ALCOOL,DEMENCE,et ALZHEIMER
18 Mars 2020
Un paradoxe à Eclaircir:Sur quels citères peut-on fixer une norme de protection cérébrale de l’alcool dans la maladie d’Alzheimer et fixer les limites de la définition de la démence alcoolique qui pour l’esentiel est une définition clinique et subjective s’inspirant du tableau clinque de l’Alzheimer,si on se référère aux critères certains ou possibles d’Oslin et de la définition du DSM 4 et 4TR.
Il apparait très régulièrement des doses limites protectrices de l’Alzheimer située entre 2 et 4 verres de vin,alors que la consommation à risque est définie par l’OMS à 40-60gr/j cchez l’homme et 20-40 gr/j chez la femme.(Un verre=10 gr d’Alcool)
La Démence Alcoolique est d’une prévalence d’une consommation excessive touchant principalement la tranche d’age de 45-75 ans (Pic de Consommation), soient 17% d’hommes et 6 % de femmes.La démence Alcoolique est en 3 ème position des démences après l’Alzhiemer et démence Vasculaire(2/3 Alzheimer,1/3 démence Vasculaire )sur 885.OOO déments en 2012.
Elle touche surtout 12-20% des personnes agées Hommes,pouvant monter jusqu’à 30 % ,d’autant que la prise d’alcool est favorisée par la solitude et veuvage,l’alcool étant un psychotrope,désinhinbiteur et euphorisant.
Il a été évoqué une limite de prévention avec 3-4 verres de vin par jour,en fait les études de Letenneur(2004) et Mukamar (2003)ont montré qu’avec une dose inférieures à 3 verres /jour ,la démence était moins fréquente. et confirmé par les études PAQUID(1999) chez les plus de 65 ans oû le risque de démence était d’un risque 5 fois moins élevé à 3 ans après ingestion standard.
Il faut toujours insister sur l’extrême variabilité des études souvent non homogènes oû doivent apparaitre les conditions d’habitat,l’alimentation(dénutrition,)maladies concomitantes,médicaments avec interactions notammement des psychotropes ( avec risque de chute). et une unaminité clinique devrait facilter prévention et prise en charge,sur laquelle il faut présenter quelques aspects et différences
.
Que représente une surconsommation d’Alcool ?
Elle est devenue la deuxième cause de de mortalité en FRANCE (facteur non négligeable de cancérogénèse) soient 49.000 personnes (18,9% hommes/6,9% femmes) et mort de 10 % de PSYCHOSE et DEMENCE ALCOOLIQUE.
L’Alcool est la 4 ème cause de DEMENCE du SUJET JEUNE d’âge inférieur à 65 ans
.
Bien qu’il soit dit par le Pr Joyeux qu’il est difficile de préciser le seuil de dépendance à l’alcool (25/03/2012),il est hautement préférable de donner des seuils limites tel celui de SHADE:40 à 50 gr d’alcool/jour pendant 3 à 4 semaines suffit à devenir dépendant.Les zones limites à risque doivent être précisées:
*Bas: 10 à 40 gr/j pour l’Homme/10-20gr/j Pour la femme
*Moyen:40 à 60 gr Hommes/20 à 40 gr femmes
*Haut risque :60 à10O gr/j et plus
Limites à risque / jour et par pays:France 30gr/ Australie 20gr/ USA 27,4gr/ Canada 27,2gr/ Grande Bretagne 24-32 gr.
Si l’alcool est supprimé les pertes dues à son action sont possiblement réversibles .Toumbourow(2004)
Sur les études globalement,on peut dire que:
*la consommation modérée (1 à 2 verres/j) peut diminuer la prévalence de la maladie d’Alzheimer et démence vasculaire .
*Relation nette et directe à 80 % entre consommation excessive et AVC,démence vasculaire et démence alcoolique
*Le traitement de l’alcoolisme chez les personnes atteintes de démence alcoolique peuvent améliorer les symptômes cognitifs et physiques
Quellles sont les écueils?
Pour la plupart des études ,l’effet de l’alcool sur la cognition ou du rôle sur le risque de démence et déclin cognitif est souvent non significatif,du fait du manque d’homogénéité des cohortes,des définitions du terme de démence alcoolique ou cognitifs alcooliques miroirs fréquents de la maladie d’Alzheimer ou par exemple confondre trouble amnésique d’un syndrôme amnésique de mémoire à début brutal d’une démence vasculaire et installation progressive d’un trouble progressif de mémorisation de l’Alzheimer .Ces écarts apparaissent dans:
*Dent/Duijn,Chandra/Euromed Int.J.Epidem.1997
*Launer;Festkens,Kalmuijn,Krombout..Action sur le Diabète 2 de l’Alcool/Am.J.Epidem.1999.O2
*Dufouid,Ducimutaire,Alperovotch/Am.J.EpideM.1997
*Carnnelli;Swan,Red/Neuro.Epidem.1999
*Ritz.Revue Neuropsycho.N°4 2012:Difficultées d’établir une relation entre consommation chronique d’alcool et aggravation ou apparition des troubles cognitifs du vieillissement normal.
*Difficulté de déterminer les relations entre Alcool et Démence chez des Résidents.Etudes sur 192 résidents d’Oslin,Cary/Am.J.Geron.Psycho.07-08.2003,sur 82% de Déments:
10 % relation avec l’Alcool
16,5% Alzheimer
29% Origines vasculaires
43,3%:Formes mixtes indéterminées,
Toutefois,il a été démontré qu’à la cessation de l’alcool,les démences ont un statut fonctionnel et cognitif qui se stabilisent.,alors que les statuts du déclin cognitif et statut fonctionnel demeurent chez les déments vasculaires et Alzheimers confirmés.
*Pour Kim,Lee,Jung,Choi and co Psychiat.Investigation 03.2003 (Corée) Il est acquis que les consommateurs importants ont des effets négatifs mais à petite dose la tolérance est meilleure et a des effets mesurables positifs sur les fonctions cognitives,stress,humeur,relationnelles
Ces notions sont répertoriées également avec :Stamfer,Kang,Cen,Cherry,Grolstein in N;Engl.J;Med 2009 et Baum,Balcker In Drug Alcohl Dep.1985
*Pas de décroissance cognitive ou démence avec l’usage faible à modérée d’alcool et les bénéfices cognitifs sont plus effectifs que chez les non buveurs ou buveurs excessifs/.Hendrie.Gao.Hall.Hui Jour.Am;Geront.Scie.1996
*Etude de Ruitenberg,Sweiten,Witterma,Mehta /Lancet Janv.2002.Etudes sur 6 ans sur 197 déments:146 Alzheimer/29 Déments Vasculaires/22 Autres origines.
Avec un ratio d’alcoolisation de O,29/j,baisse des critères de démence sans spécificité soit un à 3 verres/j.Ratio du au hasard:O,58 soient 95% ,Démence vasculaire:ratio du au hasard O,29
*Estimation Alcool et risque de démence/Luchisinger.Tang.Siddiqui.Shela.Mayeux /Jour;Am.Geront.Soc.04.2004:Suivi sur 4 ans de 260 démences,tenant compte de l’age,sexe,Apoliporotréine E,AOPE.Epsilon 4.Avec 3 verres de vin/par jour pas de risque d’Alzheimer à 95%.
*Lelenneur/Inserm Us93/Bio.Res .2004:922 personnes recevant 1 à 2 verres par jours.Association NEGATIVE avec Alzheimer:Ratio 0,38/Démence Vasulaire Ratio du au hasard 0,29.Il existe une relation directe à 80 % entre haute consommation et AVC
Pour plus de compréhension il faut définir la DEMENCE ALCOOLIQUE
1)La classification d’OSLIN (1998)
2)La classification du DSM4 et DSM4-TR
La difficulté est de classer des troubles de plusieurs types,multifactoriel tel avitiminose B1
*Encéphaliques type Gaillet-Verniche et Korsakof,le syndrôme de Korsakof étant considéré comme une suite du Gaillet-Vernicke
*Démence Alcoolique
3)Ne pas sous-estimer des troubles cognitifs de l’Alzheimer aggravés par l’environnement:isolement,dénutrition,alcoolisation,dépression,tabac,inaction,médicaments agissant sur mémoire type benzodiazépine et interactions avec l’alcool,degré d’éducation-scolarisation.
5)Connaitre les effets positifs et recevables de l’Alcool sur le Cerveau
6)Connaitre les effets négatifs de l’alcool sur le cerveau.
La dffficulté d’établir un diagnostic sans faille est avant tout l’intrication associative d’un Alzheimer avec une intoxication alcoolique ou de discerner en essayant de définir une démence fronto-temporale ou une démence vasculaire et le rôle associatif de l’alcool.Il est important de signaler que souvent il existe une misère ,un isolement social,une précarisation ,favorisant dépression et alcoolisation retardant le diagnostic le sénoir ayant tendance par ses écarts d’humeurs ou comportements aggravant son rejet ou retrait social (aide à domicile,démicallsation).les critères diagnostics ne sont pas de éléments de certitudes pour Oslin:
CLASSIFICATION OSLIN
1)Démence probable
2)Eléments n’apportant ni soutien ni doute (Atrophie cérébrale/Lésions substances blanches/présence de l’Alléle e4 de l’Apoprotéine E)
3)Eléments peu vraisemblables
4)Diagnostic mixte
ELEMENTS de PROBABILITES SELON OSLIN
a)Démence après arrêt de 60 jours de l’Alcool
b)Intoxication nette:35 verres par semaine (hommes) ou 28 pour femmes,pendant une période supérieure à 5 ans.la péride d’intoxication doit précéder de 3 ans le début des troubles.
C) Présence de un ou plusieurs signes en rapport avec l’alcool
*Atteintes somatiques Hépato-pancréatiques,gastro-intestinales,cardio-vasculaires,rénales.
*Polynévrite ou Ataxie(Wohrle 1998/Vanderbulcke 1999)
*Déficit COGNITIF STABILISE ou AMELIORE après arrêt de l’alcool pendant 60 jours
.*Diminution de l’Elargissement des Sillons Corticaux ou Dilatation Ventriculaire apès 60 jours de sevrage
*Atrophie Cerébelleuse (Vermis):Cavangah 1997
CLASSIFICATION DSM 4 et DSM-TR
Elle n’a pas de Spécificité
a)Trouble de Mémorisation
b)Troubles Cognitifs (Langage,Apraxie,Agnosie,troubles de fonctions éxécutives)
c) Déficits cognitifs entravant fontions sociales et professionnelles.
d)Etat confusionnel avec déficits cogntifs non obligatoires.
On est donc fort loin de la classification d’Oslin et ces éléments peuvent se retrouver dans l’Alzheimer
QUELLE EST LA VOIE DIAGNOSTIQUE REALISTE DE la DEMENCE ALCOOLIQUE
Ou Apppelée ALCOOL RELATED DEMENTIA
Stastistiquement nous serions tenté de suivre l’exemple français qui a pour mérite d’un continum d’études depuis le 19 éme siècle et des expériences cliniques psychiatriques oû il apparaissait que l’alcoolisme représentait le principal pourvoyeur des lits psychiatriques et représente toujours l’essentiel des violences urbaines ,familiales ou routières,aux USA Shade révèlait en 1980 que pour l’esentiel 80 % des homicides à Boston relevait de l’usage de l’alcool.
Liens entre violence et Alcool:Lau et Pihl :1993/Hoaken :1998/Dally :1994
Actuellement le CHU de Rouen ,révèle en 2013 que la prévalence de Démence Alcoolique est de 24 % chez les personnes agées en institution et que les démences sont 4 fois plus élevées chez l’alcoolique.http://www. 3.CHU-Rouen.fr/Internet/cmr/ (Eustache;Epigne;Pitel;Leberre,Vabret, Cauvin)
Il souligne avec justesse la difficulté diagnostique déjà évoquée:l’Alzheimer aux troubles de mémoire hippocampique et son alcoolisation ; le problème de l’intoxication alcoolique secondaire à une lésion frontale;le problème récurrent de différentiation entre démence frontale,démence vasculaire et démence alcoolique,en rappelant le lien déjà évoqué entre haute alcoolisation et accident vasculaire cérébral.
Schimidtt (2005) compare démence Alcoolique,Alzheimer et Démence vasculaire est détermine un profil intermédiaire entre démence corticale et sous-corticale
Il est confirmé le caractère différentiel difficile avec l’Alzheimer Alcoolisé avec son trouble de memoire hippocampique essentiel et le problème de l’intoxication éthylique secondaire à une lésion frontale.
Enfin ,il est rappelé que la Démence Alccoolique ou ARD (Alcool Related Dementia) a pour caractéristique d’une évolution ,après sevrage,à la Regréssion ou Stabilisation des Déficits,alors que pour l’Alzheimer évolutif les signes sont progessifs et irreversibles (traitements anti-cholinestérasiques peu efficaces).Vulnérabilité de la personne agée à l’Alcool qu’il faut toujours rappelée..
Nous pensons que l’évocation des troubles comportementaux ,altération de la personnalité,troubles de le cognition,troubles du langage,de la mémoire de la DEMENCE ALCOOLIQUE ou ARD,définis par l’ecole médicale française doit être soulignés et doit être pris comme modèle.
Ces éléments décrits par l’Inserm de Caen et CHU de Rouen remettent de l’ordre dans la description de la Démence Alcoolique,car même si elle peut être considérée comme accessible à la thérapeutique ,elle n’en demeure pas moins une problème important sociologique à impact négatif sur la vieillesse
SIGNES DE LA DEMENCE ALCOOLIQUE DEFINIS en FRANCE
Elles atteint globalement Mémoire,Fonctions Exécutives,Repercussion sur l’Autonomie,pas de trouble de langage de type Aphasique.La démence est proportionnelle à la consommation d’alcool mais 50-70 % des sevrés peuvent ne présenter qu’un léger trouble,10% restent avec des troubles malgré l’Abstinence.(Pirruchi-Lagha 2003).Si récidive alcoolique, accentuation des troubles (Pitel .2006).
Pour authentifier le diagnostic,il faut que le syndrôme démentiel persistent 60 jours après l’arrêt de l’alcool,la consommation d’alcool a dû être fixe hebdomadaire supérieure ou égale à 5 ans, et la consommation a dû persister 3 ans après le début des troubles
1)Troubles Comportementaux et Personnalite:
Labilité de l’humeur,perte de motivation,,abscence de concensus soçial(empathie,environnement),délires,passivité ou impulsivité,affectivité altérée,agnosognosie
2)Troubles de la Cognition:
déficit de l’attention et fonctions exécutives,vitesse de traitement,ralentissement de traitements des informations nouvelles et de l’attention et du raisonnement,prise de décision,esprit de synthèse
3)Troubles de la Mémoire:
irrégulière,surtout mémoire épisodique
4)Troubles du Langage:
fluence verbale
5)Devenir de la réserve Cognitive :
preservation des connaissancses surapprises.
Même s’il est écrit par Dent,Sulway and co 1997.BMJ/Graves,Duijn,Chandra. Int.J Epid 1997/Dufouil,Ducimentaire and Co Am.Jour.Epi.2007 ou Carnelli,Swan .1999,que le rôle de l’alcool ne montrerait pas de rôle significatf sur le risque cognitif et démentiel,il apparait une discordance nette avec le lien net entre consommation excessive et accidents vasculaires et fragilisation des personnes agées,liée probablement à des classifications peu tangibles et faits cliniques mal ciblés.
Le lien entre consommation excessive et démence alcoolique (ARD )a été largement démontré par Lelenneur Inserm Us 93/Bio.Res .2004 (définissant le degré de protection à l’Alzheimer avec une dose inférieure à 3 verres/j) et Oslin,Cary Am.J;Ger.Psych;07/2003 ,Etude Paquid .(1999 )oû le risque de démence des plus de 65 ans,est 5 fois moins élevé après 3 ans de consommation .Selon l’Insee 2011 prévalence de 10 % si consommation excessive touchant 17% des hommes,6 % des femmes.Ces faits sont toujours d’actualité ,nécéssitent protection et prévention nationale des sénoirs lorsque que l’on sait qu’actuellement les plus de 65 ans sont estimés à plus de 12 % de la population,l’allongement de la vie soit disant équilibré par un ratio de naissances de 2,5 n’a rien de rassurant si ce n’est que pour appliquer des logiques comptables et ses applications fort éloignées des faits sociaux,environnementaux,alimentation,cout de la vie,le 3 ème age étant considéré comme un indice de boostage de la consommation et loisirs, mais à quel prix?
Problématiques des effets Neuro-Protecteurs de l’Alcool
Si ses effets sont incontestables ,ils ne sont pas une légitimation de l’usage de l’alcool chez le sujet agé,et que par ailleurs l’accent est mis sur les ratio plus importants des démences par Alzheimer puis vasculaire.Toutefois ,il faut modérer le propos puisque les études normandes montrent avec force légitime l’impact de l’Alcool avec un pourcentage de 24% de démence Alcoolique chez les vieillards institutionnalisés., et multiplie par 4 le risque de démence chez l’alcoolique.Dans les faits les processus d’alcoolisation sont difficilement identifiables chez l’Alzheimer et Démence Vasculaire,du fait de la démicalisation,solitude qui perturbe les mesures et faits cliniques de l’amplitude de l’alcoolisation .
L’étude Kame Project in Int.Psycho.Geriatric 2005 (Bond/Burr/Mac Murrey/Rice/Brurenstein/Larson:
Etudes sur 1642 japonais avec consommation de 13 à 53 gr/d’Alcool/j:études sur 480 consommateurs,1144 non consommateurs ou anciens consommatteurs ,sur 8 ans,il n’est pas apparu de résultat significatif.
Effets Neuro-Protecteurs de l’Alcool
1)Cardio-protection avec élévation du HDL-Cholestérol,réduction du Fibrinogène et facteurs Thrombotiques et réduction du marqueur C-Réactif
2)Interactions entre Alcool et Récepteur Adénosine Protéine Kinase C,protéines cardio-protectrices :Superoxydismutase,synthèse oxyde nitrique,protection contre la mort cellulaire neuronale,dégénérescence dendritique et neuronale,dommage oxydatif de l’ADN .,activation de la cellule gliale,infiltration des polynucléaires
3)L’ Alcool est un anti-oxydant par ses polyphénols,en particulier le RESVERATROL neuroprotecteur.
4)l’Alcool stimule le relargage d’Acétylcholine du Cortex Pré-Frontal,expérimentalement agit sur le volume de l’hippocampe en favorisant mémorisation et apprentissage
*Truelsen/Thudium Gronbaek/Neuro.11.2002.
La prise hebdomadaire ou mensuelle d’alcool est significativement lié avec un risque bas de démence.Mais études imparfaites.Quel est le début de l’alcoolisation et définition de leurs critères d’induction de dose-dépendante facteur de démence?
*Action neuroprotectrice si présence de géne APOE Epsilon 4.Lancet 01.2002
*Etudes in Age Aging .09.2008 (Peters,Warner,Beckett,Bulph.:
23 ETUDES avec 20 cohortes et 3 etudes rétroprectives.La métaanalyse montre un effet protecteur global sur la démence à 95%,risque ratio estimé à 0,63,dans l’Alzheimer risque Ratio estimé à 0,5.
Pas d’action sur la démence Vasculaire avec risque Ratio à 0,82 et risque ratio pour le déclin cognitif estimé à 0,89.
Il existe donc une différence nette des résultats qui tient du fait de l’hétérogénéité des cohortes,il se dégage toutefois un retard de l’évolution vers la démence avec une prise modérée d’alcool que l’on doit fixer au maximum un à deux verres jours et sous conditions que les moyens socio-médicaux,environnementaux(habitat,alimentation,education) soient maitrisés et que les comorbidités soient traitées:HTA,Diabète,Cholesterol,Obésité, Pathologies cardio-vasculaires dont l’Arythmie,Tabac
EFFETS TOXIQUES DE L’ALCOOL SUR LE CERVEAU
A partir de 15-35 Nmol/l l’alcool agit sur les membranes cellulaires et les neurotransmetteurs.Par ailleurs,il est connu depuis longue date par les études en chronobiologie que l’alcool désorgansise le rythme circadien cellulaire.
*La membrane cellulaire s’altère et perd de sa fluidité et destruction membranaire par oxydation de l’alcool ,effet dose-dépendante avec pour répercussion sur les canaux ioniques,neurotransmetteurs,recepteurs et régulateurs génétiques
*Action sur le Glutamate excitateur cérébral et des recepteurs ayant pour corrollaire action sur la différentiation neuronale,plasticité synaptique,mémoire; toujours dose-dépendante.
*L’Acide Gamma-Amino-Butyrique est un neurotransmettreur inhibiteur,engendre des potentiels d’inhibition post-synaptiques NDMA(Recepteur N.Méthyl D.Aspartate):Il en découle une diminution de la transmission Gabinergique modulatrice
Les études sont nombreuses,non limitatives tant l’alcoolisme est un phénomène ravageur (voir notre chapitre sur l’Alcoolisme) et mondial et on peut citer par exemple:
Mura 1999
West 1993
Singh et Hebrelien 2000
Derry et Love 1996
Hamish et Love 1990
Girre 1990
Lyvers Mataman 1993
Peterson 1990
Sano 1993
ETUDES DE CONSOMMATION D’ALCOOL ET FONCTIONS COGNITIVES
1)Alcool et Evolutions Cognitives chez le sujet Agé (Etudes longitudinales)
*Herbert 1993:456 hommes/745 femmes ,étude sur 3 ans dont démence incluse.Amélioration de la mémoire à court terme et mémoire de travail avec 15 ml/j contre placebo.Rien cliniquement par ailleurs
*Launer 489 hommes /13,2gr d’alcool /J/ :Mauvaise performance pour 1-2 verres/j
*Dulouil 1997:574 hommes/815 femmes.Etude sur 4 ans /1 verre/j.
Baisse de performance chez les femmes avec moins de 2 verres/j,ratio de baisse nette à 2-5 verres/j.Aucun effet chez l’homme.Déclin cognitif en relation inverse avec les porteurs de génés APOE.e4
*Dent 1997.209 hommes.Cognition étudiée sur 9 ans après alcool.Aucune Association entre scores aux tests et consommation d’alcool.
*Elias 1999.733 hommes/1053 femmes.Tenant compte des consommations hebdomadaires actuelles et passées dans les 24 ans précédant les tests puis somme des consommations.Amélioration des fonctions chez la femme pour 2-4 verres/j contre placebo.Pas d’effet chez les hommes pour les mêmes niveaux.
*Galanis 2000.sur 3536 hommes .Cognition étudiée sur 18 ans après alcool.Baisse des performances pour un verre/j
2)Alcool et Evolutions cognitives chez le sujet agé (Etudes Transversables)
*Hendrie 1998.2040 Hommes et femmes (age moyen 74 ans)Cohorte considérée comme bonne.Amélioration des scores avec 4 à 10 verres par semaines,contre Abstinents ou 10 verres par semaine.Résultat identique si consommation actuelle ou passée.
*Christain 1995.4739 hommes et Jumeaux.Evaluation cognitive par téléléphone.Effet protecteur modeste chez les anciens buveurs avec consommations modérées.
*Elwood 1999.1870 hommes de 55-69 ans.Aucune relation significative quelque soit le test.Baisse des fonctions cognitives chez les anciens buveurs.
*Camelli 1999.599 hommes dont jumeaux.Consommation evaluée en verres/semaines à 3 examens 3 tests/Mauvaise performance pour une dose supérieure à un verre/j
Ces études permettent de proposer mais pas de confirmer l’hypothèse d’un rôle protecteur de l’alcool à dose modérée sur les fonctions cognitives,et confirme le rôle inducteur de l’alcool consommée en grande quantité dans la génèse des démences alcooliques ou ARD et des accidents vasculaires cérébraux également facteurs de démence brutale ou progressive d’une altération cognitive avérée.Il est paradoxal de trouver peu d’études concernant les micro-tromboses ou micro-infarctus cérébraux favorisés par l’hypertension artérielle alors que l’ on sait que pour 30 % d’entre elles sont insuffisamment équilibrées (déficit thérapeutique),ces micro-accidents vasculaires sont retrouvés fréquemment à l’IRM chez des sujets en apparence sains ou présentant un Alzheimer.Cette anomalie clinique peut faire le lit de la démence ou des troubles cognitifs qui par le passé était connu sous le nom de maladie d’Alvarez
Peux-t-on considérer que 1 à 2 verres de vin n’est pas nocif chez le sujet agé ? Rien n’est moins sûr,les études sont souvent hétérogénes,et doivent tenir compte des antécédents médicaux,pathologies annexes,problématiques de la précarisation du vieillard (habitat,alimentation,environnement,co-morbidités.,isolement,urbanisation)
Quelque soit l’état clinique ou environnemental,il faut par définition considérer que l’age est un facteur de Vulnérabilité à l’alcool (atteinte cognitive dès l’age de 60 ans) et pour des raisons physiologiques simples:
1)Diminution de la distribution hydrique de l’alcool par la masse maigre
2)Augmentation des subtances liposolubles par augmentation de la matière grasse et accumulation de l’alcool par relargage progressif
3)Enfin,nous insistons sur le problème grave de l’isolement du sujet agé avec son risque non négligeable de DENUTRITION avec pour conséquence, diminution de la masse du tissus adipeux,les médicaments lipophiles ont donc tendance à être relargués dans l’organisme,et particulièrement du fait de la modification de la la barrière Hémato-Encéphalique (Due au Vieillisement) favorisent une plus grande sensibilité aux médicaments dont les psychotropes d’oû chute,vertige,troubles de la mémoire.
Il faut dans tous les cas encadrer,accompagner,traiter le vieillard,faire de la prévention,s’il apparait qu’une faible dose d’alcool peut avoir une action de neuroprotection des études sont nécessaires beaucoup plus larges et homogènes tenant compte des facteurs culturels , alimentaires,sociaux et posant des impératifs traduisibles et critères de validité irréfutables.
La FDA (USA) du 25 octobre 2013 autorise le Vizamyl (Futemetamol.F 18 injection) pour le PET SCAN des démences et Alzheimer.