HPERLIPIDEMIE ET PLANTES HYPOCHOLESTEROLEMIANTES
22 Octobre 2016
<<<<<Un axiome qui se précise
La plupart des dyslipidémies accroissent le risque de complications cardiovasculaires ischémiques.
Il faut envisager avec rigueur le traitement des dyslipidémies susceptibles de réduire la morbi-mortalité cardio-vasculaire.
Il existe des controverses concernant la prescription des statines,controverse qui ne tiennent pas compte des nouvelles données épidémiologiques, ces nouvelles orientations indications thérapeutiques doivent être respectées :sur la base des cohortes.MONICA (1985-1995- unité Inserm 258)EAS,_ESC;IAS,AHA-ACCC(USA) ,Etude Pégase (2005 -Pr Bruckert)NICE etude FRAMINGHAM Modifié(2008) et QRISK 2 (Grande Bretagne in BMJ 2008-Sur 2 ,3 millions patients) ,Score Version 2012 et débouchant sur un concensus révisé et précisant l’impact thérapeutique,en sachant que le risque de cardio-vasculaire à 10 ans pour un choléstérol total à 2,7 g/l sans diabète,sans hypertension,sans tabac est estimé à 15 % avec 7 % de d’infarctus du myocarde ,et pour un cholesterol total à 2 g/L dans les mêmes conditions le risque d’infarctus est estimé à 4 % .
Selon la mise au point du groupe de travail de la Société française d’endocrinologie et société française du Diabéte de Janvier-Fevrier 2016(Bonnet;Bruckert,Cariou,Charrière,Duly,Bouhanick,Dulach ,Moulin,Verges,Valero) aucune étude randomisée contrôlée avec les statines n’a été réalisée avec une “stratégie de titration de dose” pour atteindre une cible LDL -C spécifique en prévention secondaire que ce soit pour un seuil <1g/l ou pour un seuil <0,7 g/.nécessitant concertation mulidisciplinaire,mais les statines demeurent une therapeutique de premier plan de prévention des Morbi-mortalités cardio-vasculaires.
Selon l’Etude QRISK 2
*Age
*Facteur génétique raçial
*Sexe
*Tabac
*Tension Artérielle
*Obésité:IMD
*HDL
*Antécédents coronariens de 1er degré age< 60 ans
*Diabète
*Fonction rénale;
*’Etat alimentaire
*Fibrillation cardiaque
`*Polyarthrite articulaire
<<Globalement le risque estimé Sur 2,3 millions de patients sur 10-ans de 20 à 23,5 % ,conduisant ;devant le ratio de risques présents,les auteurs à recommander en intervention primaire l’usage de statine;usage et recommandations sur lesquelles qu’il faudra donner des précisions.
<<incidence cardio-vasculaire 30/1000 Chez la femme et 26,4/1000 chez l’homme
BMJ 2008 Hippesley-Cox;Coupland;Vinogradova;Robson;Minhanas,Sheikh,Brindl.
.la Revue Circulation Cardiovascular Quality and outcome du 10 mai 2016,sur 3500 patients sur 25 ans le risque cardio-vasculaire est évalué sur LDL-Cholesterol et Triglycérides plutôt que HDL cholestérol,en sachant que le risque cardio-vasculaire était considéré élevé avec HDL Cholestérol < 2,5 mosm/l et risque très élevé à LDL < 1,8 %mosm/l ou réduction > et = 50% LDL cholestérol.
L’Evaluation SCORE 2012,combinants facteurs de risques et mortalités cardio-vasculaires ,montre des chiffres sans appel
SEXE ***AGE *** CHOLESTEROL TOTAL**** TA SYTOLIQUE*** TABAC**RISQUE
*Femme de 60 ans /Cholestérol 8 mosm/l TA max :120/non fumeur/risque 2%
*Femme de 60 ans/ Cholestérol 7 mosm/l/TA max 140/ fumeur/risque 5%
*Hommme 60 ans /Cholestérol 6 mosmo/l/TA max 160/Non fumeur/risque 8 %
*Homme 60 ans /Cholestérol 5 mosm/l/TA max 180:/ fumeur/risque 21 %
Il doit être clair que l’indication d’alternative hypolipidémiante phytotherapique devra tenir compte du véraitable impact à long terme sur la maladie vasculaire,en sachant que la modification alimentaire mise en place 5 fruits et Legumes /jour commence à porter ses fruits sur le plan vasculaire
Bréve Incursion sur le Métabolisme LIPIDIQUES .
Plusieurs catégories
1)Acides gras saturés ou insaturés.:Source d’energie et précurceurs d’autres lipides.Synthése par Hépatocytes et Adipocytes.
2)Les lipides complexes: Phospholipides;Spingophospholipodes :Constituant de la membrane plasmatique et rôles des vois de signalisation
3)Le Cholestérol:stérol constituant des membranes
sous forme libre en deux pôles hydrophile et hydrophobe,liée aux phospholipides permettant derendre la membrane cellulaire et estérifié dans les vacuoles lipidiques impliqués dans le transport du cholestérol:
Précurseur des Acides Biliaires ,Vitamine D3;et Hormones Stéroïdes
.Donc le cholestérol a un rôle structural des membranes cellulaires et couche externe des lipoprotéines plasmatiques impliqués dans le transport,et precurseur des stéroïdes.
<<<<<<LE CHOLESTEROL est POUR 25% d’origine Exogéne (100 à 500 mg/j) et Endogéne 700 à 8-900 mg /j,de synthése Hépatique. avec l’enzyme HMG Co A réductase :
Cet enzyme clé est une synthèse complexe:Condensation de 3 acétyl-CoA pour donner le Mélanovate, sa décarboxylation donne des isoprénes,fusion de 6 unités ‘isopréniques pour former le squalène et cyclisation en présence d’oygéne pour former le cholestérol) .
L’aborption du cholestérol se fait au niveau intestinal;si apport extérieur insuffisant synthése hépatique ,si saturation cellulaire excès reconduit par cycle entéro-hépatique pour recyclage du cholestérol
<<<<<<Les LIPOPROTEINES, (Molécule formé par lipides et Apoprotéine: Transporteurs plasmatiques des lipides
Apoprotéines:rôle de cohésion er solubilité et métabolisme des lipoprotéines
ApoB rôle structural des lipoprotéines assoçié aux LDL
ApoC:dans chylomicron et les VLDL
ApoE dans toutes les lipoprotéines,associé aux IDL et remmants des chymomicrons;
ApoA 1 :dans HDL
ApoA 2 et A 4 dans chylomicron,rôle structural
Les RECEPTEURS des LIPOPROTEINES
1)Recepteur des LDL
dans le foie Lié au ApoB avec LDLet ApoE avec IDL
2)Recepteurs des Remmants de Chylomicrons et VLDL ou LDL receptor related Protein Recepteur -E,lié à l”ApoE,lipase-hépatique et lipoprotéine lipase
3)Recepteurs des LDL modifiés ou Recepteurs Eboueurs ,présents à la surface des macrophges lié faiblement à LDL ou grande affinité des LDL modifié,processus évoqué pour l’atheroclérose.Rôle particulier du recepteur SR-B1eboueur Scavenger Receptor Class B type 1 reconnaissant les HDL.et son relargage en présence de l’ApoA1.le LDL rôle de distribution du cholestérol en périphérie.Si Concentration importante de cholestérol;lerecpteur LDL-R est moins exposé,le LDL Circule beaucoup plus et se transforme en LDL modifié qui sera reconnu par les recepteurs éboueurs.les macrophages concentrent le cholestérol qui se dépose sur la paroi artérielle d’oû ATHEROSCLEROSE.Donc le LDL est le MAUVAIS CHOLESTEROL.
****Chylomicrons:Riche en Triglycérides (90%),Phospholipides 5%,Cholestérol 3%et peu d’apoprotéine 2%.distribution tissulaire des lipides par action de la lipo-protéine-lipase
****VLDL Very Low density Lipoprotéine:Riches en triglycérides 60%,phospholipides, 15%cholestérol 20%et apoprotéine 5-10%:structuration de l’ApoB en présence de Triglycérides pour former VLDLqui digére les triglycérides par action de lipoproteine -lipase.Le VLDL modifié va donner de l’IDL
****IDL ou Remmants :Intermediate density lipoprotéine:50% de triglycérides,50% de cholestérol,Apoprotéine E et B
****LDL Low density lipoprotéine:pauvre en triglycérides 10%;Phospholipides 20-25%et apoprotéine B100 22%
****HDL High density lipoprotéine: Triglycérides 5 %;20 % de cholestérol ,phospholipides 25%et beaucoup d’apoprotéines 40-50%
Breves sur Metabolisme et Regulation
*Foie:lieu de transformation du cholestérol en acides biliaires et lieu de synthése du cholestérol
*Intestin:rôle d’absorption du cholestérol alimentaire et biliaire
*Foie:le cholestérol est incorporé au VLDL en post-prandial.Dégradation des VDLD par lipoprotéines activées par ApoC II,amputé des triglycérides; les VDLD deviennent IDL
*Foie .IDL dégradation hépatique et transformé sous lipase hépatique en LDL,avec APOB100 affectent le cholestérol aux cellules
*Intestin:Cholestérol absorbé par les enterocytes,puis voie des chylomicrons.action des lipoprotéine-lipase transformant chylomicron
en triglycérides
*Foie Les chylomicrons apportent la plus grande concentration en cholestérol via APoE,L’excedent tissulaire de cholestérol est stocké au foie via les HDL
*Regulation par HMG Co A de la synthése hépatique du cholestérol, Retro-Conrôle négatif du cholestérol.Déphosphorilation hépatique de l’enzyme HMG Co A réductase.le Glucagon inhibe l’activité de l’HMG Co A reductase.
et l’ Insuline stimule la synthèse du cholestérol.
*Lipogénése sert à la synthèse des Acides Gras (Acide Linoleique et Linolénique)et leur captation pour métabolisme surtout par Hépatocytes et Adipocytes ,modulation par la nutrition et systéme hormonal
*Les Triglycérides synthétisés par adipocytes,à partir du glycerol 3 phosphate issu de la glycolyse.Les triglycérides alimentaires sont dégradés au niveau intestinal en glycérol et Acides Gras à courte chaine et Acides gras à longues chaines utilisées par entérocytes rejoignant les chylomicrons.Au niveau tissulaire , par lipoprotéine lipase (Origine Adipocytaire et musculaires),hydrolyse des triglycérides des chylomicrons et des VDLD vasculaires et lipase au niveau intra-cellulaire.Regulation par ApoCII,Acides gras,etat nutritionnel
L’ATHEROSCLEROSE
Considérée comme une maladie chronique inflammatoire post traumatiquese dévellopant dans une tunique de l’intima artérielle =Ross Russel (1929-1999),défini in New Englang Jour Med 1991.la cause essentielle est l’excés de cholestérol correspondant à l’élévation permanente ou transitoire de LDL qui après oydadation et modifications enzymatiques sont captés par les macrophages de l’endothélium vasculaire:
Augmentation permanente de LDL=Dyslipidémie
Augmentation transitoire:Réponse trop riche des lipides ralenti le catabolisme après le repas et entraine la formation de LDL petits et denses fortement atherogéne
Dysfonction endothéliale
L’activation inflammatoire de l’endothélium ou dysfonction endothéliale se produit au niveau des sites de bifurcation artérielle
Cette activation endothéliale se caractérise par une perméabilité endothéliale accrue facilitant la pénétration des lipoprotéines et éléments figurés du sang
La pénétration et l’accumulation des LDL dans la paroi est à l’origine du processus atheromateux.En réponse à l’entrée du LDL dans la paroi,l’endothélium activé exprime à sa surface des molécules d’adhérance Cell Adhesion Molecul.(CAM)
Dans l’espace sous-endothélial ,les monocytes se différencient en macrophages sous l’action de facteurs de croissance M-C-SF synthétisé par les cellules endothéliales et CML.L’oxydation des LDL se produit in situ dans la paroi,par activation de la NADAPH oxydase endothéliale.les macrophages internalisent les LDL sous forme oxydé par l’intermédiaire des recepteurs eboueurs .A l’inverse des recepteurs des LDL normaux,ces recepteurs ne sont pas le contrôle négatif du contenu intra-cellulaire du cholestérol..les LDL induisent l’expression active de l’endothélium des molécules d’adhésion (Cell Adhésion Molecule) qui vont favoriser le recrutement des leucocytes dans la paroi vasculaire.
Le Phénomène Inflammatoire
*Par Roulement des cellules sur l’endothélium,adhésion transitoire et réversible grace à l’action des secrétines.
Activation rapide Leucocytaire et dépendants des chimokines
Adhésion ferme et stable des cellules ,contrôlées par les Intégrines et Cell Adhesion Molecul/CAM(Les LDL induisent l’expression active de l’endothélium des molécules CAM favorisant le recrutement des leucocytes dans la paroi vasculaire)
Diapèdése vers le sous endothélialium.
Les STRIES LIPIDIQUES
Epaississement focal de l’intima (formé par cellules musculaires,macrophages,vacuoles lipidiques ou cellules spumeuses).Présente physiologiquement in utéro,50% jusqu’à un an puis baisse jusqu’à 10 ans puis élévation de 2/3 de 10 à 15 ans.
Formation de la CHAPE FIBREUSE
Au sein de la strie lipidique le macrophage spumeux sécrète des facteurs de croissance qui induisent la migration des CML de la média vers l’intima et leur prolifération.les CML perdent leur contractilité et sécrète du collagéne et autres constituants qui participent à la formation de la chape fibreuse.La chape fibreuse se constitue avec PDGF,fibres collagénes et Elastine./Davies /Circulation 1996
Resume:
Théories et Hypothéses sur la Genèse Athéromateuse
1<<Métabolique LDL Cholesterol,
2<<Infectieuse (Cytomégalovirus,Chlamydia)
3<<Inflammatoire
L’Atherosclérose est le résultat de la dysfonction de l’endothélium anormalement perméable aux monocytes et macrophages qui captent le LDL ,catabolisé et évacué par l’intermédiaire de HDL cholestérol.les cellules endothéliales peuvent modifier le LDL en l’OXYDANT,oxydation cytotoxique et libére Thromboxane,facteur plaquettaire et Thromboglobine.Les LDL oxydés captés par macrophages et cellules musculaires par la voie des Recepteurs Eboueurs,(Scavenger), non soumis au retrocontrôle,d’oû excés et transformation en cellules vacuoles lipidiques ou spumeuses PREMIER STADE DE LA PLAQUE,phénoménes dépendant de PGF,FGF et Interleukine
Choix Decisionnel Thérapeutique
- le Contexte clinique et antécédants et facteurs de fragilité
- Le LDL -Cholesterol :test validé pour instaurer un traitement,l’hypercholestérolémie Seule est un facteur de risque progressif ,les valeurs limites pour instaurer un traitement ne sont pas à considérées comme des seuils absolus(Revue Prescrire N°201-Page8
- Prevention primaire chez des hommes sans antécédent vasculaire mais risque notable d’accident(type fumeur),statine réduit de moitié la mortalité totale:avec sujetagé non diabétique LDLCh=1,7 g/l ou 4,5 mm
- L’Ennemi Public=LDLCh = Cholesterol Total -Cholestérol HDL-TG/2,2(Formule de Friedwald)
- Prévention secondaire avec risque vasculaire infarctus,angor,les statines réduitde 13 % la mortalité globale au bout de 5ans (Revue prescrire N° 238 P283 et N°194 page 284) LDL Chol 0,9 G/l,2,4 mosm/l
- Aucun autre molécule qu’une Statine n’a d’efficacité sur la mortalité totale,c’est dire que toute décision thérapeutique sur HDL et Hypercholesterol doivent repondre à des critères murement réfléchis,et depuis l’instigation alimentaire du régime méditérannéen et 5 fruit et Légumes /j l’incidence de morbidité cardio-vasculaire va diminuer de 30%,dans les causes vasculaires on peut agir de façon directe sur 1/ 3 des cas (Obésité,alimentation,tabac ,alcool)
- HDL Ch remis en cause comme facteur causal de protection cardio-vasculaire,est un puissant marqueur de risque cardio-vasculaire
- Il va de soit que la prescription de plantes devra tenir compte de ces anticipations,certaines seront purement factuelles s’inscrivant dans le cadre d’un régime équilibré,d’autres seront modestement hypocholérolémiantes ,d’autres seront plus spécifiques agissant sur les LDL
- En résumé,d’après ANAES Decembre 2006:Régime et ou Médicament
<Prevention Primaire
*En l’absence d’autre facteur de Risque si risque LDL< 4,9 mmom/l
*En présence d’un facteur de risque si LDL> 4,1 mosm/l
*En présence de plusieurs facteurs de risque si LDL>3,4 mosm/l
<Prevention Secondaire:si LDL > 3,4 mosm/l
Seuils de déclenchements thérapeutiques
1)Risques cardio-vasculaire faible (Score ou Framingham) risque de décès CV à 10 ans inférieur à 1 % ou d’événement CV inférieur à 10%;Seuil de déclenchement à 1,9g/l et faible dose de statine
2)Risque cardio-vasculaire intermédiaire ,risque d’événement CV à 10 ans entre 10 et 20% ou risque entre 1 et 5% de décès à 10 ans;Seuil de déclenchement 1,3 gr/l (ESC et EAS)
3)Après 40 ans,si HDL supérieur à 1,6 g/l avec niveau intermédiaire avec trois facteurs de Risque majeurs (Age,sexe,tabac,diabète,HDL,4 g/l
4Attention,risque d’induction de diabéte 2 avec introduction de statine,dose-dépendante à partir de 70 ans Revue Prescrire 2016 N°36/376Page 71-72
Les GRANDES REGLES ALIMENTAIRES
Elles font parties des risques cardiovasculaires modifiables,impliquant messages de prévention,éducation,rupture avec comportements addictifs,tels grignotages ,plateau télé,accès trop facilité aux matières sucrées,lutter contre la précarisation,faciliter accès à une alimentation diversifiée comme place de menus de chefs étoilés dans les chaines d’alimentations rapides.Pour l’essentiel,privilégier 5 fruits et légumes jour et le régime méditerranéen.
LIMITATIONS DES LIPIDES
<<<<25 à 35% des apports caloriques totaux
*Acides Gras Saturés:8 à 10 %
*Acide Gras Insaturés s:< 1%
*Acides Gras Poly-Insaturés :10%
*Reduction des apports aliments riches en Cholestérol:300 Mg/j
*Phytostérol:2 gr/j
*Fibres alimentaires:30 à 45 gr/j
Implications de l’Alimentation dès l’ENFANCE
Par effets de mode,habitude,hygiène,modification des conditions de travail ,des formules de lait infantiles se sont multipliés et le problème s’est précocemment posé de l’influence à long terme sur la santé et notamment implication cardio-vasculaire de l’alimentation maternelle comparée au laits infantiles dit à formule adaptée
Le Lait maternel contient 0,20 g /l de Cholestérol ,soit 5 à 10 fois le cholestérol alimentaire de l’adulte.Les formules infantiles ont un taux bas ou dépourvu de matières grasses végétales(Ailhaid 2006),fixé par la Directive Européénne 921/321/CEE/jusqu’à 2008:
Lait industriel :faible en protéines,Ecrèmé,riche en acide Gras,Acide Oléique,pauvre en Sels minéraux,additionné de vitamines:
**Lait Maternisé:Peu de Caséine
**Lait Modifié 70 %de lactose .Protéine soluble caséifiée :proportion 20/80.
Il est établi une programmation précoce du métabolisme du cholestérol lié à la nature des produits initiaux ingérés.Fall en 1992 et Martin-Davey Smith 2004 avaient posé le problème d’un risque de taux de mortalité cardio-vasculaire à long terme avec les laits modifiés.Seul Singhad 2004 sur un suivi de 13-16 ans a établi un bénéfice du lait maternel par rapport au lait modifié.En fait ,les comparaisons rendent compte de la difficulté de fixer les taux de cholestérol apporté ou non et de leur proportion. Owen 2008 démontre qu’il n’y a pas de différence cholestérolémique entre les différents apports néo-nataux maternels et lait modifiés.en sachant que l’hypercholestérolémie apporté par le lait maternel s’estompe au sevrage.En mars 2015 INRA et UMR 1260 Nutrition,Inserm 1062;après Katz 2005 ,Lecerf,Lorgeril 2011.ont établi qu’il était difficile de dissocier le rôle du cholestérol apporté des autres facteurs nutritionnels tels les acides gras. saturés Trans,biais alimentaires très important..Les modéles animaux rendent compte de la difficulté de transposer leurs résultats à l’homme ,d’autant plus que depuis 20 ans les laits industriels ont été modifiés:formules d’huiles végétales sans cholestérol. Le probléme nécessite beaucoup plus de recul,ce qui est certain c’est que l’allaitement maternel,recule à la 17 éme semaine les risques allergiques envirionnementaux.
D’après Martin et Aidoud EDP Octobre 2015,il n’est pas possible actuellement de définir un risque cardio-vasculaire par une exposition précoce au choléstérol,les épidémiologies sont faibles en recrutement et surtout n’apparait pas dans les études une diversification éventuelle précoce partielle ou complète de l’alimentation du nourrisson.
PLANTES HYPOCHOLESTEREMIANTES
Le Cas des OMEGA 3
Présenté souvent comme un incontournable des prévention des maladies cardio-vascumaires,actionsur LDL.Toutefois les rêgles comme additifs ou présence alimentaires avec d’allégations cliniques et fonctionnelles doivent être soumis à l’agrément des directives Européennes et EFSPA de 2012:Acide Linoléique 2 gr/J ou DHA 120 mg/j,pour 100Gr ou 100ml ou 100 kcal..Rapport Acide LiNOLEIQUE/ALPHA-LINOLENIQUE < ou + 5
Les lipides doivent représentés 33% des de l’apport calorique ACIDE GRAS SATURES/ Acides GRAS INSATURES < 30% et le CHOLESTEROL Total < ou+ 150 mg/100 gr
Comparaison de l’Effets Cardio-Vasculaires de Quatre Huiles:Huile d’Olive,Huile de Tournesol;Huile de Poisson,Huile de Palme
Nutrition Research Review
Decembre 2010/Bester/Truter,Van Rooyen,Eylerhyusen.
Huile d’Olive et Graines sources d’Huiles Caracteristiques et Quantification DirectiveEuropérenne N° 297/2012.
Food Chem Fev 2014 Montreda;Gobbi;Grippa
Quantification des Triglycérol dans huile d’olive et mélange d’huiles végétales.
Journal de Chromatographie Decembre 2012/Ruiz-Samblas/Marini/Cuadros-Rodriguez
<<<<<<SOURCES d’OMEGA 3
*ALGUES
*HUILES ALIMENTAIRES:
OLIVE,COLZA,LIN,SOJA,NOIX,ARACHIDE,TOURNESOL;MAIS,ARGAN,SESAME,
*PEPINS DE RAISIN
*MACHE,CHOUX;ONAGRE;POURPRIER
<<<<<<<COMPOSITIONS ESSENTIELLES DES HUILES ALIMENTAIRES Par 100GR
*ARACHIDE
Acide OLEIQIQUE ou OMEGA 9:44,8g
Acide LINOLEIQUE ou OMEGA 6:32 g
Acide Alpha-LINOLEIQUE 3 Omega 3 :0,1 g
Vit E 33,43MG
*MAIS
Acide LINOLEIQUE Omega 9 53%
Acide LINOLENIQUE Omega 6:27%
Acide Alphalinoléique: Omega 3:1,61%
*ARGAN
OMEGA 9: 43
OMEGA 6 :36
VitE 483mg
Squalene 6mg
*COLZA
OMEGA 9:621,7
Omega 7 ,palmitique:0,21
Omega 6:19
OMEGA 3:9,13
Vit E:45,8mg
*LIN
Omega 9:18
OMEGA 7 :0;046
OMEGA 6:15,55
OmeGA 3:56
Vit E 17,5mg
*NOIX
Omega 6 :59,5
Omega 3 12g
Vit E O,4mg
*SOJA
Acide Oléique :23 %
Acide Linolénique: 51 %
Acide Alpha-LINOLENIQUE :8%
*OLIVE
Acide OLEIQUE;Omega 9:71g
Acide LINOLEIQUE Omega 6 :9,7
Acide Alpha-Linoleique Omega 3: 0,76
Vit E 15 mg
*TOURNESOL la plus riche en acides Gras Essentiels
Acide LINOLEIQUE:67
Acide Oleique:19,7
Vit E :41,1 mg
*PEPIN de RAISIN
Acide OLEIQUE: Omega 9:15,8
Acide Iinoléique OMEGA 6:69;6
Acide Alpha-Linoléique Omega 3:0,1
Vt E 28;8 mg
*SESAME
Acide OLEIQUE OMEGA 9:39,3
Acide LINOLENIQUE,Omega 6:41,3
Acide AlphaLINOLEIQUE Omega 3:0,3
Vit E 14 mg
*AMANDE DOUCE
Omega 3:81mg/100
Omega 9:2à 43Mg/100
Principales Plantes Hypolipidémiques
AIL ALLIUM SATIVUM
Effet discordant hypocholesterolémiant variable de moins 6 % à 12 % et pour Triglycérides de 17% Mader 1993/Rotzsch 1999/Saradith 1999/Steing 1996/Sobenia 2008 (Effet Cholestérol 3 % ,LDL 11 %
ANANAS ANANAS COMICOSUS
Bromeline action sur cholestérol Ngoudi 2005
AMANDE DOUCE
Baisse du Cholesterol Total ; Triglycérides et LDL Dose-dépendante
AVOINE AVENA SATIVA
Effet modeste avec fibres solubles à 3gr,surtout dans hypercholesterolémie initiale Jama 15/09/1992
Sutout étude golbale in Amric J Clin Nut Sept 2015,à propos de l’apport positif des graines entières comparé à un régime san graine sur le LDL ,Cholesterol et HDL;Confirmation de l’efficacité supérieure de la graine d’Avoine/Holleander,Ross;Kristensen.
ARGANIER ARGANIA SPINOSA
Comparaison Huile d’Olive et Huile d’Argan (Quotidien du medecin 20/02/2004)
Diminution des triglycérides groupe Argan ,diminue LDL dans Groupe Olive,diminution du Cholestérol total dans les deux groupes.,augmentation Vitamine E dans groupe Argan.Diminution dans les deux groupes des hyperoxydes et dérivés conjugués
ARACHIDE ARACHIS HYPOGAEA
Omega 3 et 6;contient Resveratrol,Acides phenoliques,flavonoïdes,phytostérol bolquent l’absorptiondu cholest”rolJ Food Sci Tech Janvier 2008Arya,Salva,Chauhan;Les cacaheuttes et huile baisse le ratio des maladies cardio-vasculaire,abaisse le LDL Ch et HDL J Food Sci Mai 20210 Stephens,Dean,Senders,Howborne
ARGOUSIER HIPPOPHAE Rhamnoides
Anti-Atherogéne J Ethno.Nov 2011 Suryakumar,Gupta,
Huile de pulpe de fruit: protection expérimentale sur infarctus induit. par action sur Ake/e NOS/Front Pharm.Juin 2016Suchai,Bathia,Malik,Arya
ARTICHAUD CYNARA SCOLYMUS
Etude Cochrane Mai 2016 Wider,Pitter,Thomson,Coon,Ernst :les feuilles baissent le cholestérol de 18,5%,action dés le 3éme- 4 éme jour.Au bout de 12 semaines dosage du cholesterol baisse de 7,74 mosm/l à 6,31 Mosm/l
CARTHAME CARTHAMUS TINCTORIUS
Huile abaisse le cholestérol et tryglicérides de façon dose-dépendante. Contient Oméga 6 et 3 mais ,il faut respecter un rapport Oméga 6 / 3 de 3 et une dose maximale de 20 g/JEtude de Sydney Diet Heart Study /Rasmalen 2013 et Belary avec huile de carthame sans acide linoléique.2009.
Acide Linoléique 55-70% et3 tocophérol.
CARVI CARUM CARVI
Fibre et graines action sur Cholesterol et Triglycerides Smai V ash 2005
Extrait aqueux ,flavonoïdes et Carvone anti-oxydants.Actionhypolipidémiante en cas d’hyperlidémie induit,plus efficace que les statines Pak Jour Pharm Sci Avril 2012 Saghtir,Sadiq,Nayak,Tahir
Action des graines sur Cholesterol et triglycérides J Ethno Pharm.Juillet 2006 Lemhadri,Haji,Michel,Eddouk
Action sur Gylcémie et LDL chez rat diabétique SAudi Med Jour Juillet 2011
Haidari,Sered-Sadjadi ,Taha-Jalai./
CELASTRUS PANICULATA
Extrait alcoolique abaisse le LDL et 40 à 70% du cholestérol Mathew-Varma 1993
*CHRYSANTELLUM AMERICANUM
Hypocholesterolémiant et hypotryglyciridémie.Cloarec 1991/Larive 1985
*CURCUMA CURCUMA LONGA
Abaisse les Triglycérides et cholesterol Hogson 2008
*CYNODON DACTYLON
Action anti-lipidique et hypotryglicéridémie Jarah-Joshi 2008
COLZA
Acide Alpa Linoléique,Oméga 3,et linoléique Oméga 6
Huile de Colza enrichi en acide oléique plus efficace que l’huile de tournesol/Valasta;Aro;Katan 1992
DESMODIUM GIGANTEA
Anti-Oydant et Hypocholestérolémiant.Kuriam J Ethno 2005
GUGUL COMMIPHORA MUKUL
Action de Gugulstérone abaisse le cholestérol de 34 % et HDL 4 %.Peut être ajouter aux statines et Psyllium.. Chuder 2003/Kapoor 1985,Najid 2011,CCRAS 2004
HIBISCUS variété Sabdarrifa
Anthocyane;Acide Phénolique,Acides organique Food Chemistry Dec 2014 Da Costa-Roches,Bonalaender,Sievers,Pischel :Anti-oxydant,Anti-cholestérol,anti-glycémique.actionsur AplaGlucosidase et Apla-Amylase,inhibitionde l’enzyme de conversion ACE
LYCIET LYCIUM BARBARUM
*Abaisse le HDL cholestérol .Kui;Soung 2016.
*POLYSACHARIDES action sur Stress oxydatif cgezsours hyperlipidémique soumis au stress.Actionsur Stres oxydatif et anti-inflammatioire aortique./Mol Med Rep Mai 2015 /Zhi;Hu;Ding;Zhou,Li
*Effet anti-Obésité et Anti)cholestérol avec feuilles chez rat obédse J Med Food 08 2010 Kang,Park,Choi
*Action Hypoglycémique des Polysaccharides Afr.J trad Compl Alternat Med Juillet 2009 Jing,Cui,Fang,Xiao.Absorption rapide du glucose,cholesterol total et triglycerides chez souris diabétiques
Extrait d’ecorce de racine augmente la resistance à l’insuline et métabolisme lipidique chez rat diabétique Phyto Res Dec 2008 Ye,Chang,Wang,Ni
LEGUMINEUSE:FEVE,HARICOT,SOJA
Les isoflavones baisse les HDL de 8 à 15 %Vantiaranti 1994
MAIS ZEA MAIS
les acides Gras polyinsaturés baisse les LDL
Fibre à 2gr/100
Gamma Tocophérol anti-oxydant Stoland 2002
Le son abaisse le cholestérol
MATHE
Abaisse la glycémie et HDL Ch Derosa 2004
MORINGA OLIFERA
Abaisse les tryglicérides/ Sanshkumar
OLIVE OLEA EUROPAEUM
Contient Omega 3= 0,1pour 1 ml alors que l’huile de lin contient 1,4 pour 2 ml
Contient Polyphénol et squaléne ,le squléne régule le HMG Co A reductase ,donc hypocholestérolémiant,Actionsur stress oxydatif.Baisse le LDL;hydro tyrosynol et européine inhibe l’oxydationde LDL,inhibe l’aggrégation plaquettaire (Eder/Briante/Aguilera/Owen/Desmonty,Ferrera;Giliani)
NIGELLE NIGELLA SATIVA
Abaisse les tryglicérides Sahestak .2016
Anti-oxydant;agit sur l’expression génétique;l’insuline,absorption du glucose et glycogenolyse
Etude de 1995-2014,sur 19 articles ,2 essais Humains et 14 essais animaux et 3 in vitro et in vivo.Compl TherMed Avril 2015/Heshmati;Namazi;action sur hyperglycemie et dysfonction lipidique.Pour les auteurs l’action hypoglycemique doit être précisée pour justifier cette pratique.
In Agents Med chem /Qiwri;Ashtag Mars 2014 sur 6 eesais humains et 6 animaux action anti-inflammatoire et antilallergique Essai dans syndröme métabolique et diabète: baisse des lipides,triglycérides et LDL mais augmente les HDL.Cette action doit être confirmée.
QUERCETINE et Resveratrol
Action sur cholestérol Hogson 2005
SOJA GLYCINE MAX
Résultats inconstant sur le cholestérol.méta-analyse de 1967-1994 sur patients prenant 31 à 47 gr/j de soja/Dewel:J Cli.Eng Med 2006
Effet bénéfique surtout si cholestérol supérieur à 3,25 gr/l
SESAME SESAMUS INDICUS
Acide Oléique Omega 3 40 % et oméga 6 acide linoléique,anti-oxydant.
Meta-analyse de 1960-2015 BrJ Nutr Khalesi;Paukste;Nikbakht
Reduit les Triglycerides mais pas d’effet hypocholesterolémique.
*In Arch Iran Med Nov 2013/Mirmirian;Bahadaran;Golazandl;Rajab.sur 41 patients Diabétiques 2 :Action Triglycerides et paramètres Atherogénes
Action globale sur Cholestérol T,Triglycérides et LDL
THE VERT CAMELIA SINENSIS
Action des tannins et polyphénol Bertman 2002
Polyphénol et Triglycerides Curr Pharm.Biotech.2015/Tenore;Daglia;Ciampaglia
Thé vert riche en Flavonol action sur LDLoxydé BioSvci.Biotech.Cioch.2006Nomura;Mobe;Ema and co
Action du thé vert sur LDL pas d’action sur HDLavec risques coronariens 10 études avec 411 patients Clin NutrAouT 2015 Zhao,Wu,Zhang;Asim
Benefices et risque du The. Crit Rev Food Sci Nut 2015/Hayat;Iqbl;Malik.
Pas d’action sur constantes lipidiques du The Noir : 15 études sur coronariens ou non .PLOsne Juin 2014 Wang;Chen,Liu;Lin.
TOURNESOL HELIANTHUS ANNUM
Omega 6 et Vitamine E
Action sur Cholestérol et HDL(Quiles;Lambert;Nydyahi)
HUILE de PEPINS de RAISIN,VITIS VINIFERA
Muscarine contient de Tocotriénol Réduisant l’adipogénése et inflammation des adipocytes/Food Fonct Juillet 2015 Zhao/Yagiz/Xu/Mu/Chy
A propos de La LEVURE de RIZ ROUGE
Hong GU :Moississure Rouge du Champignon MONASCUS sur le Riz Blanc.
a été commerçialisé dès 1980 en Chine,et a été considéré comme un complément alimentaire pour les hypercholestérolérimies.
<<<<En fait,il contient de la Monoclamine qui a les mêmes actions que les Statines (Gordon 2010) .Devant la fréquence non negligeable d’accidents musculaires, ,rabdomyolyse,myopathie,Augmentation des transaminases hepatique ,la levure de Riz Rouge a été interdite à la vente en Suisse et Belgique,
<<<L’Académie Nationale de Pharmacie a recommandé cette interdiction en 2016,suivant la saisine de l’ANES ,du 14 fevrier 2014 confirmant les risques thérapeutiques de la levure de Riz Rouge et qui ne peut pas se subsituer aux statines..
<<<Suite à la présence de Citrine l’EFSA en Fevrier 2016 il a été posé la légitimité de son encadrement plus stricte du fait de son action embryotoxique et chromosomique.et action néphrotoxique sur l’animal.
<<<dans tous les cas Interdit durant la Grossesse ,
<<<<A ne Jamais associer aux Statines,mais aussi aux Inhibiteurs de le Recapture de Sérotonine,Macrolide,Amiodarone
La levure de Riz Rouge ne peut être considéré comme un complément alimentaire mais un médicament à part entière pour les hypercholestérolémies ,sans se substituer aux statines ,nécessitant obligatoirement une surveillance et encadrement stricte.Donc s’il est maintenu,HONG GU est d’obédience médicale.et doit donc être posé clairement les rapports Bénéfices-Risques.