiology Vol 18,Mai 2020

Ternes,KartanTsenkova,Wilmles,Haan,Letelles.

Les germes créent des genotoxines et font des acides gras à courte chaines

dont le rôle est le lien(cancer -bactérie),invasion,translocation,modulation,defense,Immunomodulation

Fusobacterium

Peptostreptococcus

Parphyromonas

Prevotella

Parvimones

Bacterïodes

Gemella

Dysbiose et Carcinogenése colo-rectal Mai 2007,Desquilibre Escherichia Coli et Fusobacterium Nucleatumn -Bacteriodes Fragilis

Fusobactérium Nucleatum dans tissu cancéreux clo-rectal la SURVIE est Plus courte /Gut O.2016/Mimaz,Nishibara,Qian,Skuva,Cao,Novak,Yang

Bactéries Pathogenes et Fusobacterium:Haut Risque de Cancer/Dec 2017/Eklot,Lofgrab;Burstom;Zingmaar.

 

 

Lien Genetique ,Alimentation,Cancer /Classe en 3 ctaégories  selon critéres /pas d’assoçiation avec le cancer/HuGEBNNet Venice/Ioannidis,Buffetta,Little,O’Brien Int JEpidemiol 2008

Assoçiation positive avec graines classe 1

Assoçiation positive avec prise d’alcoolClasse 1

Reduction de cancer avec Laitage de 8%  et fibres,RR O,88,legumes RR0,91

Vincis ,Manugyrra,Kavvoura,Guarrea,Allione /Jnat Cancer Inst 2009

Effets Preventif cancer colique:Persil,Calcium,Lait,Activité physique,Fibres TTO,88/Sep 2014/World Cancer Res Found

 

 

LIEN entre REGIME ET CANCER COLO-RECTAL

 

 

Regime meditérranen Media /Trichopoalu,Norat,Petters,Ococe,Orfana/BMJAvril 2015

Regime Alternatif MD.Am JCli,Nut 2005/Fung,McCllong,Niwby

Regime Med Italien/ Agnoli,Grioni,Sieri JCI Mars 2018

Regime MD et Diminution du risque /Bamia 2013

Regime MD Decroit le risque de cancer /Grosso.2016/sur 11 études,RR:O,82,P=73%

Regime MD Decroit Risque cancer:Rosso 2016

DiIndolymethane et Sulforafane (Brocolis/Choux Fleur) Koudou,Psalfoponlou ,Soya 2012

Proanthocyanide (The,Vin,Olive,Fruit,Raisin,Pommes) Boin,Birman,Damgard 2013

Huile d’Olive Vierge /Gill;-Boy,Mac Dremoh 2005

Assoçiation Alcool plus gene Allele MTRA2756G haut rique de cancer colique/Ding,Zhou,Jiang,Liu,rique cancer et adenome colorectal /27 etudes PLOS.ONe 2013

Cruciferes et gene GSTMI et risque de cancer.Nut Cancer 2014/Tse,Eslik

Baisse de cancer avec Quercetine,Flavonol hors thé (No Tea)

Oignon,Pomme,breuvage alimentaire avec flavonol lien inverse avec le cancer /Jama 2003,HHD,Aberdeen

Zouh sur 800 cancers,Isoflavone,Soupe Miso,Soja ne sont pas asoçié avec risque de cancer. Colique.

INSERM de 2008 à 2019 avec 10 cl de sirop,une canette de jus de fruit Tendance à augmentation de 18% de cancers,lien obésité et cancer.

 

Conclusion provisoire.18 Juillet 2020

Les Cancers Sein,Poumon,Colo-Rectal restent toujours des maladies graves avec un taux de lethalité.elevé.

Les nouveaux essais de traitement par les plantes ne sont pas encore clairement définis,il apparait Grenade,Curcuma,Soja,Salvia Miltirrhoza,Quercetine,Flavonones,Astragalus,Magnolia sont des plantes à redefenir,isolement du composant actif,et choix de cohortes homogenes et randomisation scientifisqque avec élement comparatif.

On peut déjà demonter que la plupart des essais sont le fait de complements therapeutiques agissant en synergie avec les produits actifs,favorisant leur action,et tolérance en diminuant les doses et reduisant les signes secondaires et apportant une melleure qualité de vie.Il faut insister sur le rôle alimentaire de type meditéranéen,pauvre en graisse et riche en fruit et legumes,sans alcool.Alimentation et détail du microbiote(mode d’action et sécrétion de toxines)dememeurent la clé de voute en cancérologie,et futur therapeutique indispensable.