Edulcorant,Regain du Stevia dans les boissons ligths

1563_0061563_004fondphytob3                                  Relance du STEVIA dans les boissons Ligths

D’après le Monde  du 9 octobre 2014 et le Figaro du 8 octobre 2014,la bataille de grands Sodas “Verts” est engagé entre Coca-Life et Pepsi -True.Une mise en vente avec l’édulcorant STEVIA est prévue en Novembre suites à des tests de contrôles  en Argentine en 2013 pour Coca en Argentine,et Pepsi en Australie,même une marque française en Bretagne avec Stevia s’est fait connaitre avec la marque Lancelot,Breizh Cola

Que s’est-t-il passé

Depuis de nombreuse années ,une véritable étude épidémiologie  sur l’obésité s”est mis en place mettant en cause ,abusivement, les édulcorants de synthèse type aspartame et suscitant des polémiques d’induction de cancer ,accouchement prématuré.et diabète,toutefois l’Agence sanitaire Européenne a écarté ce jugement négatif de l’Aspartam en 2013 .Plutôt  que Diabète le terme de syndrôme métabolique serait plus approprié à l’hypothèse pathogénique des édulcorants, lui-même contesté,nous y reviendrons,

La boisson dite light s’intégrerait pour certains dans un contexte alimentaire soçial déviant  ou de malnutrition oû tout aliment sucré ferait quasi un appel,une aspiration à manger plus,privilégiant une réponse et récompence immédiate par le goût sucré.,contexte qui nécessite comme le syndrôme métabolique plus d’explications élaborées et nuancées.Les mécamismes d’actions d’un édulcorant d’influencer sur l’appétit n’ont pas été concordants.

Mattes (2009) a revu les analyses et reporté les hypothèes suivantes:stimulation de la phase céphaique,effets osmotiques,secrétions de peptides intestinaux(Glucagon-like peptide -1) ,Effets sur le comportement,accoutumance(Préférence transmissible Zhang 2011/Chen 2013),récompence  (Smetts 2011/Sylvetsky 2011),Rada 2005),surcompensation;même les impacts bactériens ne sont pas évoqués ou minorés,ils doivent être revus sans doute à la hausse dans le processus de l’hyperinsulinisme.

Le Stevia ,autorisé aux USA en 2008,2010 en FRANCE a un gout de réglisse posant un problème de composition des boissons,toutefois,la bataille  a dejà commencé,aprés Coca-Light,Coca-Zéro,Coca light ,Pepsi-Next et même Lipton Ice-Tea.

Les campagnes d’informations ont eu un impact sur les ventes en Coca ,en milliards de litres:20,6=2008/17,1=2013/14,6=prévision 2018 pour les USA.Mais en contre partie les études se sont affinées et des efforts importants ont été menés pour réduire la frénésie de la recompense sucrée et  mettre sur le marché des produits mieux adaptés.Seul problème à résoudre et de connaitre les effets aberrants des édulcorants sur la possible  appartion des syndrôme métaboliques par  modification du microbiote intestinal,surtout étudié avec la saccharine.Pour l’instant,on peut estimer que le STEVIA répond à des critères de fiabilité. et de sécurité .Toutefois  ces critères nécessitent un devellopement surtout chez l’enfant.Le problème en suspend est de savoir si le goût sucré d’un édulcorant,intervient sur le microbiote intestinal et soit une contante qui modifie l’impact bactérien sur le métabolisme de la régulation glycémique.Les études pratiquées sur l’enfant et d’établir les relations entre boissons avec édulcorants et avec prise de poids et troubles métaboliques n’ont pû être formellement identifiées voire critiquées,il apparait toutefois des faits d’expérimentaux qui posent toujours le même probléme:rôle du microbiote intestinal dans la régulation de la glycémie et cette régulation peut être abusée sur le plan enzymatique par un  édulcorant. mais seule la saccharine semble apporter une réponse(Voir fin de chapitre),sachant que le microbiote c’est 100 milliards de bactéries composés de 3 entérotypes à actions spécifiques.:   vitaminique,enzymatique,immunitaire,énergétique.

Principales Actions du SEVIA

Le Stevia,ou Stevia Rebaudiana Bertoni ;est une composée originaire de l’Amérique Centrale et Amérique du Sud ,dont le composé glycosidé Steviol a un pouvoir sucrant 300 fois supérieur au sucre.L’extrait à utiliser doit contenir au moins 95% de Steviosides.sans risque pour la santé,soit 0 à 4 mg/kg de poids corporel.

Effet sur la glycémie:

*Augmente la tolérance au glucose et hypoglycémiant chez l’homme sain

*Abaisse la glycémie chez le diabétique de type II

*Abaisse la Glycémie post-prandiale chez un sujet à poids normal ou en surpoids

Pharmacologie:

Le stevia accumule le glucose aussi bien que l’Insuline.le Stevia immite les effets de l’insuline en modulant la Translocation Gut avec P13k/AKt

Les stéviosides ont un effet insulinotropique et glucogénostatique en accroissant la secrétion d’insuline (Jeppesen Phytomedecine Vol.2002).il existe encore beaucoup d’inconnues sur l’action du stevia:seuil de sensiblité à l’insuline,mécanisme de capture du glucose,le métabolisme qui contribue à l’insulino-résistance,rôle IRSI,sa phosphorilation,translocation de Glu TA4,rôle des cytokines TNF Alpha,PPAF gamma,JNk;IKKbéta(Rizzo,Zeamboni,Sga,Angiolione and co Juillet 2013.Bologne)

Rôle anti-oxydant,anti-diabétique,protecteur rénal et hépatique(Shivanna,Khaul,Khanum Jour Of Diabete.vol 27Avril 2013)

Accroit la sensibilté à l’insuline des Adipocytes 3T3L1/Modh,Rodzman,Isman

Evid Compl.alternat.Vol 2013.Id 938081

Effet sur La Tension Arterielle

Action de type modéré (7 %) pour des doses de Stevévioside de 750mg à 1500 mg

In Vitro;anti-anti-inflammatoire et cancerogéne.Pour l’OMS ,le stévia l’ effet  sur la reproduction et cancer est négatif

Surveillances

Allergie

Ne pas donner si Grossesse.

Surveillance de Principe si assoçié aux antidiabétiques ou Anti-hypertensifs

                               Le probléme à Résoudre

L’abord de l’épidémiologie de l’obésité a mis en avant les facteurs alimentaires favorisant le syndrôme métabolique assoçiant:

Glycémie>ou = à 5,6 mmol ou diabète II,Dyslipidémie :Hypertriglyciidémie> 1,7 et HDL bas <1,03,HTA,IMC: Chez l’homme :102,Femme:88

La définition du syndrôme métabolique n’est pas unanime:

IDF 2006,NCEP/ATP2004/OMS 1992/AAA/NBHB 2005,les critères sont ou isolés ou assoçiés,pour l’essentiel deux éléments d’orientation d’études s’affirment:l’hypersensibilité à l’insuline et modification du microbiote intestinal agissant sur la régulation glycémique,mais dont les éléments ne sont clairement toujours expliqués.et pour l’essentiel l’action de la saccharine. a été identifiée.

Pour l’INSERM, 10 fevrier 2013,il n’existe pas de dossier à charge boissons ligths et diabète;l’EFSA a publié une étude préliminaire sur l’aspartame mais il n’est fait  pas  état de distinction des effets bologiques entre les édulcorants.

L’approche du syndrome métabolique nécessite une approche épidémiologique assoçiant environnement soçio-culturel,comportement et biomédecine;l‘hypersensibilité insulinique et baisse des portions d’aliments grasses apparaissent comme déterminants.Dans Maladies chroniques et blessures au Canada Vol 34,N°.1 Fev 2014 (Otawa).Rao,Dai,Lagace;Kreswki.Sur la base des Algorthymes Dport et Framingham.Sur 5600 personnes de 6 à 79 ans, de 2007 à 2009,14,9 % des adultes ont un syndrôme métabolique.:11 % présentent un diabète de type II, 6 % ont un diabète non diagnostiqué.La mortalité cardiovasculaire  sur 10 ans est de 18% chez les les syndrômes métaboliques,alors que chez les diabètiques elle est de 4% et de 0,8% chez les porteurs simples de maladies cardiovasculaires.Sédentarité et obésité apparaissent comme des facteurs déterminants.,ainsi que tabagisme et ex-tabagisme.Le facteur ethnique a été également corrigé.

L’ élément essentiel expérimental sur lequel,il faudra revenir,c’est la modification du milieu bactérien du microbiote intestinaL.S’l se révélait positif et constant,il impliquerait un abord global de l’alimentation oû le “sucré” interviendrait et quel serait alors le profil alimentaire à privilégier chez l’homme?

                                       Principaux EDULCORANTS 

Acésulfame:dose/j admise:0-9mg/kg/Valeur calorique:0/pouvoir sucrant 100-200

Aspartame:dose/j admise:0-40 mg/kg/Valeur calorique:4kcal/g/Pouvoir sucrant 100-200

Cyclamate:Dose/j 0-7 à 0-11//valeur calorique:0/pouvoir sucrant:25-30

Saccharine:Dose/j0-11/Valeur calorique:0/Pouvoir sucrant:300-400

Sucralose:Dose/j 0-5/valeur calorique:0/Pouvoir sucrant:600

Thaumatine:dose/j:0-15/valeur calorique:0/pouvoir sucran:2500

Sels d’Aspartame-Acésulfame:dose/j0-40;0)15/valeur calorique:0/pouvoir sucrant:350

Glycosides de Steviol:dose/j:0-4/valeur calorique:O/pouvoir sucrant:300

Neotame:Dose/j:0-2/pouvoir sucrant:7000-13000

              Réduction de l’Apport énergétique par les Edulcorants

                          selon l’alimentation(Belliste:2007)

Coca-Cola:-95%

Yaourt à boire:-45%

Yaourt en faible teneur en matière grasse:-41%

Crême dessert:-51%

Biscuit:0

Chocolat:-1%

 

Chewing-Gum:-40%

 

Impacts de l’Edulcorant chez l’enfants et perpectives.:Existe un lien entre consommation d’Edulcorant et Obésité?

1)Les études sont le reflet des publications Par la NIH;:Int.j.Ped Obesity Aug 2010 .5(4)305-312. Critique majeure : les cohortes sont hétérogénes ou faibles et évoquent soit des aliments ou boissons  non comparables et des temps de prospections courts

Artifical Sweeteners :A systematic review of metabolicc effects in Youth/Brown,De Banatte,Rother;

Sur 18 études,l’épidémiologie a montré des cohortes limitées,pas de bénéfice  métabolique clairemement démontré ou de réaction adverse ou bénéfique avec les édulcorants,mais il est important  de connaitre leurs contributions effectives dans le diabète et obésité de l”enfant.

2)La consommation d’édulcorants,Effets sur la santé  des enfants et adolescents de Lausane Par promotionsanté,semble beaucoup plus réaliste et homogéne.D’après le commission Suisse,Juin 2014

              1) Les 18 Etudes des  apports des “Artifical Seawteners”

                               Int.Ped .Obesity August 2010

*Effet  compensation après absorption de l’édulcorants

Andersen/(1989)20 enfants.Peu d’effet

Bellissimo  (207)14 enfants 94% de compesnsation en repas arpès prise de sucralose

Birsh(1986/1989)18 enfants,22 enfants  ,90% de compensationaprès prise d’aspartame/22 enfants 109% de compensation aprés repas avec édulcorants et 60% 30 mn après absoprtion

*Etudes randomisées

Kopp (1976)55 enfants,13 semaines.Pas dedifférence en perte de poids Aspartame-Placebo

Ebbeling (2006) 1 03 enfants:25 semaines par d’effet sur l’IMC  Aspartame-Placebo.

Williams:(2007)sur 32 filles,12 semaines,Pas d’effet sur IMC

Forshee(2003) 3311 enfants.Corrélation entreIMC et Edulcorant

Gimmattei (2003)385;Assoçiation positive IMC et edulcorants

O’Connor (2006) 1164 enfants pas d’assoçiation entre IMC et édulcorants

*Etudes prospectives

Ludwig (2001)548 enfants Obésité avec dérivés sucrés,négarifs avec édulcorants

Berklely (2004)11654 enfants;Assoçiation positive de gains de piàds abvec édulcorants chez les garçons mais pas chez les files

Blum,(2005)assoçiation positive au bout de 2 ans entre IMC et édulcorants

Striel-Moore(2006) 2371 filles,sur 10 ans,la boisson diétiétique est associé avec la prise journalière d’énergie

Johnson;(2007)1203 enfants,9 années.assoçiation entre IMC ,masse graisseuse et  edulcorants

Kral,(2008)177 enfants,sur 3 ans,pas d’assoçiation entre obésité et edulcorants.

Conclusions partielles

Seules deux études permettent d’émettre des reserves ,bien que pratiquées sur sur des périodes longues.Il apparait dans les études que l’apprentissage alimentaire et origine soçiale soient des données importantes (education).Cependant les résultats de compensations caloriques dépend de l’heure de prise avant le repas.En règle générale,les édulcorants réduisent la quantité totale calorique quand ils sont consommés entre les repas donc pas de prise de poids ou >IMC.Les enfants compensent les petits encas (snacks)  ou boissons de basse calories en accroissant la prise de repas caloriques.il existe peu d’étude montrant que les édulcorants favorisent l’obésité ou diabète.S’l existe un doute raisonnable pour les essais de longue durée les explications ne sont pas clairement énoncées.La seule réserve sur laquelle,il faudrait travailler ce qui sera évoquée,c’est la modification du microbiote intestinal sous l’influence des édulcorants mais ,sont-ils alors les seuls facteurs intervenant.

               2)Etudes de Promotion Santé Suisse SSN,ES/HES/juin  2014

sur base de recherches Pubmed Web of Knowledges et publications sur les thèmes Sweteeners,Artifical Sweeteners,Diet,Sugar-free,Intense-Sweeteners non nutritive et non caloric seewtenerrs.

a)Comportement addictif et édulcorants

Les données de Zhang2011 et Chen 2013,Smettes 2011(avec IRM) n’ont pas permis d’établir un lien chez l’homme. Seules des études de Birch(1985 )et Zandastra (2002 )ont montré qu’après aborption d’une crême avec édulcorant,les sujets absorbaient plus de calories si on leur présentait une crême dessert riche en énergie.

b)Attention et Cognition:Pas d’Action

Pas d’action sur les hyperactivités ou déficit ou attention;Wolraich 1994/Shaywitz 1994

c)Agressivité:Pas d’effet

Etude Kruesi 1987

d)Cephalées et Eplipepsie:Pas de relation,pas d’Interaction

Spiers 1998/Magnuson 2007/Schaywitz 1994

e)Edulcorants et Cancers;PAS DE RELATION

EFSA Panel 2013,OSAV.OFDA 2014/Weihrauch 2004/Mortensen 2006/Gallus 2007

f)Dents et Edulcorants

Avant tout risque des acides sur essais aimaux :Grenby 1991/Matsukubo 2006/Tahmassebi 2006:Cheng 2009.)

Et Interviennent :fréquence et Quantité  Ingérée (Schneider 2011)

g)Phenylcétonurie

Tout produit contenant de la phénylalanine doit être signalé,cet acide aminé essentiel est une composante de l’aspartame;Il faut donc protéger les patietns atteints d’une telle affetion ,caractérisée par l’absence d’enzyme transformant la phénylalanine en Tyrosine (Muntau.2000)

 

Entre 1977 et 1996,il fut noté que 16 % des enfants de 6 à 11 ans avaient changé de mode almimentaire et que 14 % avaient augmenté de poids en modifiant leur alimentation de  300% en boissons ou alimentations avec édulcorants.Mais les mécanismes ne furent pas étudiés et surtout  que si l’obésité était nette,la baisse d’alimentation normale et de l’activité physiques étaient patents.Aliments lights et IMC ne peuvent être être examines au pied de la lettre,sans connaitre les fondements soçiaux et les habitudes alimentaires originelles. The American Jour.Of Clinical Nutrition Decembre 2003,vol78 N°6

Une étude comparative Fructose /glucose a confirmé la réduction expérimentale des leptines circulatoires ,métabolisation des lipides par le foie et resistance insulinique;hypertryglycéridémie et HTA. Chez l’homme les essais sont moins clairs et non expliqués,bien qu’il soit noté insulinoresistance et prise de poids.Am J Clin Nut 2002/Elliot,Keim,Stren,Teff,Havel.

Dans l’étude d’Ebbeling 2006/2012/Ruyler 2012 sur 18 mois et 641 personnes consommant soit Boissons sucrées à 104 calories ou boisson avec édulcorant ,il a été noté moins de prise de poids et de masse corporelle dans les boissons avec édulcorant

Sur 25 semaines,quelque soit le type de poids avec les boissons avec édulcorants chez les surpoids la réduction est significative,à poids normal,aucune différence de poids

Dans Circulation 12 Fev 2008/Lutsey,Steffen,Steven il est confirmé que les régimes en céréales complêtes,fruit et légumes entrainent une baisse de la tension artérielle et baisse des lipides et augmentation du HDLcholesterol

Etudes  Positives

Rodearmel,Watt ,Stroreble 2007/Husoy,Mangschou,Fotland 2008/Bellisle,Rewnoski.2007/Fowler,Williams,Resendez.2008/Duffey,Pokins 2006/Knopp,Brandt,Arky.1976/Brown,Walter,Rhoter;2009

Activité:Bellissimo,Thomas,Goode.2007

Etudes Negatives:Syndrôme métabolique et Diabète

Nettleton,Lutsey,Wang2009

Mackenzie,Brookks,O’Connor 2006/Paler,Boggs,Krishman.2008

Renwick.1994

 

                     A Propos de la Flore Intestinale et Régulation Glycémique

a) Le projet MetaHit du 27-09-2012/Metagenomics of the Human Intestinal Track.Pr Dusco Hrlich.and co ont identifié une assoçiation entre anomalie du microbiote intestinal et existence du diabète II,c’est une identification de DYSBIOSE permettant de déterminer un diabète dans 80 % des cas.Mais il n’y pas pour l’instant de causalité mais assoçiation.Etudes faites sur 365 chinois,chez qui ont été révélés 60.000 génes marqueurs représentant des groupes de bactéries qui ont bougé et associèes au Diabète II.Le degré de dysbioise intestinale serait caractérisée par un appauvrissement des bacteries  fonctionnant avec le butyrate et certaines bactéries seraient anormalement pathogénes opportunistes.L’appauvrissement des bactéries en butyrate et à l’inverse l’augmentation inverse de bactéries pathogénes opportunistes entrainent un affaiblissement de la barrière intestinale et une translocation des bactéries intestinales vers le sang.Ce processus inflammatoire ferait le lit de la maladie de Crohn,Rectocolite hémorragique et l’OBESITE

 

b)L’Etude de Montpellier du Pr Burcelin Inserm 10 48,Congrès de Montpellier du 26/03/2003 a mis en perspectives la contributrion de la flore intestinale dans la médiation de l’inflammation:

*L’hormone GLP-1 impliquée dans le contrôle des mécanismes énergétiques

*réaction inflammatoire caratéristique du diabète ayant pour origine la flore bactérienne

*la flore bactériene contrôle le système nerveux entérique

                             Liens entre  Obésité et Microbiote

Deux   Etudes publiées dans Nature MetaHit et MicroObes

1)Nature du 29 AOÜT 2013/INRA,INSERM,UPMC,AP-HP,CNRS,IRD,Université d’Evrry:

Cohorte de 292 adlutes dde 123 non-obéses et 169 obéses(Consortium MetaHIT/ Juin 2012),Etude sur 5 ans.:Un quart des individus sont pauvres en espèces bactériennes,3/4 ont une flore riche diversifiée.la disctinction n’est pas dépendante de la corpulence individuelle,même si le groupe d’obéses est plus déficitaire(80%);en comparant les deux groupes les personnes à basse concentration en bactéries peuvent développer des complications liées à l’obésité:diabète de type II,lipidiques,Hépatiques,Cardio-vasculaires,tendance à inflammation chronique.Sur  les personnes obéses,le groupe bactérien de 8 espéces est déficitaire

2)Consortium Français MicroObes sur 49 personnes obéses ou surpoids.il est possible de distinguer les communautés riche des communautés pauvres avec précision à 95%

A été étudié de plus l’impact d’un régime riche en protéines et fibres et pauvre en calories.En 6 semaines:amélioration avec perte de poids,modifications des indices métaboliques,et augmentation de la concentration bactérienne intestinale.corrélation établie entre augmentation des de la concentration bactérienne  et réductiondu pods,tissu graisseux,améliorationdu taux de cholestérolet tryglycérides.mais l’inflammation chronique n’est pas corrigée par le régime chez les individus pauvres  en bactéries comme peut l’être chez les individus riches en bactéries.

Diatary Intervention impact on gut microbial gene richess Nature 29 Aôut 2013

3)Etude de Ley;Backhed,Turnbaugh:obesity alters gut microbial ecology.Proc.natAcad,Sci USA 102;11070)5.sur 12 obéses.Avant le régime les obéses avaient moins de Bacteroides et domination  des Fimicutes.

Après le régime,Les Bacteroides ont augmentés et les Fimicutes diminuent.,changement corrélé avec le pourcentage de poids perdu et non le changement du contenu calorique de l’alimentation.des études complémentaires sont nécessaires pour comprendre la relation de cause à effet entre obésitté et flore intestinale.

4)Flore Intestinale,Inflammation chronique,Systéme immunitaire

Etude de Cani;Amer,Iglesias Mtebolic endotoxemia initates obesity and insuline resistances.Diabèete.2007;56;1761-72:

Lipoprotéines des bactéries G déclencheurs d’une inflammation et du syndrôme métabolique induit par un régimeriche en graisses.

5)Flore Intestinale et Diabète II

Endotoxémie induites bactériennes et assoçiation avec diabète II:taux de LPS plasmatiques plus élevés chez le diabètique II./delzenne,Cani;Obes.2008;3;141-5

6)Flore Microbienne et Diabéte I

Wen;Ley;Volchkov.Innate immunity and intestinal microbiote in the developement of diabete 1/Nature.2008;455;1109-13.

Déficience de la protéine MyD88 influançant la flore avec perte du mécanisme boquant le développement du diabète 1

                  Liens experimentaux entre Edulcorants ,Diabéte 

Selon l’étude parue dans Nature 514;181-186/ 09 Octobre 2014/Suez,Korem;Zeevi;Zllberman-Schapira,Thaiss;Maza;Israeli;Zmora;Gilad;Weineger;Kuprrman;Harmelin;Kolodkin-Gal,Shapiro,Halpern,Segal,Eran Elinav /ARTICICIAL Sweeteners induce Glucose Intolerance by altering the Gut microbiota.expérimentation  sur souris soumises 11 semaines à des edulcorants artificiels non-caloriques,ayant été traité par Antibiotique pour détruire le microbiote.

Il a été établi un lien entre edulcorant non calorique et dysbiose et syndrôme métabolique

Les essais ont été faits avec la Saccharine,Sucralose,Aspartame et comparé au glucose,Sucrose ou eau.Mais les études ou méthodes sont contestés par certains,seul Brenda Jijmans insiste sur l’intolérance au glucose induite chez la souris buvant une solution de saccharine.La difficulté apparait lorsque qu’on s’interroge sur le rôle exact du microbiote intestinal et quelles sont les modes d’interactions des recepteurs sucrés naturels (T1R1/T1R3)

La même equipe a établi sur 400 personnes une relation entre désordres métabolique,intolérance au glucose et edulcorant.

Sur 7 personnes (faible cohorte)fconsidérées comme bien portantes et n’ayant jamais pris, d’édulcorant,il a été remarque sur 4 personnes sous édulcorant présentaient une intolérance au glucose.

Epilogue

Il n’a pas été pratiquée d’expérimentation assoçiant Stevia et syndrôme métabolique.Toutefois deux études de laboratoire ont montré des modes d’action du Stevia ou Glycosides Steviol

a) publications italiennes ,Rizzo,Angeli,Luoncini,Sefa,Prata,Zambonindi

.25 Juillet 2013,

le Stevia ou les glycosides steviol agissent sur l’absorption du glucose cellulaire en modulant la translocation GLUT en imitant les effets de l’insuline en modulant le système,sur un modèle de cellules leucémiques  HL60 et neuroblastome SH-SY-5Y, par les voies  P13k et AKT.

b)Etudes in vitro des glycosides Steviol et Rebaudioside A sur Lactobacilli et Bifibacteria.Pas d’effet Prébiotique .Mais quel l’effet sur le microbiote in vivo?

Affaire à suivre

Kunova,Rada,Vidaillac;Lisova .Folia Microbiol/Mai 2014 ;59(3)251-5

Il est extremement prématuré d’émettre une conclusion concernant assoçiation Edulcorant-Syndrôme Métabolique et intolérance au Glucose.Les methodologies sont ou soit incomplêtes ou cohorte trop faible et souvent héterogénes;tout particiuliérement antécédents familiaux,habitudes socio-économique(dont précarité) et facteurs de fragilité(tabac,alcool,obésité familiiaie,sédentarité;hypertension)

Si le microbiote intestinal se révèle important;quel est l’élement déterminant de l’edulcorant ,n’etant pas absorbé et créeant une réaction inflammatoire.L’Edulcorant est-il un leurre simple ou leurre t-il l’organisme qui ne le connait pas,par d’une molécule transformé par le microbiote.La nouvelle molécule est-t-elle reconnue pat les recepteurs normaux sucrés de l’intestin ou agit -t-elle comme un simulateur entrainant une intolérance au glucose.

Si certains faits permettent de poser cette question,elle ne peut actuellement être actualisée,et aucune réponse n’est pour l’instant légitime.Si un problème surgissait ou un doute raisonnable,ils entraineraient de facto un considérable remaniement dans les habitudes et conseils alimentaires et alors que privilégier?En connaissant l’impact financier alimentaire et socio-culturel d’une épidémie qu’il faut de toute façon résoudre:l’OBESITE.

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