ANTI-OXYDANTS ACTIFS SUR LE SYSTEME NERVEUX CENTRAL
18 Novembre 2015
Le Phénomène de Stress oxydatif apparait de façon récurrente dans la génèse des maladies avec réaction oxydative ,accroissant les phénomènes de défense anti-oxydative et capacité de reconstruction,le stress oxydatif agissant sur la peroxydation lipidique,catalase,protéique et dommage de l’ADN conduisant à la mort cellulaire.Le cerveau est un grand consommateur d’oxygène et est continuellement exposé à l’excitation des amino-acides et neurotrasmetteurs et il contient une haute concentration en acides gras polyinsaturés oxydables.Le défaut d’anti-oxydant fait le lit des radicaux libres qui pour une part interviennent dans la génèse des maladies neurodégénératives.Cette action reçoit un accord mitigé, non limité au cerveau mais aussi à la génèse d’autres pathologies d’organes type maladies cardiovasculaires
Si on se réfère à la publication de la revue Prescrire d’Avril 2013,il est dit que la supplémentation en anti-oxydant n’a pas sa place en prévention,notamment dans le cancer colorectal “en l’absence de carence manifeste” et il est noté une augmentation des accidents vasculaires cérébraux avec apport de ViT.E et que l’apport de vit.A ou C ou E ou Béta-carotène ou Zinc n’était pas plus efficace qu’un placébo
.L’étude JAMA de 2007 et son correctif de 2008 écrit que Beta-Carotène,vit.C,A,Sélénuim n’ont pas d’effet sur la mortalité,Vit.A,E et Béta-Carotène augmenteraient la mortalité. In Folia Pharmaceutica 20O1,pas d’effet protecteur pour le cancer du colon avec Béta-Carotène,Vit.A,D,C,E.
Une réponse partielle peut être prononcée à la lumière d’essais cliniques:Etudes de Gey 1993,Keli 10096,Daviglus 1997,résultats positifs de prévention des accidents cérébraux,sinon si on se réfère à Hennekens 1996 et Blot 1993 ,il n’a pas d’association entre anti-oxydants et réduction du risque vasculaire.l’explication serait expliqué par le taux extrêment bas des 0S et BBS qui justifie une suplémentation de VIT;E
Vitamine C et Sélénlum,pas de lien établi protecteur.L’apport seul de VItamine E s’avère nocif.Un surdosage en béta-carotène augmente le risque de cancer
L’étude SUVIMAX par contre de 1994 montre qu’un apport de 1OO gr/j de crudités ou 200gr/j de fruits baissent le ratio de cancer de 9%.
Si on se réfère à ces chiffres,le pessimisme devrait être la règle,mais il s’agit d’apport d’anti-oxydants extérieurs à l’alimentation et aurait dû se rapprocher des LOIS des DOSES NUTRIONNELLES, L D N,or si on se réfère au besoin de lycopène ( 2,1-4,75 gr) expérimenté dans le cancer de la prostate,il est clairement dit que la concentration sanguine en lycopène ne sont que des estimations,caroténoïdes sans valeur moyenne.Si on étudie les Lignanes du Sésame ,il est encore clairement établi qu’ils agissent sur les radicaux libres(Peroxydation lipidique et catalase) et potentialisent l’action des Tocophérol (Vit.E) dans la peroxydation lipiique.
Il apparait justifié de reprendre ce que représente pharmacologiquement un ANTI-OXYDANT et de définir son parcours dans la prévention des maladies du système nerveux central ,il apparait très clairement que toutes statistiques alimentaires doit se concevoir dans des termes de normalité,et ce quelle représente, il faut certes compenser un déficit,mais ce déficit est souvent un déséquilibre d’appoint causé ou par l’abus d’alcool avec ses avitominoses B1 et Acide Folique prévisibles ou un déficit reflet d’une dénutrition avec déficits multivitaminiques chez le sénoir ou excès d’apport,plutôt lipidiques et glucidiques,l’apport protidique n’étant pas un reflet fidèle, excessif ou nocif ainsi que l’apport des fibres donne des chiffres discordants.
Toutes les études épidémiologiques si élégantes soient-elles doivent représenter le véritable reflet alimentaire d’une population,reflet représentant impacts enzymatiques répétitifs et pathologiques étalées sur plusieurs générations.Bien qu’il existe un phénomène de mondialisation,les habitudes alimentaires régionales,bonnes ou pathogènes sont encore fortement ancrées,donc etudes à valeur pédagogique.
D’autre part la notion d’équilibre alimentaire se révèle une notion globale interprétative,l’étude de Irdes de 2006 publiée en 2010 insiste sur l’inégalite de santé,héritée du milieu social et les modes de vie laissent une trace quasi indélébile dès l’enfance,avec mode reproductible sur l’état de santé à l’âge adulte .(précarité,déscolarisation,alcoolisation,tabac,insalubrité d’habitation).Il y a peu de temps encore en proche région parisienne,une enquète socio-médicale montra avec surprise que les enfants ne pouvaient entrer que très tardivement au domicile parental et que le seul repas du soir,plateau- télé ,était un paquet de biscuits secs et boite de conserve de raviolis et boisson sucrée. ou autres plats préparés défiant tout bon sens alimentaire.
Un biais des études dites de métaanalyse doit être connu:pour les mêmes pathologies notamement cardio-vasculaires on trouve des publications nombreuses et contradictoires et pour plusieurs raisons:Il faut comparer des populations comparables, le mode alimentaire asiatique n’est pas identique au mode nord-américain,quelle est la localisation géographique,existe-t-il une déficience nutritionnelle avérée ou non,à quel moment le produit est donné et à quelle dose,les populations incluses relèvent-t-elles des bons ciritères d’inclusion.? Il apparait très clairement que pour une population considérée comme bien alimentée ,une supplémentation d’anti-oxydants massives ne change pas le ratio de prévention de cancer et infarctus,il est fortement question de choix délibéré de population ayant les critères d’inclusions de facteurs de risque dont déséquilibres alimentaires ou déficit territotrial d’oligoéléments comme le sélénium en Chine (Keshan).Un exemple type permet d’approcher les critères d’une supplémentation, de la viamine E sur Maladies cardio-vasculaires et décès:
*Etude GISSI 1999.ViT.E:300ui=8,6% décès/groupe témoins DC9=,3%
*Etude.HOPE2000 Vit.E:400ui=11,3% décès/groupe témoins =DC 11,3%
*Etude HPS 2002 Vit 660 ui=14,1% décès/groupe témoins=DC 13,5%
Il apparait qu’il n’y a pas d’effet bénéfique si la dose de Vit.E est augmentée alors qu’il existe un effet positif sur le LDL-cholestérol.On ne sait pas si une dose inférieure à 50ui/j serait bénéfique.
*l’Etude VEAPS 2002,a montré qu’une supplémentation modérée en vitamine E pendant 3 mois,malgré la diminution du LDL n’ a pas d’effet sur l’Athérosclérose.Vitamine E plus Vit.C n’ont aucun effet.
Malgré tout le débat est loin d’être clos,car il faut identifier les sujets ayant une nécessité de traitements correctifs préventifs d’anti-oxydants.
Il ne faut pas être grand clerc pour savoir que la paupérisation touche de plus en plus grand nombre de population dans les pays dits modernes,dont la France (8,5 millions en 2012 selon l’INSSE ),touchant les anciens bassins industriels ou urbains oû on voit mal comment on peut appliquer et adopter la rêgle de 5 fruits et légumes,dans des situations quasi de survie (voir parution du CREDOC)
.Cette inégalité prend une part importante et biaise des résultats fondés sur un acquis éducatif alimentaire ce que la réalité récuse.
L’impact du défaut d’éducation,isolement,tabagisme,alcool,défaut d’accès et retard aux soins pour des pathologies facilement repérables tels diabète,hypertension,en véritable déficit thérapeutique ,apparait comme un lien avec la détérioration de la santé et particulièrement cognitif.
Cette inquiétude est loin d’être illégitime car le lien entre défauts alimentaires,environnement,co-facteurs pathologiques et maladies neurodégénératives tel l’Alzheimer est établi.Il apparait très clairement selon l’étude de l’InVS de 2010 que le nombre d’Alzheimer ou autres démences a progressé de 14% en 3 ans .et malgré la vigilance et plan Alzheimer de 2008,seulement 50% des malades sont repèrés.Estimation à 320.000 patients d’Alheimer en 2010,avec ratio majoritaire de 7% de femmes;2%de femmes de 75-79 ans,5% de 80-84 ans,12 % après 90 ans.Le ratio des hommes touchés est de 6% de 85-89 ans (les Echos.10-09-2013).Mais attention au-delà de 80 ans un femme sur deux est veuve.
La prévalence est de 2481 cas sur 100.000 personnes en 2007 pour les plus de 65 ans,passant à 2602 cas/100.000 personnes en 2010.Cette progression est dû au plan Alzheimer,meilleurs critères diagnostiques mais ,il faut insister que selon l’InVS seulement 50% des Alzheimer sont diagnostiqués. Alzheimer et autres démences sont devenus la QUATRIEME cause de décès après les tumeurs et maladies cardio-vasculaires.
Une autre inquiétude doit être exprimée:le peu de réponse de l’Alheimer aux traitements Anti-cholinestérasiques (10 % de répondeurs sur une courte période.revue Prescrire/Mars 2013),posant de facto la réalité du rôle essentiel des ateliers mémoires pouvant réduire de 40% les troubles cognitifs(Villeuneuve.2008) et des résultats plus qu’engageant des anti-oxydants tel Curcuma,Grenade,Raisin (Resvératrol).Quelque soit le produit engagé,il doit être compris comme un acte élémentaire alimentaire de prévention et nécessite une revalorisation avec pour corrolaire l’encadrement socio-médical , revisitation éducative , des liens inter- générationnels avec son impact sur une réurbanisation solidaire.
ANTI-OXYDANTS ,STRESS OXYDATIF , RADICAUX LIBRES
Cette notion est ancienne,concept de“Burst Oxydatif” ou explosion respiratoire de Baldrige 1933.
Le radical Libre dit primaire est un Atome ou molécule présentant un électron libre.La tendance étant la saturation de la couche extérieure moléculaire,l’électron se réapparie avec d’autres molécules qu’il déstabilise,pour ensuite faire une réaction en chaine.
* Principaux radicaux libres:O2,OH,O2,NOH202,NOO,mélange corrosif constiutuant un système de transmission avec activation de la NADPH oxydase,superoxydismutase,monoxyde d’azote
*Autres radicaux secondaires,espèces réactives de l’oxygène,instables(Soleil,pollution)
La source d’Oxygéne est mitochondriale , joue un rôle énergétique fondamental de la cellule Eucaryote,fournissant de l’ATP.Fait important la mitochondrie posséde son propre code ADN,les autres génes étant nucléaires.Vieillissement et mitochondies sont liées,le vieillissement diminue les défenses anti-oxydatives et augmente la production mitochondriale de radicaux.Les mitochondries sont source de radicaux oydatifs ( ROS).les ROS sont des produits de réaction d’oydation nécessaire à la production d’energie ATP.
La source d’oxygéne peut être le fait d’exercice physique,améliorant les fonctions cognitives et plasticité synaptique,renforcées par l’apport d’anti-oxydant.Cette notion a été contestée,malgré tout ,les études: de Aderbal;Aguilar;Ricardo;Pinho.Revu Bras.Med Exporte,vol 13;N° 5.Oct.2007 montrent que les effets de l’activité décrits dépendent surtout d’exercices bas et modérés.
Théorie Radicalaire et Vieillissement avec lésions:
1)ADN mitochondrial:avec mutation de l’ADN
2!Protéines mitochondriales:lésion enzymatiques et perte de fonctions énergétiques d’oû fragilité
3)Peroxydation lipidique:diminution de la fluidité et perméabilité membranaire.
Le cerveau :Age et Stress Oxydatif
les cellules sont sensibles au stress oxydatif,lien entre Stress Oxydatif et Protéines Amyloïdes dans les phénomènes de mort cellulaire neuronale/ Cotman .2002
Toute la génération de radiculaires d’O2 peut être toxique pour l’ADN et Acide Gras Polyinsaturés et ou indispensables servant de messager intra et intercellulaire.Il existe une balance entre la formation des radicaux libres et phénomènes de défenses anti-oxydantes définis par SIES(1985).il est défini un Indice TAC ( Total Anti-Oxydant Capacity) définissant l’activité neutralisant (en micro-mole),mais sans recommandation de dose officielle (faible à très élevée) ;ce problème de dosage a déjà été exprimé pour le lycopène oû la concentration sanguine est une évaluation non standardisée,expliquant en partie les résultats d’études contradictoires
Principaux anti-oxydants:Polyphénol,Alcaloïdes,Phytates,Flavonoïdes,Gluthation réductase protégeant contre radicaux oxygénés ,peroxydes ou NO.Le rôle des superoxydismutases ou peroxydases sont secondaires.
Eudes vétérinaires sur les anti-Oxydants
*Haston 2002:Lycopène,lutéine,Vit.C,E ,Béta-Caotène, Taurine;protection contre dommages ADN et mutagène
*Delvin 2000:Immunoprotection et anti-oxydants./Kearns 2000 avec Béta-Carotène
*Waters 2003:Sélénium et ADN et Apoptose
*Forrat 1997/Sebbag 1994/Carnas 2001:Alpha-Tocophérol et lésion ischémique cardiaque
*Fox 1994:baisse de Taurine et cardiomyopathie
*Freeman 1999:Vit.A,E,C et concentration Gluthation peroxydase erythrocytaire augmentée
*Milgram 2002:AlphaTocophérol,Carntine,Acide alpha Lipoide,Vit.C ,plus 10% d’épinard,tomates,raisin,carotte,citron pour amélioration des fonctions cérébrales
Les consequences globales du Stress Oxydatif sont extêmement variables selon la dose et le cellule ciblée avec action de plusieurs types:Multiplication cellulaire,adhésion cellulaire,apoptose,nécrose,lyse,mutation,carcinogénèse,dépots de protéines anormales,acide gras lipdiques oxydés,immunodépression.
Les nombreux anti-oxydants sont aussi facteurs de variabilité des résultats:Vit.E,C,Q,Beta-Carotène,Sélénium,Cuivre,Zinc,Manganèse,600 caroténoïdes,4000 polypnénols et Flavonoïdes,alcaloïdes,acides organiques,dérivés soufrés,indoliques,phytate.La principale difficulté est de cibler la molécule contrôlant le potentiel REDOX cellulaires ou Prévention du Stress,qui pourtant ,il faut le rappeler fait le lit de:
1)Altération de l’ADN et Mutation
2)Mort cellulaire et degradation membranaire ( lipides insaturés oxydés)
3)Homeostasie capitale du Calcium intervenant sur l’intégrité de la structure cellulaire et fonctionnalité)
4)Catabolisme Energétique,ATP mitochondriale;Asphyxie Thioloprive.
ANTI-OXYDANTS ET SYSTEME NERVEUX CENTRAL
MECANISMES DE LA VULNERABILITE CEREBRALE AU STRESS OXYDATIF
1)Le cerveau est un grand consommateur d’énergie,
nécéssitant ATP et basiquement 20 % d’oxygéne,donc justifiant des conditions requises à son utilisation pour la prodution de ROS,Espèces Oxydantes Radicalaires piégeant les radicaux libres.Rôle de l’exercice modéré.
2)Activation ,Excitotoxicité des recepteurs du neurotransmetteur GLUTAMATE activé par l’afflux du CALCIUM Intracellulaire,via le NO-Méthyl-D-Aspartate(NDMA),l’acide dérivé de isoxazole propionique(AMPA) et excitations électriques des canaux calciques.l’excès du flux de Calcium accroit la production de ROS (par dysfonction mitochondriale et NO) .L’excitation du Glutamate est cause de neurodégérescence
3)Auto-oxydation de la Sérotonine,Norépinéphrine,Dopamine et le precursseur dihydrophénylalanine
4)normalement au niveau cérébral le FER est lié à la ferritine et hémosidérine.En cas de dommage cérebral le fer est libéré (Réaction de Fenton),dans le cas de maladie neurodégénérative,le fer libéré est en excès en relation avec oxydation
5)Vulnérabilité des acide gras polyinsaturés des membranes neuronales.surtout oxydation de l’acide docohexaenoique(DHA).
6)Activation des microglies contribuant à la neurodégération.Les microglies contrôlent les médiateurs solubles et peroxyde OH.Les microglies produisent ROS (Superoxyde et peroxyde hydrogéné)Les microglies sécrètent facteur nécrotique TNF Alpha et Interleukine 1 et 6,qui ont une fonction activatrice de la production des ROS
7)Anomalie de permabilité sanguine cérébrale (BBB:)Blood Brain-Barrier :Rowland 1992/Gumerlock;Neuwelt 1992.
DEFENSES ENDOGENES ANTIOXYDANTES DU CERVEAU
Pour renforcer la detoxification ROS, 3 enzymes cellulaires interviennent:Superoxydismutase (SOD),Glutathione Peroxydase (GPX),Peroxiredoxine,classés également comme piegeurs de radicaux libres (Scarvengers).
ANTIOXYDANTS ET PROTECTIONS DES ACCIDENTS CEREBRAUX ISCHEMIQUES
Gligun-Sherki;Rozenbaum;Melamed;Offen dans Anti-oxydant Therapy in Acute Central Nervous System Injury:Current State./Tel Aviv University.Israel.Pharmaceutical Rev.54.271-284/2002.Cette étude fait le point sur la compréhension des mécanismes des accidents aigus cérébraux et les moyens d’intervenir par les anti-oxydants,en tenant compte de l’action spécifique des radicaux libres;de la perméabilité sanguine cérébrale (BBB),doses et heures de prescriptions et proposer des combinaisons d’anti-oxydants thérapeutiques d’action synergique sur les accidents cérébraux
Mais attention,il ne faut jamais oublier que le facteur principal de l’accident vasculaire cérébral est l’hypertension artérielle qui dans 30 % des cas est mal équilibrée,on parle de déficit thérapeutique,qu’il ne faut jamais minimisé. (Bulletin HAS,BEH)
PRINCIPAUX ANTI-OXYDANTS ACTIFS SUR ACCIDENTS CEREBRAUX
1)Enzymes endogènes:SOD et molécules Gluthatione Peroxydase Like
2) Composés Anti-oxydants endogénes type Tocophérol(Vit.E),Vit.C,Carotéoïnes
3) Anti-oxydants endogénes:Acide Urique,gluthtione,précurseur de glutation type cystéine,Mélatonine,créatine
4)Co-facteurs anti-oxydants type coenzyme Q10
5) Métaux Chélateurs deferoxamine,desferal,nitrone
6)Plantes anyi-oxydantes: à flavonoïdes
7)Composés semi-synthétiques de radicaux libres:dérivés aminostéroïdes (Lazaroïdes),pyrridopyrimidines
8)Polyamide type composant MCI-186(Action sur radicaux libres d’un monnenzyme de peroxydation lipidique et activité lipoxygénique.)
SOURCES D’ANTI-OXYDANTS ALIMENTAIRES(mg/100gr)
1)Vit.E: Graines de Tournesol (39mg)Amandes (28mg) Olives (7mg) Epinard )La vit.E est considérée comme potentialisant la bioviabilité des anti-oxydants.. La concentration en vit.E est plus importante si elle est ingérée avec des aliments contenant des hautes teneurs en matière grasse(Jeanes)et selon le type de matrice architecturale de l’aliment.
2)VITAMINE C:Pigment Rouge (152 mg),Kixi (71mg),Choux de Bruxelles(63MG)Pour Rebec la Vit C module la médiation des neurotransmetteurs glutamate et Dopamine.Co-Facteur essentiel de la synthèse de la Nord-Adrénaline,promotionne la formation de myéline.la vit.C se concentre dans les neurones et neuroglie.Dans l’Alzheimer la concentration de Vit.C décroit..(Quinn;Smith)
3)CAROTENOÏDES:Carotte (Béta-Carotène:7686 microgr),Patate douce(7436 microgr);Epinard bouilli(2556 microgr);Tomates (537 microgr)Les taux de Caroténoïdes sont bas dans l’Alzheimer.Les caroténoïdes absorbent l ”excès d’énergie provoquée par l’antioxydant.Interaction entre les caroténoïdes et du transfert d’énergie oxygéné O2,puis le caroténoïde revient à son stade initial.Le Lycopéne est considéré comme le plus efficace. et stimulant
4)POLYPHENOL:Chataigne (1215 mg),Noix (495 mg),Airelle bleue(750-830 mg).Inhibe la peroxydation lipidique,et surtout traverse la barrière sanguine cérébrale (BBB) et réduit les niveaux de Malondialdéhyde et anxthine oxydase.
5)OMEGA 3 ;maquereau,anchois,sardine,thon,saumon,Soja,Noix,rôle important de prévention des oméga 3 du poisson sur les maladies neurologiques,psychiques,prévention anti-oxydative sur ADN,Protéines,lipides.application étudiées par Lombard 2000;Klerman,Weissman 1985,troubles bipolaires (Nonghiiul/Hibbelin 2003 et Cott,2002).Etudes sur Alzheimer:Barbeger,Gateau 2002,Morris 2005,Kyle 1999;Tully 2003,Moriguchi 2003
Bibilio./Effetcs of dietary derived anti-oxydants on the central nervous system /Guest.Ja,Grants RS.Int.Nutr.Pharmac.Dis 2012,2,182-97
ETUDES DES ANTI-OXYDANTS SUR LES ACCIDENTS CEREBRAUX
1)VIT. E,C,Caroténoïdes,Flavonoïdes sur accident vasculaires
Efficacité positives:Gey 1883,Keli 1996,Daviglus 1997
Effet négatif:Blot 1996
Effets discordants avec l’alimentation:Yochum 2000
2)ESBELEN(Gluthathione peroxydase avec Sélénium (etude de Muller et Wendel /1984)
Effets positifs:Yamagucvhi 1998 et Ogawa 1999.
Effets négatis sur syndrôme hémorragique sous-arachnoïdien (SAH)/Saito 1996
3)Trilazad mesylate (Lazaroïdes lipophiles à affinité vasculaire endothéliale(Hall 1994)
Effet positif sur SAH Kassel 1996
Effet négatif sur SAH Haley 1997/traumstisme cranien :Marshall 1998/Traumatisme moelle épinière Bracken 1997
4)Surperoxyde dismutase like:Effet négatif sur traumatisme cranien /Young 1996
5)Nicaraven (propylenedinicotinamide: antivasopsastique contre SAH Gremano .1998,Yamamoto 2000 )Effet positif sur SAH;Asano 1996
ETUDES DES ANTI-OXYDANTS ET COGNITION
1)VIT;E 600ui,placebo et aspirine 100mg:pas de bénéfice cognitif. sur 6377 communauté de femmes agée de plus de 65 ans/kang;Cook;Manson;Burin;Grodstein;Arch.int.Med.2006
2)Vit E 1000 ui,au bout de 6 semaines 2000 ui,Groupe 10 mgr donezyl,placebo..Petersen;Thomas,Grundman,Grundman;Benett,Doody,Ferris.N.Engl.Med 2005/Sur 769 hommes et femmes de 55-90ans.Pas de différence significative sur l’évolution de l’Alzheimer
3)Tocopherol 2000 ui,Groupe segiline 10mg,2000 ui Tocopherol,+10mg Seginil,Groupe placebo/kang;Cook;Manson;Buring;Grodstein,Arch.Int;Med.2006/Sur 169 hommes et femmes ave Alzheimer modéré.Association Ségiline,Vit.E montre un ralentissement de la progression de la maladie,sauf fonctions cognitives.
4)Vit at.C et Béta carotène:12 mg /jde Béta-carotène/400mg de Béta-Carotène/500mg de viT.C/205 communautés hommes,femmes en bonne santé,de 60-80 ans/ Harrisson;May.Free.Rad.Bio.Med 2009/ La supplémentation en vita.C est associé avec Comportement positif, tests d’execution et rapidité intellectuelles ,mémorisation améliorées..
5)LUTEINE,12 md/500 mg DHA/12gr Luétine et 800mg de DHA/Placebo/49 communautés de femmes en bonne santé de 60-80 ans/Apprentissage et Mémorisation améliorés pour le groupe de traitement combiné.Rapidité d’execution et comportement inchangées./Johson;MacdonnalCaldarella;Chung;Troen,Saodderly/Nut.Neur.Sci.2008
6)BETA-CAROTENE:500mg/j/placebo/4052 hommes en bonne santé..Pas de Bénéfice Cognitif/Grodstein;Kang;Glynn;Cook;Gaziano:Arc.Int.Med 2007
7)BETA-CAROTENE:500mg/j/1904 communautés d’hommes de 55ans/Accroissement mémoire verbale et fonctions intellectuelles. Grodstein,Kang,Glynn and co 2007
8) Grappe de de Raisin 6 à 9ml/kg/ 12 communautés hommes et femmes avec mémoire déclinante sans démence,agés de plus ou égal à 75ans /Significative amélioration due l’aprentissage verbal et pas d’action significative sur les capacités de relance verbale et fonction de rappel verbal./Krikorian;Nash;Shidler;Shukitt-Hale;Joseh/Br.J;Nutr.2010
9)ISOFLAVONES,60 mg/J/78 femmes ménopausées./Effet positif sur la Cognition et l’humeur/Cassini;Marelli;Papaleo;Ferrari;Ambriosio;Unfer/Fert.Ster.2012.
FRUITS,LEGUMES ET PERFORMANCES COGNITIVES
1)ACIDES GRAS,FRUITS,SALADES
150 Hommes et Femme déments et goupes témoins,agés de 44-85 ans.Protection contre la démence accrue dans un ratio Acide gras insaturés:P=0,007,Fruits ,P+0,003,Salade P=0,003/Tripathi;Vidha?Gupta;Bhatia;Srivastava;Vivckamandhan/Aging Ment.HealtH.2012
2)REGIME MEDITERANEEN
Association positive entre régime et ratio faible d’Alzheimer (P=0,015)/ 2258 cohortes(USA) sans démence agés de 77 à 83 ans./Scarmeni;Stern;Tang;Mayeux;Lucsinger.Ann.Nour.2006.
3)Vitamine E et TOCOPHEROL
Reduction du risque d’Alzheimer avec haute dose de Vit.E (P=0,74),Action de Alpha-Tocopherol indépendante.Alpha:P=O,07.Gamma :P=O,009/6158 cohortes de 65 ans.
Morris;Evans;Tanney;Bienas;Wilson;Agarwal/Am.J.CLI.Nutr.2005
4)VIT.E,C,BETA-CAROTENE,
815 résidents de 65 ans.(USA)réduction des ratio d’Alzheimer dose dépendante de vit.E.Vit.C;Beta-Carotène;Vit.E en supplémentations n’interviennent pas sur le ratio d’alzheimer/Morris;Evans;Bisnias;Tanney;wilson/Arch.Neur.2002
5)FRUITS et JUS de FRUITS
285 cohortes (Chine) de 60 ans.2 fois des légumes par jour et 5 tasses de fruits./j sont associés à une diminution de ratio de démences./Lee.Lam.Woo.KwoK;J.HealTh.Aging.2010
6) FRUIT ET VEGETAUX
3779 membres d’une étude suédoise ,3424 non déments et 355 déments,age moyen de 89,8ans.Réduction globale de démences de 27 % et 40 % d’Alzheimer./Huges;Andel;Smali;Borestein;Mortimer;Wolk.Am.J.Geri.PsycH.2010
8)Hautes supplémentations de VIT.C ,VIT.E
sont associées avec une diminution du risque d’Alzheimer
5395 cohortes(Hollande) ,étude ouverte .Avec.Vit C Risque relatif à 0,82,Vit.E risque relatif à 0,82. apparait toutefois chez les fumeurs. et lors de la prise de Béta-Carotène et Flavonoïdes.
Engelhart,Geerlings;Ruitenberg;Swieten;Hofman;Witterman/Jama.2002.287.3223-9
9)JUS de LEGUMES ET FRUITS
Relation établie entre baisse des ratio d’Alzheimer et prise alimentaire de grande quantitité de jus de fruits et légumes./1836 Sujets déments( USA), étude ouverte./Dai;Borestein;Wu;Jackson;Lanon/Am.J.Med 2006
10)FLAVONOÏDES
1367 résidents (FRANCE).la prise de flavonoïdes montre un index d’Alzheimer moindre./Commenges;Scotet;Renaud;Jacqmin;Barberger-Gateau;Dartigues Eur.J.Epidimio.2000.
Conclusions
L’organisme dispose d’outils permettant de neutraliser la réduction de l’oxygéne en H2O2
aboutissant à la formation de radicaux libres oxygénés potentiellement toxique,pour se
préserver de ces radicaux libres, les anti-oxydants appelés Pièges à Radicaux libres ou
scarvengers comprenant superoxydismutase(SOD) qui accèlère la dismutation de l’anion
superoxyde en peroxyde d’hydrogéne,la catalase et sytéme gluthation-peroxydase
capables de neutraliser H2O2.
Le métallo-protéine enzymatique,Surperoxydismutase catalyse la destruction du superoxyde en oxygéne ou peroxyde,systéme de défense des radicaux libres
Il existe plusieurs classes: CUIVRE ,ZINC//MANGANESE ,FER //NIckel
Ce systeme enzymatique est la pierre angulaire de défense contre les radicaux libres qui permet d’encadrer le Stress Oxydatif
Pourtant:
L’influence des phénomènes de STRESS OXYDATIF est loin d’être aisée à être appréhendrée et nécessite randomisation et homogénéisation de cohortes,dosages des produits utilisés,désignation des cibles.Ces corrections faites ,Il est indéniable que malgré quelques études contradictoires les Anti-oxydants ont de beaux jours devant eux et l’effort sur l’accès et l’objectif nutritionnel doit reprendre plus de vigueur permettant de réduire des pathologies dégénératives prévisibles et dont tous les moyens de prévention doivent être parfaitement lisibles pour tous et appllicables.
On peut toutefois dire que le STRESS OXYDATIF est un facteur potentialisant les maladies multifactorielles type diabète,rhumatismes,maladies cardio-vasculaires,Alzheimer particulièrement édifiant avec son facteur environnemental et alimentaire,mais aussi la preuve a été faite en isolant un géne anti-oxydant,avec plusieurs mutations de la CU/ZN superoxydismutase observée dans la sclérose Latérale amyotrophique,maladie neurologique familiale;de même la maladie maculaire ophtalmique est fortement associée avec la forme Valine/Alanine du géne de la superoxydismutase.