Vieillissement de la peau,cancérisation,protection des UV par les plantes

LE viellissement de la peau  et effets nefastes des Ultra-violets

Le Stress-Oxydatif est l’élément déterminant du photovieillisement qui fait intervenir deux facteurs prépondérants;inhibtion de la Tyrosinase et des métalloprotéinsaes métalliques jouant un rôle déterminant dans la dégradation de la matrice extra-cellulaire du derme

Il faut insister que le stress oxydatif et actions contre les radicaux libres apparaissent comme une explication commode , vulgarisée donc simple ,ce qui est tout à fait inexact, non seulement ce processus est généralisé,cutané,osseux,dégénératif mais aussi neurologique,la présence continue des ROS altérant l’ADN de la mitochondrie,avec mutations de l’ADN,

qui engage des recherches dans certaines myopathies(syndrôme de Kearns-Sayre)et une part de la maladie de l’homme vieillisant les neurodégérescences telles celle de la maladie d’Alzheimer(Altérations chromosomiques 21, 1 et 14 entre autre le 19)

                                    

 

 

La peau est schématiquement sur 3 niveaux;Epiderme,Derme,Hypoderme et 5 couches:Cornée avec film hydrolipidique,couche claire,couche gralulomateuse,couche de Malpighi,couche basale,couche hypodermique.mélanocytes sont à la jonction couche de Malpighi et couche basale,kératinocyte et fibroblaste dans l’hypoderme,nerf et vaisseaux de l’hypoderme à la couche claire,glande sudoripare de l’hypoderme au pore de la couche supérieure.

 

 

                                       

 

Les effets du soleil sur le vieilissement cutané est connu de tous:Rides,Ridules,Taches pigmentées,telangiectasie et naturellement favorisation des cancers cutanés par surexposition aux UV .Spectre UVB,atteignent la peau  jusqu’à 160-180  Miroc-m,faiblement au derme,inpliqués dans la synthèse vitamine D,équilibre calcique et tissus osseux,impliqué dans le carcininome , agissant sur l’ADN (vieillissement,et favorisation du cancer),Spectre UVA pénétrent  le peau jusqu’à 1000 micro-m et le derme plus  que les B,ils générent comme les B,la formation d’oxydants cellulaires (ROS).lorque les ROS sont en excès les cellules cutanées subissent un stress oxydatif.Les facteurs favorisants:

                                  

 

1)Peau Claire

2)Antécédants familiaux

3)Non respect de protection  et durée à l’expostition solaire

4)Professions exposées:agriculteurs,marins etc.

 

LES UV et la PEAU

 

1)Synthèse de la vitamine D3 à partir de Pro-D3 d’origine alimentaire. (De Heas 2005/Makrantonakki et Zoubalis 2008).Rôle immunitaire et contre mort cellulaire

2)Production de Mélanine (Hillion 2003),réaction photochimique

3)Libération de prostaglandines,leucotriènes,prostacycline (Hillion 2003/Yaar  and co 2007)

4)Immunosupresseurs cutanées (Hillion 2006)

5)  Stress Oxydatif( Murray 2008,Hillion 2006) Production  de  Radical Oxygéne ROS:lésions des phospholipides des membranes,ADN et protéines. (Xu,2005/Zang 2004/Afaq 2005/Yaar et Gilcherst 2007)

6)Lésion de l’ADN (bases pyrimidiques):Yaar 2007/Gonzales 2008/Matsui 2009/WANG 2010 et mutation de l’ADN de la mitochondrie.Actions de type cumulatives malgré une autorégulation.

7)Erythèmes actiniques (coup de soleil ) aux UVB

 Les lésions de la peau sont donc la concordance des effets externes UV,Tabac,maladie chronique ,dysfonctions endocriennes auxquelles  s’ajoutent les causes intrinsèques de vieillissement chronologique et génétique.

Le traitement sera  donc une conjonction préventive d’action sur la mort cellulaire (théorie génétique de perte de télomère)altération des protéines,lipides,ADN avec application de la théorie des radicaux libres,préventions des lésions de l’ADN,Glycation des protéines,dommages menbranaires. d’oû Anti-oxydants,enzymes protéases-phospholipase,acétyltransférase éliminant protéines et lipides oxydés.

 

Comment la peau Vieillit et Génèse et mécanisme de defense contre  Les ROS

Reactive Oxygen Spécies. en systéme aérobie 02 et avec UV saturent les capacités anti-oxydantes.

                                         avec pour effet:

 

1)Activation des  recepteurs membranaires des cellules cutanées :facteur de croissance épidermique EGF et Fibroblastique FGF,Facteur TNF alpha et Interleukine,recepteur à la protéine Kinase PTK (Xu,Fischer2005/Afaq,Mukhtar 2006)

 

3)Rôle important de la phosphorilation de la Tyrosinase PTP inihibée par les ROS.Rôle esentiels des protéines tyrosine kinase rendant les recepteurs menbranaires inactifs (Xu,Gilchrest.2006)

 

4)Les ROS inhibent les recepteurs des facteurs de croissance,rôle dans la régulation de la matrice dermique extracellulaire:d’oû reduction du collagène 1 (Heldin 1997/Yaar 2007)

 

5)Activation des Kinases Mitogene Activated de Proteine Kinase MAPK induisant le facteur de transcription Activator P1:permet l’expression des métallo-protéinases matricielles MMP,responsable de dégradation du collagène et élastine,et inhibition de la matrice extracellulaire. Wang 2003/Xu,Ficher 2005/Afaq et Mukhtar 2006/Yaar 2007)

 

6) Activation du recepteur de croissance épidermique EGF par inhibition de la protéine Tyrosine phosphatase (Xu et Fischer 2005) par les ROS.Donc l’inhibition de la protéine  tyrosine phophatase intervient deux fois souligant son intêret dans sa modulation ( Etat des recherches en fin de chapitre)

 

7)inhibition de recepteurs menbranaires  (Facteur de croissance) par les ROS :d’oû réduction de la synthése de collagène 1(Xu,Fischer 2005/Heldin 1997/Yaar et Gilchrest 2007)

 

8)Activation du facteur de transcription AP1 induit par les MAPK (Mitogene activated protein Kinase):Expression de métallo-protéinase matricelles MMP:dégradation du collagéne et Elastine

 

9)Activation du facteur de transcription Nuclear Factor Kappa B,NFkB,production de cytokines pro-inflammatoires (Wang 2003/Xu,Fischer 2005/Yaar 2007) IL-1 et 6,TNF-alpha immunorégulateur (Kang 2001,Yaar,Gilchrest 2007).Activation d’une kinase phosphate inositol P1-3 kinase/ART):Prévention mort celulaire (Wang  2003 XU et Fischer 2005)

 

10)Metallo-protéinase matricielle et matrice extra-cellulaire du derme:dégradation du derme (Xu et Fischer 2005).rôle fondamental des MMP dans la dégradation de la matrice extra-cellulaire du derme et photo-vieillisement (Okariren 1990/Berneburg 2000,Sudel 2003/Yaar 2007/Abou Zaid 2007)

 

11)Inflammation et immunosuppression.Dommages directs de l’ADN.Stimulation des polyamines stimulant mélanogénèse et immunosuppresion (Yaar,2007/Nichols et Katiyar 2010).rôle du TNF alpa induit par NF-kB dans réponse immunitaire

 

12)Angiogénèse par Vascular endothelial growth factor

 

13)ROS et altération de l’ADN mitochondrial;mutation de l’ADN (Berneburg 2000/Rabe 2006/Yaar 2007/Ballard et Dean 2001) Affecte énergie (transformation ADP en ATP).mutation fonction de la durée  et dose d’exposition UV (Benerburg et Yaar)

 

14)Oxydation des protéines (Tyrosine,méthionine,proline:Shacter 2000/Yaar 2007) et lipides (Hillion2003).Oxydation des protéines par UV:collagénase,groupement sulfhydriles,superoxydismutase,catalase.

 

15)Mutations des télomères/UVB ;dommages irréversibles de l’ADN ,sensiblité sur thymines irréversibles (Yaar 2007/Zussman 2009).oxydation des guanines, importante cause du vieillissement.(Yaar,Gilchrest 2007)

 

 

ACTIONS ANTI-OXYDANTES DOMINANTES SUR DOMMAGES CELLULAIRES

 

                  1)Peroxydation  Lipidique

 

*Caroténoïdes:Gonzales 2008/Baron 2008

*Vitamine E:Baummann 2009

*Acides Phénoliques:Baron 2008

*Extrait du Thé vert:Adhami 2008

*Genéstine et Diadzéine:Gonzales 2008

*Sylimarine:Adhami 2008

*Anthocyanide ,Pomogranate:Afaq 2006

 

                       2)ROS

 

*Extrait du Thé vert:Adhami 2008

*Sylimarine:Adhami 2008

*Resvératrol:Afaq 2006

*Curcumine:Yaar 2007

*Révesratrol:Afaq 2006/Yaar 2007

 

                       3)Action sur Collagène

 

*Caroténoïdes :Gonzales 2008

*Rétinoïdes:Yaar 2007

*Vitamine E:Bauman 2009

*Génestine et Didazéine:Yaar 2008

*Pycogénol:Palmer 2010

*Acides Phénoliques:Alleman 2009

 

                       4)Mutations de l’ADN

 

*Caroténoïdes:Gonzales 2008

*Révesratrol/Park,Lee 2008

 

                         5)Action sur Metalloprotéases MMP

 

*Rétinoides:Palmer 2010

*Vitamine E:Hopkins 2010

*Extrait du Thé vert:Matsui 2009

*Pycogénol:Palmer 2010

*Résvératrol: De Calvez 2010

*Curcumine: Alleman 2009

*Acides Phénoliques.:Alleman 2009

*Pomogranate(polyphénol):Alleman 2009

 

ANTI-OXYDANTS cellulaires contrant les ROS(Palmer,Silveran,2010/Rabe 2006)

 

1)Anti-Oxydants enzymatiques

 

*Superoxydismutase (SOD):reduction de O2 en H2O2

*Catalase

*Gluthation-peroxydase.SOD et GP sensible aux UV (Rabe 2006)

 

2)ANTI-OXYDANTS Non enzymatiques (Palmer,Silverman 2010)

 

*Vitamine C

*Vitamine E

*Glutathion  GSH régénéré du Gluthation-peroxydase.protecteur contre le stress oxydatif (Sallou 1998/Abu Zaid 2007).Donneur d’hydrogéne à la vitamine C.La vitamine C est un piégeur de ROS et recycle la vitamine E

*Acide Alpha-Lipoïque

Coenzyme Q10 ou Ubiquinone,transpotteur d’électron,diminue avec l’age (Bauman 2007).Réduit la formation des rides. (Rabe 2006)

 

 

Facteurs favorisant invitant à se protéger du soleil par des crêmes:

 

1)Peau claire ou Rousse:ne pas bronzer,Créme Ecran Total

2)Peau claire,,tache de rousseur:ne pas bronzer,Ecran supérieur à 30.

3 Peau bonne avec peu de Fabrication de mélanine:crême indice 15

4)Bronzage rapide:Crème hydratante;Indice 15

5)Peau Pigmentée:Exposition progressive,Crême hydratante

6)Peau noire:exposition progressive,crême hydratante.

 

La peau est comparée à un structure d’un matelas (molleton,couture,ressort ) qui s’altèrent par le soleil: L’altération du derme est donc la conjonction de:Diminution des glycales,altération des fibres collagènes et l’elastine se casse.La peau devient séche,plus sensible à la chaleur et éléments extérieurs,perte d’elasticité,rides,purpura,atrophie du derme,phénomène dit d’élastose solaire  (Mélanine,collagène,élastine)

        

L’ épiderme arrête pour 90% les UV (70% par la couche cornée). Seuls 20% passent mais agissent sur les caplilaires,fibroblastes,fabrique de dimères de l’ADN,libèration des radicaux libres menbranaires . Donc  tout est en place pour les processus pathogénes.

              *La mélanine qui protège la peau contre les UV est fabriquée par les mélanocytes (deux types: Noire et rouge peu protectrice):à partir de tyrosyne et cystéine,bien qu’il soit dit que les processus  ne sont pas tous expliqués,l’inhibition de la tyrosinase est le phénomène pivot.Une neuro-mélanine est sous contrôle de l’hypophyse intermédiare (la MSH),intervenant dans les rythmes circardiens et veille-sommiel.

Si le vieillisement de la peau est inéluctable il peut et doit  être pris en charge par des mesures préventives et cosmétiques,les CARCINOMES cutanés prennent une place importante,60 à 80.000 cas nouveaux par an et 7400 Mélanomes par an soit un accroissement multiplié par deux tous les 10 ans.,dont 1/3 ont une évolution mortelle.Devant cette progression toute affection cutanée inquiètante par son,aspect  ,évolutivité impose consultation et examen histologique permettant d’anticiper un traitement.

 

LEs CARCINOMES

Ils représentent 90 % des cancers de la peau,présents sur les zones exposées:visage,épaules,avant-bras et mains et sont de deux types:

 

1)CARCINOME BASO-CELLULAIRE de la couche basale de l’épiderme,aspect perlé,ne métastase pas.

 

2)CARCINOME SPINO-CELLULAIRE,touchant la couche supérieure de l’épiderme

Aspect crouteux en surface puis extension en invasion du derme

 

3)LES MELANOMES

Tumeur pigmentée sur Tronc et Jambes,à différencier d’un grain de beauté ou naevus;qui s’étend en surface,épaisseur et change de couleur.Impératif de diagnostic précoce afin d’établir un protocole thérapeutique adapté.

Quelque soit le type de lésions,ce n’est rien,c’est une tache sénile,un truc de vieux,ces réflexes ne doivent plus avoir cours,consultez pour un prélèvement histologique qui guidera la thérapeutique.

On peut déjà non pas faire un auto-diagnostic mais respecter la rêgle typologique  de l’aspect de cette lésion  A B C DE qui déjà impliquera une consultation:

A:Asymétrie

B:bords irrégulier

C:Polychrome

D:Diamètre,supérieure à 8 mn

E:Epaisseur ou Extension

 

 PRINCIPALES BASES PHARMACOLOGIQUES DES PLANTES A PROTECTION

CUTANEE

 

Elles sont  schématiquement selon Skin Aeging:Natural Weapons and Strategy.Binic,Lazarevic,Ljubenovic,Sokolovic.Evid Based Complemt Alternat.Med 2013;2013:827248

 

1)PLantes à Action ANTI-OXYDATIVES

 

Action sur Radicaux libres

Raisin:Vitis Vinifera

Thé Vert;Camellia Sininsis

Curucuma:Curcuma Longa

 Mure :Morus Alba

 

Action anti-oxydative

Réglisse:Glycyrrhiza

Yerba Mate:Ilex Paraguariensis

Café:Coffea Arabica

Peuplier:Populus Nigra

Thym:Thymus vulgaris

Romarin,:Rosemarinus

Origan,:Origanum vulagare

Basilic :Ocinum Basilicum

 

2)PLantes protégeant contre les ULTRA-VIOLETS et Vieillissement

 

Contre UV

Thé vert:Camélia sinensis

Grenade:Punica Granatum

Polypodium Leucotomos

Café

Chardon Marie: Sylibum Marianum

Labisia pumila

 

Anti-Vieillissement

Soja Glycine Max

Cafe

Ixora Parviflora

Embelica officinalis

 

3)PLantes Protégeant  LA MATRICE

 

Anti-Hyaluronidase

Arctium lappa;Bardane

Areca Catechu

 

Ant-elastase

Areca Catechu

 

Anti-collagénase

Yam:Doiscorea villosa

 

Inhibtion des enzymes métaloïdes MMP

Curcuma xanthorrhiza

Styrax Japonica

Polypodium Leucotomos

Soja

Café

 

Stimulation de l’acide Hyaluronique

Astragale

 

Stimulation du collagène

Embélica off

Gotu kola,Centalla Asiatica

Arctium Lappa

Camelia Japonica

Ginseng

Cinnamomum Zeylanicum

 

4)Plantes à PROPRIETES ECLAIRCISSANTES

 

Réglisse

Rhubarbe:Rheum

Arctophyllos Uva-Ursi

Ginseng

Aloe Vera

Yam

Origan

Onagre :Oenothera biennis

Kaki:Persimon

Ananas

Eglantier: Rosa Canina

Gingembre

Rubus ideus

Morus Alba

 

5)PLantes RENFORCANT et RAFFERMISSANT  la PEAU

 

Reglisse

Curcuma Longa

Psorolea corylifolia

Casssia Tora

Araca Catechu

Grenade

Centalla Asiatica

Cinnamomum ezylanicum

Aloes

Houblon

Yam

 

PHYTOTHERAPIE : de la  MELANOGENESE à L’INHIBITION de la TYROSINASE

 

Le principe  acquis de l’INHIBITION de l’Activite de la TYROSINASE dans la MELANOGENESE a ouvert la voie royale des plantes PROTECTRICES CUTANNES,une revue de détails  est donc nécessaire ,voie thérapeutique, cosmétologie  préventive et prise de conscience mondiale de la gravité des carcinomes cutanés.La régulation de l’activité de la Tyrosynase est  la clé de l’inhibition de la mélanogénse,Te-Sheng Chang /Materials ,2012,51661-85.

 

Principes globaux de la mélanogénèse

 

Deux types de mélanines sont synthétisées dans les mélanosomes:eumelanine et pheomélanine..la tyrosinase catalyse l’oxydation tyrosinique à  la dopaquinone. Le  dopachrome  s’auto-oxyde avec cystéine et gluthatione,formation de l’eumelanine par oxydation et finalement  formation de pheomélanine.La tyrosinase est produite par les mélanocytes et présente un lien central avec le cuivre et 3  histidines

En apparence simple,la mélanogénèse est en fait une chaine complexe ,il faut se référer à la carte de régulation de Kyoto Encyclopéia of Gène and Gene(KEGG) ;Août 2012

 

1)Inhibition de l’activité directe catalytique de la TYROSINASE

(modéle Tyrosinase de champignon Agarus Bisporus)

L’acide P-Coumarique est un inhibiteur classique. (inhibition par stimulation des cellules B16 en MSH apha.L’acide P-Coumarique a une action similaire à l’acide cinnamique et acide caféique.L’effet du modèle champignon a donné quelques controverses;

ouvrant la voie à l’utilisation des FLAVONOïDES issue du TRIFOLIUM Pretense,surtout isoflavones,calcycosine et biochanine A,

*tetraChalcone (TMBC) issue de MORUS NIGRA (action dose-dépendante),

*inhibition de la mélanogénèse par dyhydrooxyacétanone (2-5DAHP) de CYNANCCHUM bungei,et linderanolide B de CINNAMOMUM Subavenium.

 

2)Accélération de la Dégradation de la TYROSINASE

La dégradation et synthèse de la tyrosinase sont étroitement couplées.

*Inhibiteur de la mélanogène:acide linoléique,hydroxycholestérol,phospholipase,phénylthoiurée :

Ando, ,Kondoth,Ichihashi.Jour.Invert.Dermat.2006.

*Terréine . du Penicillium (Park Kim;Kwon.Exp.dermatao.2009,18,562-66):effet inhibiteur puissant

*Géontine ,triterpène isomalabaricane  (Zhang,Che,Jour.Prod.Nat.2001), de l’éponge du Sud de la Chine GEODIA JAPONICA

*Inulavosine de INULA NERVOSA:Fukita,Motokawa,Katagiri and co.J;Invest.derm.2009,129-1489-99

*Corchoriffatty de MELISSA OFF (Fujita.Exp.Derma.2011)

 

3)Inhibition de l’Expression du Géne Tyrosinase via Mitf (régulateur=microphtalmia associad transcription facor).

*Phenoxazine d’Agarus Hisporus (Miyake,Yamamoto.Biosci.Biotech.Biochem.2010)

*furanoside et glycopyranoside de feuilles de Momordica charanta (Jiluchi,Zhang,Huang and co.Chem.biodivers.2012)

*Lucidone des fruits de Lidera erythropa ( Kumar,Yang,Chu and co.Phytother.Res.2010)

*Anémonine de feuilles de Clematitis Crassifula!Huang,Lee,Chan,Hsu,Wu.J.Derm;Sci.2008)

*Keamferine,galangine d’Alpinia Officinarum(Matusda,Nakashima.Biorg.Med.Chem 2009)

 *Hirseine de Thymelacea Hirsuta feuilles ( Villarçal,Han,Yamada.Exp.Drem:2010)

*Procatechine,acide vanilique,origanoside de Origanum Vulgare (Chou,Ding,Hung,Liang.Exp.Derm.2010)

 

4)Action à travers de la dépendance c-AMP.(acide adénoside cyclase,mélanocortine receptor)

*Paenol de l’ecorce Pivoine,reduction de mARN et tyrosinase et MITF Expresion(Bu,Ma,Chen,Zhou.J.Chin.med.2008)

*Phyoalexines su Soja (Lee,Kim,jeon.BMJRep.2010)

*liconeate d’Oxalis triangularis(Huth,mim,Lee,Joon,Cui.Biol.parhm.Bull.2010)

*platycodine,racine Platycodon Grandiflorum,avec effets génétiques(Jung,Hwang,Kim,jung. Biol.Pharm.Bull.2010)

*Chrysine de la Propolis (Kim,Rho,Shin,Lee,Park.Exp.derm.2011)

 

5)Action par la voie W nt( voie Béta-Caténine de programation cellulaire et de stabilisation cytoplasmique.

*Calcone:Alpinia Katsumadai,dégradation de béta-catéchine(Cho,Ryu,Shin,Park and co.Biochem.Biophys.Res Comm.2009)

Les études montrent  l’action préférentielle sur la Wnt par la cardamonine (Cho,Ryu,Jeong and co Biochem.Bioph.Res.Com2009)

 

6)Action sur la voie ERK (extracellular signal regulated kinase)

Non encore élucidée.Etudes avec Morinda citrifolia,Broccoli,Kalopanax Résultats plus probant avec curcumine,Curcuma longa (Tu,Lin,Lu,Qi and co.Phytoth.res 2012)

*Etudes avec Schizandra sinensis,fructofuranose ; haginine de Lespedeza. (Oh,Jang,Choi:schizandra .J.Ethn.pharm.2010)

 

7)Autres voies de recherches

Myrtistica Fragans,Calea urtifolia,Erigeron Breviscaspus,Keampferia pandurata,Ceasalpinia Sappran,Rheum Off,Saurusus Chinensis.

 

                                     Bibliographie

 

**Etudes sur 67 plantes 5 plantes inhibitrices de l’enzyme Tyrosinase.Jour.of Ethno.Octobre 2002/Baumm,Arnoult,Scorri.,Do Bernard

Styphonodentron barbatimao

Portulacca Pilosa

Coiriniana Brasilensis

Entasa Africana

Prospis Africana

Morus Alba

**Etudes in  Ethno.Phytopharm.  Vol.106.Juin 2006 .353-59(Taipee) Wang,Lin,Huong,Chang,Hsu,Lee

Sur  25 composants  4 plantes ont montré leur action inhibitrice de la tyrosine catalysant  la synthèse de la mélanine :Sophora Japonica,Morus Alba,Pharbilas Mil,

Spatholobus suberecctus. Effets sur radicaux libres par composées phénoloiques,inbhiteur Tyrosinase.

Lithospermum ertythrodiza,Gentiana Microcephhylla,Phytolacca Acinonse,Glycchyriza urenlis ont uneaction moins nette.

**Etude Sud Africaine ;Mapunya ,Nikolova,Lali.Ev;Based.Compl;Altern.Med.2012/374017

Etudes sur 10 plantes de 4 familles;Aloe Vera ferox,Aculeata,pretoreinsis,sessiflora;Action inhibitrice Ferox 60%/31% Acuelata/17% Pretorientis/13% Sessiflora

Effet de Harpephullum Caffrum ,feuille et ecorce inhibitrice Tyrosinase et cytotoxyque sur mélanome.

**Etude Chinoise sur 50 extraits antityrosinases.Ye,Chou,Mu,Wang,Chu,Leung.Fong,Zi.Jour.EthnoPharM.2010 Juin,129(3)387-90.Essais positifs à 50 % pour 10 extraits;Pour l’essentiel la formulation AMPELOPIS Japonica,LINDERA aggregata,POLYGONUM odoratum. effets   comparatif à des formules complexes ayant des résultats superposabbles:Quian-Wang-Hong-Bai-San et San-Bai-Tang, ces deux comparés à l’arbutine sont moins efficients, Qiong-Yu-Gao et Polygonum ont de meilleurs résultats..

**Le Resveratrol(De Vitis Vinifera)inhibition de la Tyrosinase.Park,Boo.Evid.Compl.Altern.Med.2013,645257.Haut potentiel inhibiteur comparé à l’Acide P.Coumarique.

**Etudes Coréennes comparant PAEONIA  AlLBA,Polyporus Umbellatus,Evodia Off.La Pivoine Blanche a un effet supérieur sur tyrosinase et mélanogénèse.J.Cosmet .2013.Mar.-Apr.64-(2)145-56.Son,Young.

**Le Mulberroside A de Morus Alba inhibition de la tyrosinase.Kim,Cho,Lim and co J;Ind.Microbiol.Boitech.Huin 2010.37(6)631-7

**Hydrolysat des Citrons stimulent la mélanogénèse contre les dommages cutanés induit par les UV./Hydosylat Plants of CITRUS.Chiang,Lin,Hsian,Hsiao,Tasia,Wen.Phyothertapy.Res.Vol.25.Issue 4.20 sepT.2010

**Inhibition de La mélanogénèse  et Tyrosinase par Magnolia Officinalis

Jour.Of Med Plants Res.Vol.5.janvier 2011;Ding.chang.Chiaang,Li,T-Seng

** Effet anti-Viellissement cutané  des extraits de fruits d’ARCTIUM LAPPA Jour.Cosmet..Dermat.2OO8.dec.7(4)2819.Knott,Reuschlein,Mielke,Wensorra,Mummert, and Co. Induction des cytokines,interleukine 6 et facteur TNF Alpha.Stimulation de la synthèse du pro-collagène et accroit l’expression de la  hyaluronane  synthétase 2 ,en 6 semaines sur fibroblastes in vitro.

** Inhibition du vieillissement de la peau par UVB par Extrait de Punica Granatum.Int.J.Derm.mars.2010;49(3)276-82

** Action sur Hyperpigmentation induite par UVB par  Coeur de bois d’Artocarpus Incisus.J.Cosm.Sci.Janv.Fev.201162(&)1-14/Buranaiaree,Donsing,Vivosch.

**Action du Ginseng Rouge sur le vieillissement induit par les UVB.J.Ethn.pharm.2009.Juin.123-25_123(3)446-51

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