IBOGA, Anti-addictif ou Catharsis ou Hallucinations collectives

TABERNANTHE IBOGA

29 Septembre 2015

L’Iboga  interdit à la vente en FRANCE (12/mars/2007)cette Apocynacée reprend du service médiatique dans le journal le “le MONDE” du Samedi  1er décembre 2012 .Devant  cet assaut médiatique oû faut-il placer l’objectivité pour une plante classée comme hallucinogéne et diversement gratifiée d’une aura shamanique et bonifiée par des effets d’annonces sans support scientifique mais relatant de résultats et d’approches personnelles positives  ou à haut potentiel lyrique que l’on peut comprendre dans une sortie d’une dépendance voire polydépendance insupportable. Certains mentionnent des taux de réussite de 70 % comparées aux traitements traditionnels positifs de 1 à 4%:.

En fait ,il a été comparé les effets du syndrôme de sevrage entre Subutex ,Clonidine Ibogaïne,Naloxone,ils sont équivalents,les syndrömes de craving sont équivalents pour Méthadone,Subutex,Ibogaïne. Donc ,enthousiasme à tempérer .

 

Mais .certains parlent de renouveau spirituel ou mental,d’un lien sacré avec le soleil.Devant la discordance entre pharmacologie,résultats cliniques,incidents,difficultés de traiter la toxicomanie , irruption de symbolismes sectaires,voire des positions psychothérapiques tranchées; une mise au point s’impose et est une nécessité.Cette nécessité est nette sur des expérimentations élogieuses avec critères subjectifs dont on ne peut pas nier l’impact chez un usager sortant d’un tunnel de la toxicomanie  sans fin.Mais qu’elles sont les expériences référencées,doit-on se limiter au voyage initiatique des Pygmées du Gabon dans la céremonie du Bwiti.D’autre part que penser dans la même lignée  de pensées identitaires des “émotions subjectives” de Shalgin inventeur d’une amphétamine type MDA comme “optimiseur d’émotion “rejoint par Naranjo sur l’Harmaline du Ayahuasca,considéré comme “vigne de l’esprit”.Il faut considérer que les traitements anti-addictifs par l’iboga,sont peu référencés ,si ne n’est que cités de façon élogieuse ,de patients qui sont sortis de leur long passé de toxicomanie ,la galère,émaillé d’échecs familiaux,de passé judiciaire ou psychiatrique ,de maladies intercurrentes graves type HIV ou Hépatite C . TROIS  Etats sont en cours d’évaluation :Slovénie,Israel,Inde.

Onze (11) décès ont été recencés après 72 heures de prise de l’iboga de 1990 à 2006(Alper 2001) .

Les effets de l’Iboga sont globalement  connus avec de la poudre d’écorce contenant 2 à 4 % d’alcaloïde l’IBOGAÏNE:Acroissement de la Perception (8 à 20h),En Eveil pendant plusieurs jours ( 12 à 72 h),Hallucinations visuelles ( 3 à 6 H).

Les Réactions secondaires sont connues:

N’entraine pas de dépendance,

mais: fréquents vomissements,nausées,faiblesse musculaire,agitation,tremblements,bradycardie,hypotension,troubles respiratoires.

.On est donc bien loin de la thématique de type ésotérique oû il est dit que “l’Iboga restructure le cerveau du toxicomane”

 

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De  même est exposé le problème récurrent de la banalisation de son usage,bien que non autorisée,certains veulent étendre l’utilisation de  l’iboga dans les addictions à l’Héroïne,Cocaïne,Amphétamines,Alcool,Tabac.il est même écrit que le traitement de l’addiction par l’iboga  en 3 trois jours est l’équivalent à 10 ans de psychanalyse .Cette héroïsme thérapeutique débordant en regard des nouvelles données pharmacologiques autorise à plus de prudence et réalité,d’autant plus que certains textes s’abritent derrière une symbolique traditionnelle,telle la cérémonie Biwti  et surtout l’ optimisme  débordant de Shalgin  qui désigne le MDA comme “Réhausseur, ou “”‘Optimisateur de l’Emotion”,ou de son collégue Naranjo ayant fait équipe avec lui,et travaillant sur l’Harmaline, dérivé d’une liane ,Ayahuasca,parle de “vigne de l’Esprit”,dont la dangerosité est incontestable mais qui a été repris par des expériences contestées au Pérou..

Ce coté réducteur  mystique occulte les données  toujours discutées scientifiques du neuro-psychisme,circuits du plaisir et de la récompense,sciences d’abord difficiles et non encore abouties

 

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Le traitement de la dépendance n’a jamais été une simple joute de l’esprit mais est un chemin semée d’embuches .Une clarification s’impose.,d’autant que les essais cliniques passés sont de faible envergure  sur un petit nombre,de méthodologie contestée et les interactions médicamenteuses sont à peine évoquées.

Les Jounées Gabonaises du 15/08/2006  évoquent le nombre de patients recencés traités de 3414 ,un chiffre global, de 4300 à 4900 est évalué en février 2006 sans description des effets à distance.Surtout ce congrès confirme la disparité des prestataires donnant l’Iboga, Journ.Ethnopharmacology 115(2008) 9-24:Alper/Lotsof/Kaplan.

Sur 3414 patients:

1) 824 :sont suivis médicalement

2) 1213 :non pas de prestation médicalisée

3) 200 font des expériences isolées

4) 1172 entrent dans un cadre religieux ou ésotérique

Avec une différenciation de prise de drogues:74 à 95 % de substances Opioïdes,38% à 95 % d’Opiacés.Le problème important est l’expérimentation  sauvage de l’Iboga  ou mystique,néoschamnique,personnelle ,difficile à cibler et d’isoler leurs incidents car ,il ne faut pas oublier les interactions médicamenteuses telles IMAO ou IRSS,Cardiaque,donc posant le problème d’expérimentations incontrôlées

On insiste sur la variabilité des résultats selon le sexe(femme/homme) variabilité déjà constatée en laboratoire avec souris,rat,singe.Cette variabilité est naturellement sources de constats contradictoires voire contestés.Bien qu’une passerelle entre savoir de la forêt et laboratoire soit évoquée,le manque de cohérence et statistique des résultats et l’extrême variabilité des résultats dans l’addiction et des réactions secondaires ,un autre regard doit être porté sur l’usage de l’Iboga et doit répondre aux normes de sécurité,évaluation juste du bénéfice ou de sa nuisance,en sachant que son usage est interdit en FRANCE depuis 2007

     ETUDES CRITIQUES DE L’IBOGA DANS  LES ESSAIS DE LABORATOIRE

Lers premières études s’intrégrent dans la découverte des Alcaloïdes au XIX éme siècle:Dybosvsky,Landrin,Haller,Heckel,Phislalix ,Raymond-Harret et débouchant sur la mise sur le marché  en 1930 d’un produit le Lambarène décrit come stimulant,dopage des sportifs,pour être exclu de la thérapeutique en 1967 du fait de ses propriétés hallucinogènes.Dans les années 1985 et suivantes HS. LOTSOF relance les expérimentations antiaddictives   de l’Ibogaïne  qu’il étend à la morphine,  l’ Héroïne,Cocaïne,Alcool,Tabac,et Polymédication Neurotopes.

Il est dit qu’à la dose de 4-25 mg/kg  25 % la dépendance est rompue sous une période de 6 mois (méthode dite ouverte à usage personnalisé),mais 20 à 30 % rechutent dans un délai d’un mois,40-50 %  sont non dépendants s’ils sont épaulés par un suivi psychothérapique.

Bien que formulées de façon engagente ces expérimentations pèchent toujours par leur rigueur et de savoir combien de temps d’usage  exact-années ,ces résultats peuvent être pérénisés.Il ne semble pas que les études  demandées du NDA(1985),Miami,New York,Panama,Hollande soient convaincantes si ce n’est que pour la cocaïne :Ali/ in Journal;Neurochem/65,S 172 /1995

La difficulté de l’interprétation des résultats venant la variabilité et sensibilité de l’action de l’ibogaïne sur un sujet,variabilité dans la biodisponibilité,(Pearl)variabilté des actions sur les neurotransmetteurs,les métabolites de l’ibogaïne seraient responsables des principales actions par leur métabolisations plus rapides

 

                            ACTIONS PHARMACOLOGIQUES

Globalement citées in LANCET:1998/352/1298 et in “The  Alkaloïdes”;vol 52 PP,197-231/1999;Popick et Skolnick

 

a)Activité Locomotrice

L’ibogaïne accoit l’activité motrice à dose faible(20mg/kg) à 40 mg/kg la décroit.Shershen( 1992)/Pearl(1997)..Chez le rat à la dose de 20-60mg/kg  la réponse sensorielle et sensitivo-motrice est plus longue.A haute dose( 120 mg/kg) on provoque convulsions et ataxie,mais dépendant aussi des métabolites (Layer,Skolnick,Bertha,Kuene,Popik/1996)

b)Activité Motrice induite par d’autres drogues

La potentialisation de l’ibogaïne a été trouve pour la cocaïne et amphétamine.

Shershen ( 1992)a démontré l’effet stimulant de l’ibogaïne sur les amphétamines,Maisonneuve sur la cocaïne(1992),Pearl (1995) a demontré que la l’ibogaïne inhibe la morphine.La variabilité,et méthodologies montrent toujours une disparité des résultats (Pearl/Maisonneuve).Dans l’ensemble l’action de la morphine d’hyperlocomotion est inhibibée.

c)Peur et Anxiété

L’ibogaÏne induit peur et anxiété à la dose de 2-5 mg/kg en intraveineux.Schneider;Sigg(1957)/Benwell(1996)

 

d)Trémulations

La trémulation apparait à faible amplitude pour une dose de 10mg/kg en 10mn /O’Hearn (1993)/Zetler(1972)/Glick(1994)

Action de type Gabaergique/King(1990)/Trouvin,Jacquemin;Rouch,Jacquot(1987)

e)Effets de l’automédication d’Ibogaïne et autres drogues

Il faut insister que ce sont des tests de laboratoire  sur Rat,Singe

L’Ibogaïne inhibe l’automédication à la cocaïne:Cappendijk;Dzoljic(1993)/Vocci;London(1996),Glick(1994)

Dworkin: inhibition sur héroïne;(1995/Frances)

Inhibition de l’alcool Rezvani,Overstreet,Lee (1994 et 1995)

f)Effet sur la Dépendance des Drogues

L’Ibogaïne n’entraine pas de dépendance .Aceto,Bowman,Harris (1990)/Frances(1992)

Action sur les syndrômes de sevrage  à dose dépendante selon l’animal Aceto,Bowman(1990).L’action serait due à deux molecules:O-desméthylibogaïne et O-t-Butyl-O-desméthylignocaïne.Layer,Skolnick,Bertha,Khuene,Poppik(1996) et Popipik,Layer,Fossons,Benveniste,Getter-Douglas,Witkin,Skolnick (1995)

g)Effets sur Douleur et Analgésie

L’ibogaïne n’a ni de propriété analgésique ou anti-nociceptive attribuées à la morphine:Aceto,Bowman,Harris (1990)/Cao,Bhargava(1997);Seul élément discordant,le O-desmethylignocaïne potentialise l’effet analgésique de la morphine:Bagal,Hough,Natwalk,Glick(1996)

h)Effets sur Agression

Comparée au LSD,Butofenine,l’ibogaïne a une négligeable action sur le comportement aggressif/Kotowski,Rewerski,Piechocki ( (1972)

i)Effets Introceptifs

L’animal est capable  de reconnaitre des drogues similaires ou différencier avec amphétamines et LSD Palumbo,Winter (1992) et anticiper les effets de trémulation de l’ibogaïne: Hesaley(1997).cet effet serait amplifié par l’ibbocaïne ou son dérivé o-desmethylignocaïne.

j)Effets adversifs

Il est reporté que la lignocaïne atténue les phénomènes d’acquisition mais n’intervient pas sur ceux provoqués par morphine et amphétamine Touchette(1993) mas l’effet  peut apparaitre 22 heures après ,atténuant les effets du lithium et morphine :Parker,Siegel (1996),le métabolime naloxne  n’est pas affecté

k)Effets sur l’Apprentissage et Mémoire

Ces deux éléments réduits  sont constatés par beaucoup d’auteurs.Cependant à des doses faibles (0,25-2,5 mg/kg) de l’ibogaïne et O-desmethylignocaïne il a été noté une facilitation de la mémoire spatiale(.Popick/1996)

 

k)Effets cardio-vasculaires  

 

Hypertension et trouble de rythme cardiaque sont notés Gelson,Lang(1962)

Si le chien est anesthésié on note hypotension artérielle et bradycardie ;Gelson (1962).

Hajo -Telllo ont démontré une action inotrope négative myocardique/Binienda (1998) a confirmé ces effets

L)Effets neurotoxiques

Il est noté surtout un effet destructeur du systéme cérebelleux ( effets dégénératif des cellules de Purkinje )  .O’Hearn,Molliver(1993).On observe un aspect dégénératif des cellules nerveuses:argyrophilie des astrocytes et microglies.Le rat-femelle ne semble pas touchée par une dose de 40mg/kg.une dose journalière de 10mg/kg sur 60 jours n’a pas permis de voir des changements significatifs sur les cellules de Purkinje .

Bien que différences soient notées,on constate dans l’ensemble que l’administration d’ibogaïne provoque un changement significatif des structures cérébrales:Scallett(1996),Mollinari(1996),Vilner(1997);O’Callagan(1994/1996)   Vocci,London(1996);Olney(1997)

Principaux Effets  Spécifiques de l’Ibogaïne sur les Neurotransmetteurs

*Effets DOPAMINERGIQUES

*N’affectes pas les recepeurs opioïdes mais sur les intermédiaires adényl-cyclase,recepteurs kappa opoîdes   .l’ibogaïne agit de façon beaucoup moins efficace que le O-Desmethylignocaïne:Pearl;Sweetman,Codds(inhibition des liens entre ibogaIne et Naloxone)

*Affecte la transmission SEROTINERGIQUE bien que les études ne sont pas toujours concordantes

Ref :Broderick,Deker,Ali,Shersen,Long,Lerrin

*’intervient  sur la régulation ou déporalisation des canaux calciques vasculaires et cérébraux Hajjo-Tello(1985),Ali(1995),Miller,Godfraind(1983)

*Inhibe le Voltage de Canaux de SODIUM

Ref:Dekker,Teiler,Soderland,Borman,Kuekne,Glick(1992)

*Actions sur le système Cholinergique

Adose de 100 microM,pas d’inbition des liens lignanes et recepteurs muscariniques et nicotiniques Deeker,Teilter and co(1992).Sweetman (1995) a démontré l’inhibition des liens muscariniques.

*Pas d’effet sur l’Acide Gamma-Butiyrique

Deeker and co(1992)/Steetnam and co (1995)

*Actions sur le systéme Glutamate

Action inhibitrice sur le système de lien avec le recepteur NMDA.il est considéré que la lignocaïne a une action spécifique sur le recepteur NDMA couplé avec le canaux des cations.:Poppik(1992)/Chen(1995) Steeman(1995)

*Action sur les recepteurs Sigma

Les recepteurs sigma sont des sous-type des recepteurs opiacées,ciblés par les psychotropes (type Halopéridol) et médicaments anti-arythmiques cardiaques type Cordarone,,ils sont aussi des régulateurs  de vasocontractillité coronarienne et systémique

Inhibibe le recepteur lignane ,sigma;le(h)pentazocine ayant une affinité avec le cervelet:Bowen eur j;Parm(1996),Mach(1995)

              AUTRES  ACTIONS  REPERTORIES EN LABORATOIRE

1)Décroit les ondes Corticales cérébrales:alpha,béta,delta,théta:Binienda( 1997/1998)

2)Hypoglycémiant: Dhahir (1971)

3)Accroit le taux de Prolactine : Ali/Read(1996)

4)s’oppose à la contractilité iléale:Bunag/Walaszek

5)Immunoréactivité décrite sur le striatum,substance noire/action de type neurotensine-like et substace-P like

6)Supprime régulation des cellules B,les cellules Tueuses,cellules T in vitro House,Thomas,Bhargava (1995)

7)Action antibiotique:Van Beek(1985)

A la lumière des études pharmacologiques qui ne sont qu’une partie immergée des recherches effectuées sur l’Iboga,s’impose un principe de précaution évident et il apparait que cantonner l’Iboga à la seule  solution des problèmes addictifs  sans danger se révèlent inexact et indapté.Si le 18-MC parait une solution de recours ce qu’il faudra démontré,l’analyse des essais  passés authentifiés et contrôlés aurait dû faire la lumière sur l’usage de l’Iboga comme Anti-Addictif.

REPERTOIRES ET ETUDES CRITIQUES DES ESSAIS THERAPEUTIQUES AVEC  L’IBOGA

La littérature est avare en résultats par contre sont déclinées sur toutes les gammes le Culte Bitwi,les déclinaisons d’obédience psychothérapique de Naranjo,reprenant le lyrisme de Shalgin et des études de années 1962 à 1993 de LOTSOF,épaulé par le Pr Bastians (Hollande) à qui on ne renouvella pas sa therapeutique par le LSD en psychiatrie .

Si glorieuse que soit une expérimentation,l’aspect subjectif doit être éliminé,l’intrusion psychiatrique ne doit pas être attitude exclusive,le mysticisme n’a pas sa place;et surtout de façon récurrente le nombre d’essais est faible,de type ouvert et non comparatif,même pour les essais préliminaires.,manque de résultats à distance ,abscences de données biologiques. Le saut  pharmacologique animalier à l’essai humain est aisé et est trop souvent effectué, presque qu’une garantie d’authenticité .La variabilité n’est pas pris en compte.Il est  bizarre que pour une telle molécule le principe ou module de Drug Design ne soit pas appliqué,permettant une logique de sécurité.Ne serait-ce alors qu’un catalyseur du processus psychothérapique comme l’écrit Naranjo en 1969, aux propriétés uniquement osinophréniques ( rêve sans perte de conscience),un néoshamanisme moderne (Ghasarian/2005).

CONCLUSIONS OBJECTIVES ET SUBJECTIVES DE L’USAGE DE L’IBOGA

MERITE-T-IL AUTANT DE MEDIATISATIONS ?

“Le BOIS SACRE”,MERITE-T-IL SON EPITHETE ,ALORS  QUE SA  TOXIQUE N’EST PAS EXPLICITEE VOIRE PREVISIBLE;ET ORIENTE CERTAINS A TRAVAILLER SUR UN DERIVE NON HALLUCINOGENE,PRODUIT DE SYNTHESE 18-METHOXYCORONARIDINE (18-MC).MAIS CET ALCALOÏDE N’EST PAS EN SOI UNE NOUVEAUTE PUISQU’UN  DERIVE de MÊME TYPE A ETE TROUVE ET ETUDIE DANS DEUX AUTRES APOCYNACES:PANDACA MOCQUERYSII VARIETE PENDULA A MADAGASCAR (Bellefon,Debray,Le Men/01/1971) et SUR LE CONTINENT AMERICAIN DONT LA GUYANE DANS PESCHIERA ECHINATA (Jacquemin/Orstom/11-12/1981)

D’autre part,dans le FAUX -JASMIN ou TRACHELOSPERMUM,utiilisé en Chine on isole,de la Coronadirine et Ibogaïne

A part les études de francs tireurs,les  auteurs peu nombreux sont connus pour leurs publications,mais non pratiquées dans leur pays respectif (interdit de l’Iboga).l’intêret réside sur un suivi même si certains peuvent pêcher par leur méthodologie et nombre de patients.On évoque des cotés rassurants des expérimentations avec un assistant du patient dans un lieu calme,chambre sombre et un minimum d’intervention psychologique ,laissant le patient toute liberté d’intervention orale.Ce type d’intervention médicalisée était la règle pour le Pr Baastians,mais l’état hollandais n’a pas renouvellé son quitus sur le LSD

Il faut également prendre les recherches pré-cllniques avant-gardistes suivant les essais de laboratoires .

Ces pré-études cliniques

sont celles  de :Baumann(2001),Maisonneuve (2001)et Glick et Rho (1992 /1994 1998);Cappendijk (1994) Parker(2005) Frances (2003) Pace (2004) Berridge(2007)

ESSAIS CLINIQUES et RESULTATS

*CLAUDIO NARANJO:qui sur la base de 54 cas a un brevet en juillet 1969

*SHEPPARD:7 sujets

*LUCIANO (1994):3 cas

* ALPER:(1999)10 cas,dont évaluation sur 33 sujets et évaluation sur 12 volontaires sains.Il  A isolé une série autodéclarée de 52 traitements,dont 41 ont été retenus.sur 56 études 3 ont été comparées à un placebo.25 patients ont eu résolution complête des symptömes avec 19,3 mg d’Ibbogaïne en 72 heures

*LOTSOF:

Suite à un essai personnel en 1960,de 500 mg d’ibogaïne.Six essais,la dose efficiente étant de 1mg/kg à 19mg/kg.Sur six sujets ,  5  Abandonnent

Publications sur 33 cas,en 1990 protocle autorisé et stoppée en 1995 par la NIDA .Demande  brevets déposés:

*1985:pour addiction narcotique:sur 7 sujets sous 6-19mg/kg pendant 30 heures.protocole de six mois

*1988:pour addiction amphétamine et cocaïne

*1989 et 1991 :pour addiction à l’alcool

Les chiffres sont modestes  même si en apparence engageant,par trop  médiatisés , ,Alper Kenneth(Colombia) parle d’un estimatif de 5000 cas traités en Hollande en 1980,Natchel (Israel) évoque 40 cliniques dans le monde( sur quel mode,protocole,recrutement,rondomisation ?)

Dans AM.JOURN.ADDICT.1999,8;234-242,

Est en fait  , le résumé d’une étude commune sur 33 traitements de dépendants à l’héroïne(de 0,64 à 0,5g) élaborée de concert avec:Alper/Losoft/Frenken/Luciano/Bastians

*25 n’ont pas eu de syndrôme de manque,72 h après l’ingestion d’ibogaïne

* 4 malgré un bon résultat,ont manifesté l’envie de rechuter

* 2 avec légers symptômes sans rechute

* 1 echec complet

* i overdose à l’héroïne (non avoué)

Le protocole Loftsof,

est plutot sur un système ouvert sur 30 jours,la dose est évaluée par le patient,en moyenne 6 à 9 mg/kg la première heure,souvent associé à un anti-nauséeux de type phénothiasique(pour éviter les interactions médicamenteuses)

La durée de la cure évolue de 30 h à 3 mois

Lotsof décrit les effets:

*1ère 45 minutes:Oscillations sonorores,bourdonnement d’oreille,perte de sensibilité

*Une 1 heure après:phase de visualisation,réveillée,le patient communique,visualisation avec images archétypes,défilés d’événements antérieurs

*Entre 5 et 8 heure,Evaluation Cognitive avec réinterprétaion des événements vécus,avec changement de comportement lié à la pharmacodépendance

*De 48 h à 72 h:Effets Retardées endormissement et analyse cohérentes  des visions

 

Dr BAASTIANS

Suivi de 18 patients traités de 6  29 mg/kg.dose prise après cessation de toute prise de drogues ou médicaments 8 à 10 heures avant, arrêt de la méthadone 24 h avant.

MARSH :

70 patients de 1996 à 2000.70 % de réussites sans syndröme de manque ou craving.taux de rechute ou abandon non exprimés

Aux USA:7 essais ont été répertoriés depuis 1962

En Hollande:26 essais ont été pratiqués de 1989 à 1993

Toutes pèchent  ou par leur optimisme ou par leur faible recrutement et d’éléments comparatifs et les essais de franc tireur ne mettent à l’abri d’incidents directs de l’Iboga mais aussi de substituts toxiques (Dr Gassita/Gabon).Quoiqu’il en soit nous ne suivront pas les dérapages de Naranjo”Si l’Ibogaïne ne peut pas ouvrir une porte par elle-même,elle peut-être considérée  comme l’huile des gonds”(1969).

Ces auteurs sont les plus cités  mais d’autes études ou applications  n’ont pas pour  certaines  qualités d’exemplarité ;sectarisme,défaut de méthodes,pas d’encadrement médical,recommandant une très grande prudence  même si présentées comme incontournable mais encore faudrait-il respespecter les critères objectifs scientifiques énoncés par Jackson (1983) et Malterud (2001).

Dans les protocoles mis en place en Grande Bretagne /West- Sussex 2001-2002,effecués sur 18 sujets à la dose de 15-20 mg/kg,pour une dose moyenne de 17-19,une charte a été établi:consentement écrit et signé,avertissement sur bénéfices et risque,bilan cardiaque et biologique surtout hépatique,12 heures avant la cure pas de narcotique,alcool,cocaïne,amphétamine,prévenu des risques nécéssitant un appel aux urgences.Sur cette série:

*SIX sont restés sans drogue pendant 2 ans

*Deux sont restés sans drogue mais on rechuté

*Un a fait une overdose à une prise d’héroïne(non signalée)

*Cinq ont rechutés

Les EVALUATIONS      

                         

*Des évaluations sur l’Iboga ont été pratiqué sur 12 volontaires sains avec 25 mg/kg

Autres évaluations:

*Schmidt(1963)

*Alper (1999)

*Mash (2001) avec essais de validation de phase 1 et 2 avec 24 mg/kg

*clinique St Kills avec 800 mg :résolution des signes de sevrages(Mash-2001)

Validations des résultats pour les essais à

*Lexington 1955-57

*Santiago 1966-57

*Zurick 1980-89

*Miami 1994-1995-1998

*Panama 1994-1995

*Brézil San paulo1994

*St Kitts 1996-2001

*Mexico /Tirajana 2001/Cancun 2005/2006

*Ces validations ont été étudiées par Alper(2001)Malterud (2001)Deuzin,Lincoln (2005)

*Des tests de typologie ont été établis par Bailey(1994):méthodes et équipes accompagnantes

ETUDES DE NARANJO

Il a pratiqué depuis 1960 ,40 études ,commençant à des doses sub-toxiques.Dès 1969 ,il répertorie 30 patients à 4-5mg/kg dont le 1/4 mg en intra-veineuse

Les réactions subjectives apparaissent en 6 heures

puis réactions nauséeuses,incoordination motrice,vomissements

Son cheval de bataille est l’aspect séquentiel,dit catalyseur du processus psychothérapique avec:

*Propriétés Osinophréniques ou phénomène de rêve sans perte de conscience,ni changement dans la perception de l’environnement

*Modifications perceptuelles:coloration différente de la vision et Sonorisations troublées (récrit pae  Sueur/1999)

*Evaluation Cognitive:de 5 à 8 heures avec réinterprétation des évenements de la vie,modification comportementale(d’origine de dépendance pharmacologique)

*Effets retardés:détente et cohérence

PROTOCOLE SHEPPARD

En 1994,7 sujets en commençant à 200 mg à 300 mg puis 700 mg à 1000 mg par sujet

Le syndrôme de manque disparait en 24-48 h mais à la dose de 700 mg,en 2 jours le syndrôme peut réapparaitre

On obtient une abstinence en 14 jours pour 3 patients

Au bout de 2 jours possibilité de rechute avec 1000 mg

Dans une autre série ;13 personnes sont devenues abstinentes en 2h à 48 h,sans syndrôme de manque et”craving”

PROTOCOLE DE LUCIANO

Trois patients avec 20-25 mg/kg.résultats en 24 heures.

                                   PERSPECTIVES ET REALITES

Il doit toujour être entendu que l’usage l’iboga  est  toujours interdit par  la législation française depuis 2007

Le problème du 18-Mc que l’on suppose une alternative médicamenteuse à l’addiction aux morphines,repose avant tout sur les travaux  de laboratoire de Rezvani(1997) et surtout de GLICK (1991) et de KUEHNE.

*Les rats sous morphine recevant le 18-Mc n’ont pas ou peu de syndrôme de sevrage par une dose unique ,si “craving”la dose est doublée.Le 18-MC n’est pas hallucinogéne,s’oppose à l’augmentation  de la concentration de la Dopamine due à la morphine et agit sélectivement comme antagoniste sur les recepteurs nicotiniques  a3b4.Chez le rat dépendant le 18-MC s’oppose à l’augmentation du niveau des opiacés.

La toxicité de 18-Mc semble très réduite d’après:Brain Res 1980,Neuropost!2000) Pharm.Biotech(1997) Psycho.pharma.(1998) Am.New York Acd Sci (2000)

Glick a comparé l’action de 40 mg/kg d’ibogaïne et de 18-MC chez le rat et observé une diminution du syndrôme de manque pour:morphine,cocaïne,Alcool,nicotine,amphétamine.,sans incidence sur les performances,pas de tremblement,activité motrice normale,anxiolyse (Glick-1996-1999)

S’l existe quelques prédispositions d’avenir thérapeutique,le problème essentiel de la toxicomanie n’est pas son sevrage court,en soi,positif,mais que l’on doit intégrer dans un processus long de dépendance,de rechute,de reconstruction de vie,et encore faut-il que les études cliniques du 18-MC confirment sa  maniabilté,ses avantages et ses inconvénients,éléments non disponibles à ce jour,d’autant  que Alper/LotsofKaplan(Journ.of Ethnopharma .115(2008) 9-24 prévoyaient une augmentation de 30 % de consommation d’ibogaîne  mais n’évoquent  pas  paradoxalement le 18 -MC,à priori moins toxique.Y-aurait deux cultures:bonification d’une sous-culture d’une “racine de liberté” ou un abord décompléxé prenant compte des aspects médico-légaux d’un traitement jugé par son bénéfice et inocuité et rondomisation?

                                              CONCLUSION  

La progression de la toxicomanie justifie une inquiétude légitime mais ne doit pas laisser un boulevard  aux thérapeutiques alléatoires voire dangereuses,la médiatisation s’est emparé récemment du Peyotl “la plante qui rend les yeux émerveillés” et régulièrement du “Cannabis “,les références sont souvent rapidement expédiées,ou tronquées .Pourquoi?

L’IBOGA

demeure une plante Hallucinogène

Ces résultats comme antiaddictifs ne sont pas convaincants par leur nombre  et leurs résultats  ,elle doit demeurer sous contrainte et surveiller,pour des raisons simples.

1)Cette plante hallucinogène n’a pas action  identique pour tous (près de 30 % des toxicomanes ont  été peu ou prou psychiatrisés),variabilité de sensibilité dans le sevrage et sa durée, variabilité  de ses effets histo-anatomiques  neurologiques et neurorecepteurs ,les effets cardio-vasculaires ne sont pas assez référencés (hypertension et troubles du rythme cardiaque) et les interactions médicamenteuses par son effet Sigma restent encore à  être devellopées notamment pour les neuroleptiques et anti-arythmiques cardiaques (cordarone)

2)les choix des patients dans les études sont pour la plupart des utilisateurs de 0,5 gr d’héroïne/j . Or,la pratique journalière montre que la toxicomanie n’est plus du règne du soit -disant refus sociétal ou d’une.expérimentation psychédélique ou new age.Si certains restent sur ce genre d’ analyse de sous-culture baba-cool,l’exigence de l’observation oblige régulièrement de suivre des polytoxicomanes gérant une auto-addiction  journalère combinant narcotique ou stimulant,benzodiazépines,somnifère et boissons alcoolisées.

La question est donc simple:

Pour le protocole ordinaire pour 0,5gr d’héroïne/jour par l’ibogaîne,il est demandé un arrêt variable des médicaments,toxique,narcotique,entre 12 et 24 heures avant la cure.Est-il possible en 24 h,d’arrêter le toxique ,3 ou 4 benzodiazepines,un somnifère,un minimum d’alcool de 60 à 80gr/jour et de commencer l’Ibogaïne hallucinogène?La réponse est non.

Il existe trop d’impondérables pour utiliser l’Iboga dans l’addiction malgré les partitions jouées sur un mode majeur comme il en fut de même pour le peyotl.

                       UNE SOLUTION DE REPLI PROBABLE:le 18-MC

Il a été évoqué un dérivé semi-synthétique de l’Iboga, le 18-METHOXYCORONARIDINE ou 18-MC ,NON HALLUCINOGENE,dont les essais de laboratoires semblent prometteurs et remplacerait avantageusement l’Iboga:(toxicité,interactions médicamenteuses).Avantages et inconvenients à cibler ,le 18-MC peut être un alternative au traitement de l’addiction des opiacés.Deux méthodes peuvent diminuer entre les temps de recherche,et applications (variable de 10 ans):la chimie combinatoire ou DRUG DESIGN et Microcerveaux testeurs de médicaments de la start-up suisse NEURIX,modèle de cellules souches pluripotentes induites en cellules neuronales permettant de reproduire des modèles spécifiques de maladie (type Alzhiemer,sclérose en plaque) et tester les médicaments (Pr K-H KRAUSE et L.STOPINI) et pourqoi pas le 18-MC.