5 Decembre 2015
MALADIE DE PARKINSON et PLANTES en 2016C’est une maladie neurodégénérative caractérisée par la destruction ,dégénérescence d’une population spécifiques de neurones,les neurones à dopamine de la substance noire du cerveau.Cette destruction s’accompagne de perturbations des réseaux de neurones qui leurs sont assoçiés dans le cerveau:Striatum,Thalamus;Noyau Sous-Thalamique.Le dégénéréscence des neurones à dopamine est assoçiée à la présence de Corps de Lévy,formés d’amas pathogénes de protéine Alpha-Synucléine anormale (Piste de recherche d’anticorps pour neutraliser cette molécule)qui porte l’information pour déclencher la maladie.
Le 6 décembre 2013,l’INSERM,découvre un Nouveau mécanisme d’Action d’une protéine Toxique dans la maladie de Parkinson
http://presse.inserm.fr/decourverte-dun-nouveau-mécanisme-daction-dune-proteine-toxique-dans-la-maladie-de-parkinson/2310/
L’Alpha-Synucléine fait partie avec les protéines Tau,et Béta-Amyloïde de la maladie d’Alzheimer ou protéine Prion pour la maladie de Kreutzfeld-Jacob,des protéines pathogénes qui se propagent de cellules en celulles et qui sont assoçiées aux changements physiopathologiques observés dans les maladies neurovégétatives.
Antoine Triller and Co ont montré que la protéine alpha-Synucléine s’aggrége sur la membrane des neurones et interagit avec une protéine de surface du neurone,la sous-unitéAlpha-3 de la pompe à Sodium (Na+/Potassium K+)ATPase.Cette pompe contrôle les flux d’ions sodium et potassium dans les neurones et bien sûr l’activité électrique de ces neurones.
Chez l’homme,ces mutations de cette pompe sont responsables de symptômes moteurs de la maladie de Parkinson à début précoce.L’alpha-synucléine qui diffuse entre les cellules ,interagit avec la pompe Na+/K+ ATPase.L’excitabilité neuronale est perturbée,les signaux entre neurones ne sont pas transmis.Cette cible peut être potentiellement être utilisée pour la mise au point de traitements symptômatiques.
The EMBO Journal 31 août 2015/Antoine Triller Inserm ;Ecole Normale supérieure et Ronald Melki CNRS Institut neurosciences PARIS-SACLAY.
Malgré cette description physiopathologique,il n’a pas encore été identifié l’origine de la maladie .
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L’âge est le principal facteur de risque ,
Les facteurs génétiques interviennent faiblement,estimée à 5% des formes génétiques(Géne Alpa–synucléine,Géne Leucine -rich repeat kinase 2, Géne de la glucocerebrosidase.),mais lien entre mutation et maladie n’est pas encore éclairci ,dont les moyens protecteurs contre les mutations.
Des pistes sont ouvertes contre les mutations neurologiques avec
*la GOYAVE :Grover,Bale 1993/Neuroprotection Tczon,Romeo 2007
*Mangérine de la MANGUE Amazzal 2002 et Halliwell 2006
*Thymoquinone et Extrait Ethanolique de la NIGELLE .SAndu,Rama 2013
L’exposition aux Pesticides est reconnu comme risque environnemental du Parkinson.
Tabac et Café stimulants des neurones à dopamine semblent être des facteurs protecteurs contre le Parkinson
Cette maladie est la deuxiéme maladie neuro-dégénérative ,la plus fréquente en FRANCE après la maladie d’Alzheimer,touchant 150.000 personnes ,avec 8000 cas de plus par an.
Création de 24 Centres Experts dont 16 labélisés C I C:
Buts
Réduire les symptômes de la maladie,ralentir sa progression et limiter de complications de type “on-off”(variation de l’efficacité du traitement dopaminergique selon les horaires) et dyskinésie.
Ainsi trouver des protocoles qui modulent des systémes contrôlant le mouvement indépendamment de la Dopamine:systémes glutamatergiques,adénosinergiques,sérotinergiques
*La maladie de PARKINSON
Traité classiquement par le LEVO-DOPA,:compense le déficit en dopamine.
Autres traitements :
*Mimant les effets de la dopamine:AGONISTE de la Dopamine,
*Inhibant les Enzymes qui dégradent la dopamine cérébrale:
*Inhibiteur de monoamine oxydase de type B
*Inhibiteurs de la C-O-méthyltransférase potentialisant les effets de la L -Dopa.
Tous ces médicaments agissent sur les troubles moteurs de la maladie de Parkinson
Autres traitements à l’essai pour ralentir la dégénérescence
*IMAO (CIC de Toulouse)
*Thérapie Génique,(Essai Hopital Henri-Mondor/Créteil)les facteurs neurotrophiques:préserver les neurones dopaminergiques,dont croissance.En cours
*Chélateur du FER (CHU de Lille,Réseau NS-Park)
*Nouveau Géne impliqué dans les formes précoces et sévères du Parkinson.(Avant 40 ans)protéine codante indispensable à la protectiondes neurones VPS13C.Son identification devrait permettre d’améliorer le diagnostic des maladies précoces /Lesage and Co Loss of VPS13C function in autosomal recessive parkinsonism causes mitichondrial dysfunction and increase PINK1 and ParkIn-dependant mitophagy/The American Journal of Human Genetics 3 mars 2016
*La moitié des cas des cas précoces sont dus à des mutations des génes PINK1 et PARK2
MUCANIA PRURIENS
Nous rappelons le rôle du L-Dopa contenu dans les plantes en agriculture a été spécifiquement étudiée avec une Fabacée,Feuilles et graines de Mucunia ,plante alimentaire nutritivement comparable au Soja,,contenant donc Le L-Dopa,précurseurs d’alcaloïdes,Cathécolamines,Mélanine et est Anti-oxydant et Pro-Oxydant .Cette plante agit sur les nématodes et mauvaises herbes,et réduit la quantité de composants chimiques utilisés pour le blé,fixe l’Azote.
Plant Signal Behav 2014Mars/Soares,Marchiosi,Siqueria-Soares,Barbosa de Lima,Dantas dos Santos,Ferrarese-Fijhlo.
Il apparait, de façon récurente, une extension de traitement par une plante présentant du L-DOPA,le MUCANIA PRURIENS .
Traditionnellement est classée comme Tonique et Aphrodisiaque en Médecine Ayurvédique ; appelée ATMA GUPTA dans les dysfonctions érectiles,libido,maladies dues au vieillissement et maladie de Parkinson.,le Mucunia est devenu un archétype du traitement alternatif.
Le POIS MASCATE ou MUCUNIA
bien que donné traditionnellement dans la maladie de Parkinson,rien ne permet sur les allégations publiées, de légitimer de passer de Lévo-Dopa au L-Dopa Phytothérapique, et donc de justifier l’ utilisation du Mucunia d’autant plus que ses contre-indications d’utilisations sont nombreuses:
*Maladies Hépatiques
*Maladies Psychiatriques et les traitements type IMAO et TRICYCLIQUE
*Diabète et traitements ant-diabétiques
*Ulcus gastrique
*Mélanome
Notre propos sera de faire le point sur essais et préconisation dont il faut souligner le caractère souvent expérimental de laboratoire,et tenir compte des nouveautés en terme de recherche sur la maladie de Parkinson
Piliers Cliniques de la maladie de Parkinson
La maladie a une prévalence de 20/100.000;les phénomènes de démences touchent 2 % de Parkinson et 5% pour l’Alzheimer pour les sujets de plus de 65 ans,avec un age moyen de début de 55-60 ans.
Le probléme essentiel du Parkinson est l’évolution vers la dépendance et la démence.pour Parkinsonisme Indépendant du 23 Octobre 2007,il est estimé le ratio de démence entre 20 et 40 %,dépendant de l’age,durée de la maladie,avec un age moyen de 72 ans,sur une évolutivité de 10 à 15 ans ,la démence s’installe en 5 ans avec conservation de la capacité d’enregistrement et apprentissage mais de manière ralentie.Délires de percésécution,dépression,confusion s’installent.
Pour le Pr Pollack, 75% des sujets atteints répondent à la Dopamine,15 % ont un effet temporaire spectaculaire mais 75 % répondeurs mais avec troubles intellectuels ont des difficultés de parler et des déséquilibres.
L’Assoçiation France Parkinson ,in Parkinson et Souffrances de Fevrier 2013 ,sur 727 parkisoniens:
Les Répondeurs ont en moyenne 58 ans,et expriment leur désagrément après trois ans de l’apparition des premiers symptômes
La Plainte pour la difficulté de mouvement est la plainte la plus fréquente soient 64%,85% se plaignent de lenteur,80% de raideurs,73,5% de douleurs,difficulté à commencer un mouvement 57%,troubles de l’équilibre 56%
.La Fatigue est ressentie sur 83%,Troubles du sommeil 74%,Troubles urinaires(énurésie,besoin impérieux)69%;troubles digestifs 49%,troubles sexuels 40%
Psychologiquement,65% ont des troubles de concentration,Anxiété 58%,Sensation d’abattement ressentie de façon dominante.Activité incontrôlée 50%,Hallucinations visuelles 21%,Addictions aux jeux ou sexuel 17%
1)LA TRIADE MOTRICE
a)AKINESIE:lenteur de mis en oeuvre et coordination des mouvements
b)HYPERTONIE (rigidité des muscles)
c)TREMBLEMENTS au REPOS (mains et bras)
2)SYMPTOMES non MOTEURS
*Troubles du Sommeil
*Perte d’Odorat
*Troubles Cognitifs
*Troubles de l’Equilibre
*Douleurs
*Constipation
*Dépression
*Mictions Impérieuses.
*Signe annonciateur ou de risque accru de développer le Parkinson:Troubles du Comportement en sommeil paradoxal
Ainsi,outre les symptômes moteurs et non moteurs évoluant sur 10-15 ans,les stades évolutifs de la maladie sont classés en 5 stades de gravité, Stade: 4 définissent handicap sévère avec autonomie limitée,Stade 5 :marche impossible avec perte d’autonomie
La DEMENCE
Elle représente en moyenne 30 % des cas des Parkinsoniens
Métanalyse de Aarsland 2001
Cohorte Sydney Multicenter study 2008
Donnent un risque de démence impressionnant ;multiplié par 2 à 6 chez les parkinsonien systématiquement au même age,et à long terme,elle semble fixée à
*30% sur une évolution de 10 ans
*50% sur une évolution de 15 ans
80% sur une évolution de 20 ans
LES MCI:
MILD COGNITIF IMPAIREMENT ou Troubles Cognitifs Légers
Chez le Parkinsonnien touche 20 à 50% des patients,Janvin2006/Cavinuss 2002.
MCI devant être repéré,permettant de traiter,atelier mémoire,ergothérapie,suivi soçio-médicaux,musicothérapie ,préventions et traitement des facteurs de risque:Précarité,obésité,tabac,diabète,sédentarité,Alcool,hypertension artérielle
Il faut savoir que 36% des MCI peuvent apparaitre dans les deux premières années de la maladie/Foltynie .Brain 2004
Les PSYCHOSES touchent 30% des Parkinsonien,dépendant de l’age ,de début et durée de la maladie,les traitements déjà suivis,les troubles cognitifs présents.:
On voit le plus souvent Hallucinations visuelles,Sensation de personne prés de soi,(40% des cas),Délire paranoiaque.
![Souris-7 [640x480]-1](http://world-docphytoplus.com/wp-content/uploads/2015/09/Souris-7-640x480-1-226x300.jpg)
AUTHENTIFICATION DE LA PERTE NEURONALE
DOPAMINERGIQUE NIGRA-STRIEE
Nous avons vû que le diagnostic est clinique,et difficile.
Existent-ils de nouveaux moyens permettant d’aborder les débuts de la maladie et de pouvoir anticiper dès les premiers signes de MCI,troubles du langage,cognition,odorat ? Ces signes pourraient permettre d’anticiper des traitements moins lourds et permettant de mettre en place des alternatives phytothérapiques maniables mais sur la base de faits indéniables de laboratoire et randomisation dans la mesure des possibilités offertes ou permises sous encadrement médical.
Les QUATRE Signes d’Appel de la maladie de PARKINSON
1Lenteur de Mouvement
2Tremblement de Repos
3Raideur
4Diminution de Taille de l’Ecriture
En fait ,on se retrouve déjà sur le début de la maladie,auxquelles peuvent se joindre des signes trompeurs:Fatigue inexpliquée,Douleur de type rhumatismale banale chez une personne agée présentant une arthrose dorso-lombaire,transpiration inhabituelle,dépression injustifié,baisse de rendement pour des taches habituelles
On se retrouve donc devant des signes justifiant avis médical et de neurologie,permettant de ne pas confondre ou se faire pièger ou banaliser un signe trop souvent étiqueté,”c’est l”âge”.
Il apparait DEUX tests interessants:
1)Troubles de l’ODORAT:Ross.Annales of Neurology Fevrier 2008
2)Test de la VISION
Avec incidence sur la perception des COULEURS et CONTRASTE.Neurol;SCI.28.08.2014
Devant la difficulté d’analyse de signes précursseurs ,les chercheurs mettent l’accent sur divers examens très spécialisés nécessitant un consensus:
1)Exploration du Sommeil
2)IRM Cérébral
3)Echographie de la Substance Noire à la recherche de dépot de fer
4)Imagerie Nucléaire,PET avec pour résultat:
baisse Spect.Dat;Scan et Pet FDopa,qui apparaissent 5 ans avant les signes cliniques,leur posivité oriente le patient à 60% vers la maladie
5)Le Tube Digestif,le Second Cerveau
C’est 100 millions de neurones sécrétant la Séronotine,qui gérent fonctions motrices et sécrétrices du tube digestif.
Le 15 septembre 2010,l’Inserm Nantes, publie et note que les Astrocytes siués dans la muqueuse digestive de la gorge à l’anus ont une structure identique aux astrocytes cérébraux,et surtout les anomalies des cellules gliales entériques sont identiques à celles trouvées dans le cerveau.Equipe INSERM de Nantes,Derkinderen,Neunlist,Bruley de Varannes and co de l’unité Inserm 913
“Colonic biopsies to assess the neuropathology of Parkinson’s disesase and its relationship with symptoms.Pascal Derkinderen Unité Inserm 913 CIC-04 Service de Neurologie.
Plos One 14 septembre 2010
.La sévérité des lésions observées par simples biopsies du COLON était corrélée à la sévérité de la maladie;
Donc l’analyse du systéme nerveux entérique est une” fenètre ouverte “sur le systéme nerveux central,ce lien observé permet de parler d’un véritable “marqueur de sévérité de la maladie de Parkinson”,ainsi,le progrès en terme de recherche pourrait être déterminé à partir de l’analyse de simples biopsies coliques effectuées par colonoscopies ou rectoscopies,et permettrait de juger de la sévérité de la maladie,d’ajuster son traitement et sa prise en charge.
ETUDES DES PLANTES DANS lA MALADIE DE PARKINSON
Les Références comparatives entres les différentes plantes sont peu nombreuses
1)Les drogues anti-Parkinsonnienes des plantes issues des systémes ancestraux médicaux asiatiques,investigations,neurotoxicité,extraits et formulations,selon pharmacologie et activités biologiques réactualisées.
Jour Ethnopharma.Fevier 2012/Song,Sze,Nd TB,Lee,Leung,Shaw,Tong,Zhang
2)Avances Recentes sur les plantes utilisées dans le Parkinson
Selon la tradition chinoise.38 Plantes et 11 formulations,auxquelles appartiennent 24 Espèces et 18 familles ,les plus fréquentes dans les formulations :Acanthopanax,Alpinia,Astragalus,Glycyrrrizha glabra,Acorus,Polygala,Puearia,Ginseng,Noto-ginseng,Pivoine,Atractolydes,Angélica Cicas.
Fitoterapia Janvier 2013;84.273-85/Li,Zhang,Liu,Lu.Etude considérée comme un prélude à de futures investigations et essais cliniques.
POLYGONUM MULTIFLORUM
Racine de POLYGALA inhibe la mort cellulaire induite dans les modéles parkinsoniens
Jour EthnoPharm.2011,Mars,24;134(2)414-2&
Choi,Kim.hg;Kimmc;Yang,Huh,Kim Sy,Oh
Effet de la racine Polygala Tenuifolia sur amnésie et anxiété en médecine trad.coréenne.
La Racine de Polygala inhibe les dommages cellulaires induits à la dose de 0,05 microgr/ml à 1 Microgr/ml.Action sur Caspase 3 et production de radicaux libres et NO.l’Extrait de Polygala protége les neurones dopaminergiques MESNCEPHALIQUE.Action Protectrice des neurones dopaminergiques par anti-oxydation et activité anti-apoptotique
Eur.jour Pharmacalogie Novembre 2015,15,765;175-82
He,Wang,Tian,Chen.l,Zhang.W,Zhao,Tang,Zhang X;Chen J
Protective effects of 2,3,5,4′-tetrahydroxystilbene-2-0-Béta,D-Glucoside in the MPTP indiced mouse model of Parkinsondiseases:Involvement ofréactive oxygen species -medited JNK,P38 and mitochonfrial Pathways
Atténuation de l’apoptose neuronal des cellules lignes PC12,en inhibibant les réactions oxydatives et modulant l’activation c-JunN terminal Kinase (JNK).de façondose dépendante le Polygala agit sur Gydroxylase tyrosine et réactions oxydatives.l’activation de JNK et P38 varie en fonction des doses de Polygala TSG.
Effet protecteur mais aussi baisse la régulation du ratio bax/bcl-2 et baisse le largage de cytochrome C et smac.,et inhibe l’activation de caspase -3,-6et 9 induit
Pharmacol.Biochem.Behav 2005,Octobre,82(2)345-52
Effets neuroprotecteurs de Polygonum Multiflorum sur la dégénration dopaminergique du Subtance Noire induite chez la souris “paraquat et maneb” PQMB)
L;Matsumoto,Murakami,Tezuka,Wu;Kadota
Reduction de l’activité motrice,coordination motrice,niveau de dopamine dans la Substance Noire et ses neurones présentantla tyrosine-hydroxylase.Essai avec extrait ethanolique de PME 1 soluble
Jour Ethnopharm.2013 Octobre.28;150(1)108-15
Effets neuroprotecteurs de Polygonum Multiflorum contre ma toxicité induite par glutamate sur les cellules hippocamiques HT22
Kim;Hn;Kim YR,Choi,Baek;Hong,Choi,Yh,Shin,Choi BT
Effet neuroprotecteur de l’extrait éthylacétate de polygonum EEPM.le pré-traitement de EEPM restitue le niveau et action de pro-calpaine 1 issue de protéine enrichie de phosphatase tyrosine (STEP) et accroit l’activation de la proteine liante de cAMP(CREB).donc rôle potentiel dans le traitement oxydatif de la mort cellulaire
MUCUNIA PRURIENS
Jour Alternat compl.Med 1999.1(3)249-55
An Alternative medecine Treatement for Parkinson’s disaese:résuls of a multicenter clinical trial .HP -200 in Parkinson ‘s disaesa a Study group
C’est un des rares essais cité mais les auteursne sont pas nommés.
Comparaison avec 60 patients agés de 59 à +- 9 ans,26 sont traités en premier par Levo-dopa/Carbidopa avant de donner HP-200,qui est une poudre dérivé du Mucunia en poids de 7,5 gr par sachet par jour.Evaluation au bout de 12 semaines avec statistiques type UPDRS,états HOEN et Yarhr.Un groupe de 6 a reçu 3 sachets par jour,sans réaction secondaire notable sauf gastro-intestinal,avec contrôles cliniques des résultats positifs.mais c’est un essai ouvert,et on ne sait pas si le contrôle acquis reste en durée et que représente le caractère évolutif des parkinsoniens répondeurs.Méthodes insuffisantes même si présentée de manière optimiste
In Phytother Res Septembre 2004.18(9)708-12 Manyaam,Dhanasekaran,Hare
Compraison de la laboratoire entre extrait de Muculia et Levo-dopa sur modéle parkinsonnien animaux.la poudre de Cotylédonde Mucunia agit sur neurorestoration des zones de Substance Noire lésées,restaure la lévodopa ,dopamine,norepinephrine,sérotonine endogéne présentes dans la substance noire.Il semble d’après les auteurs que la neurorégénération serait le résultats de la l’action du Mucunia agissant sur dégénération dopaminergique des neurones de la substance noire pouvant être dû à l’accroissement de l’activité du complexe-1 et présence de NADPH et Coenzyme Q-10
Phytother.Res 2007,Decembre 21(12)1124-6/Tharakan,Dhanasekaran,Mize-Berge,Manyamane
La poudre de cotylédon de Mucunia protege contre l’ADN plasmide et ADN génomique contre lévodopa et branche endommagé d’ADN Cuivre Bivalent induit.La chélation du cuivre bivalent est dose -dépendante et permettrait d’expliquer le rôle de la poudre de Mucunia.
PloS One 2014,Octobre ,23,9,(10);e110802
Mucunia pruriens (Velvet bean) rescues ,motor,olfactory,mitochondrial and synaptique lien avec le PINK1B9 modéle génétique parkinsonien de Drosophile Melanogaster
Poddighe,De Rose,Marotta,Ruffilli,Fanti,Secci,Mostallino,Setzu and co.
Nouveaux sites d’action de l’extrait méthanolique de Mucunia pruriens (Mpe) sur un géne mutant PINK1B9 (venant d’un géne PTEN induit par Kinase 1),Mpe aurait une propriété intrinséque de ralentir les complications motrices parkinsonniennes induites par la L-Dopa
Même étude sur Phytother.Res 2014 decembre ,28,(12),1789-95,Jansen,Brogan,Whitworth,Okello:Essai du produit Zandopa contenant :
Mucunia,Withania Somnifera,Centella Asiatica,Sida Cordifolia,Bacopa Monnieri.confirmation de l’effet PINK1,vérifications de l’effet de Mucania et Centella Asiatica mais pas d’effet pour les autres plantes.
Neurotox Res 2009.Fevrier.15(2)111-22
Assement of symptomatic and neuroprotective efficacy of Mucunia pruriens seed extract in rodent model of Parkinson’s disease.
Kastue,Pontis,Pinna,Schintu,Spina,Longoni,Simola,Ballero,Morelli
Actionde Mucunia comme antagoniste des dificits moeurs et senssoriels.;actionsur mouvements anormaux posturaox.il n’est pas prouvé dans les essais que dans les parkinsons induits de laboratoire le Mucunia n’est pas capable de décroitre l’hydroxlase tyrosine ou l’activation microgliale ou astrocytaire,donc peu neuroprotecteur mais .Action fortement anti-parkinsonienne
PANAX GINSENG
Jour Neuroimmune Pharmacol Mars 2015;10(1);14-29
Gonzalez-Burgos;Fernandez-Moriano;Gomez-Serranillos
Les Ginge,nosides Rb1,Rg1,Rd,Re sont Neuroprotecteurs.d’autres part le Notogingenoside Ré et Pseudogingenoside F11 sont des agents anti-parkinsoniens prometteurs:action inhibitrice sur stress oxydatif,neuroinflammation,anti-apoptotique et niveau de fer de la Substance Noire et régulation de l’activité des canaux du N-méthyl-D-Aspartate
Exp.Gerontol Fevrier 2014;50;95-105
Nouveau modéle protecteur progressif du Ginseng dans le Parkinson
Van Kampen;Baranowski;Shaw,Kay
Actionde l’extrait G115 neuroprotecteur reavec réductionde la perte des cellules dopaminergiques,de la microglie et de l’accumulationd’aggrégatd’Alpha-Synucléine./D’oû prevention des déficits locomoteurs et améloiration de la coordination
Acta Pharmacol.Sin Janvier 2005;26(1)56-62
Chen; XC;Zhou,Chen Y;Zhu;Fang,Chen LM
Le Gingenoside Rg1 réduit l’action du MPTP sur neurones perdus de la Substance Noire par suppression du stress oxydatif
WITHANIA SOMNIFERA
Celle MolLife Sci.Decembre 2015;72(23)4445-60
Dar,Hamid,Ahmad M
Détails sur Withania Somnifera
Le ginseng Indien a de larges indications:anti-microbienne,anti-inflammatoire,anti-tumorale,anti-stress,neuroproptecteur,cardioprotecteur,anti-diabétique
Reduit oxydation,module les fonctions mitochondriales,apoptose,anti-inflammatoire,fonction endothéliale.Son action neurologique est importante,souvent assoçié avec plusieurs plantes dans l’Alzheimer,Parkinson,Hyperactivité en lnde,Corée et Chine
ATTENTION Loi du 16 juin 2023,
+++INTERDICTION DE PRODUCTION/VENTE/USAGE DES CANNABIDOIDES SYNTHETIQUES++
**HH HEXAHYDROCANNABINOL
**HHCO Acetate TETRAHYDROCANNABINOL
**HHCP HEXAHYDROXYCANNABIPHENOL
LES 3 cannabidoides synthetiques ont la même action que le THC+++
CANNABIDIOL
J Clin PharmTher;Octobre 2014 39(5)564-6
Chagas ,Eckeli,Zuradi,Pena-Pereira,Sobreira-Neto ,Schenck,Hallak,Tumas and co
Cannabidiol change le comportement durant le sommeil assoçié au mouvement oculaire dans le Parkinson;A propos de 4 cas ,donc faible panel.
Parasomnie avec atonie musculaire durant la période de sommeil REM assoçié à des cauchemards et changement de comportement durant les rêves.Pour les auteurs capacités du Cannabidiol de contrôler les symptômes du RBD (REM Sleep Behavior Disorder)
CANNABIS
Neurology Octobre 2004;12;63(7)1245-50
Caroll;Bain,Teare,Liu,Joint,Wroath,Parkin,Fox,Wright,Hobart,Zajicek
Action du Cannabis sur les dyskinésies parkinsoniennes
.Essais sur 6 patients ayant une dyskinésie induite par le Levo-dopa. et placebo-cross-over ,19 randomisations contre placebo..Traitement de 4 semaines avec un wash out de 2 semaines
Bonne tolérance mais pas d’action Pro ou anti-parkinsonnienne et surtout PAS D’EFFET EVIDENT CLINIQUE OU SUBJECTIF SUR LA DYSKINESIE INDUITE PAR LE LEVO-DOPA.
PLANTAGO OVATA
BMC Complement Alternat.Med AOUT 2014,12;14;296
Fernandez-Martinez;Hernandez-Echevarria;Sierra-Vega,Diez-Liebena,Calle-Pardo and co
Essai clinique avec Enveloppe de Plantago Ovata .,avec réduction des désordres gastrointestinaux chez le parkinsonnien.18 volontaires recevant alternativement Plantago ou Placebo avec Levo-dopa/Carbidopa.Plantago facilite l’absorption orale de Levodopa avec concentration plasmatique stable sans changement des paramètres Cholestérol total ,LDL Choolestérol et triglycérides
GINGKO BILOBA
Evidences de l’Action du Gingko de protection dose-dépendante chez le Parkinson animal induit par 6-Hydrodopamine:action neurocomportementale,neurochimique et immunohistologique
Jour Neurochem Avril 2005;93(1)94-104
Ahmad M;Saleem;Ahmad AS;Yousuf;Ansari,Khan,Isrhrat,Chaturvedi,Agrawal,Islam.
Avec l’Extrait EGb :Reduction Glutathion(GSH),Reductase gluthatione(GR),Gluthatione peroxydase (GPx),catalazse,Superoxydismutase,Catécholamines et recepteurs protéiniques dopamines D2;et fibres immunoreactives Tyrosine Hydroxylase de la substance striatum .Accroit coordination motrice et mouvements anormaux de rotation.reduction dose dépendante;decroit le niveau de dopamine
Acta Pharma Sin Decembre 2001;22(12)1089-93
Yang;Wu;Sun,Huang,Shi
Action protectrice des extraits de feuilles sur Parkinson induit par 1méthyl-4 phényl-1;2;3;6 -tetrahydropyridine
Effet anti-oxydation et anti-apoptotique de l’EGb
Phytother Res Aout 2004;18(8)663-6
Kim MS,Lee JL;Lee WY;Kim Se
Neuroprotection de l’EGb761 sur parkinson induit par 6-hydroxydopamine.Reduction des troubles comportementaux
Attention l’indication clinique du GINGKO dans le Parkinson est actuellement constéstée.il existe tooutefois des formulations complexes chinoises,japonaise et coréennes incluant le Gingko.L’action neurologique doit être réevaluée car beaucoup de biais dans les études alors que les critères de laboratoires interpellent toujours sur l’efficacité neurologique anti-oxydative et neuroprotectrice du Gingko .voir Théme Gingko Docphytoplus
UNCARIA RHYNCHOPHYLLA
Les crochets d’Uncaria Rhynchophylla agissent sur un parkinson induit sur un modéle 6-hydroxydopamine
Jour EthnoPharm.Novembre 2009.12;126(2)361-5
Shim;Kim,Ju,Choi,Jeong,Oh
L’extrait aqueux réduit la mort cellulaire et les radicaux libres,par un processus anti-oxydatif et anti-aptotosique
MORUS ALBA
Protection des fruits Morus Alba contre la toxicité induite contre les neurones dopaminergiques; dans les modéles parkinsonniens de laboratoire
Br.J;Nutr.Juillet 2010.104(1)8-16
Kim .hg,Ju;Shim;Kim Mc,Lee,Huh,Kim Sy,Oh
Effets anti-oxydant et anti-apototique,Effet neuroprotecteur de l’extrait ethanol de fruit protecteur neuroprotecteur à dose dépendante,régulation des réactions oxydatives et NO,Bcl-2 et protéines Bax.action effective sur bradykinésie.Considéré comme un agent de prévention du parkinson.
.
CASSIA OBTUSIFOLIA
Les GRAINES de CASSIA OBTSUFOLIA neuroprotecteurs contre les modéles parkinsonniens
Food Chem Toxicol.2010.Apout-Septembre,48(8–9)2037-44
Ju,Kim Hg,Choi,Ryu,Hur,Kim Yj,Oh
Actions sur Réactions Oxydatives,déplétion du glutathion,dépolarisation membranaire mitochondriale,et activation de la caspase-3.Action anti-oxydative dopaminergique mésencéphalique.action de type préventive contre les toxiques agissant sur les neurones dopaminergiques.
PUERARIA LOBATA
Planta Med 2010.Novembre;75(16)1820-6
Zhu,Wang X,Chen,Yang,Cheng,Wang N,Li
La Puerine antagonise de façon dose-dépendante les effets toxiques de 6-hydroxydopamine.Action anti-apotique et régulation de l’expression des protéines neurotrophiques des cellules gliales au niveau de la substance Noire
CURCUMA LONGA
Curr Pharm Des 2012;18;(1)91-9
Mythri,Bharath
Curcumine agent potentiel neuroprotecteur de la maladie de Parkinson
Ce polyphenol est surtout considéré comme important agent préventif anti-oxydant,anti-inflammatoire,antimitotique.cette capacité est surtout connue dans la prévention des maladies neurodégénératives type Alzheimer.Voir Chapitre Curcumine dans Docphytoplus.
GARCINIA INDICA
Effet protecteur de l’extrait méthanolique des fruits de Garcinia Indica dans un modéle de Parkinson induit par 6-OHdopamine
Indian J Pharmacol.2012,Novembre-Décembre;44(6)683-7
Antala,Patel,Bhuva,Gupta,Rabadyia,Lahkar.
Action sur dopamine et dérivés de dopamine,tests comprtementaux (tests à l’apomorphine,montées des marches,initiation,postutal,tempsde réaction)Effet neuroprotecteur sur neurones dopaminergiques de la Substance Noire
Le Garcinia est soumis à législation de vente et Stricte ,son indication dans la régulation de l’appétit a été définitivement écarté.
CENTELLA ASIATICA
Effets Neuroprotecteurs de la MADECASSOSIDE dans les stades précoces de Parkinson induits chez les rats MPTP
Fitoterapia.Octobre 2013;90;112-8
Xu,Qu,Zhang,Li,Ma
Décroit niveau de GSH,ratio Bcl-2Bax et expression de proteines BDNF
DELPHINIUM DENUDATUM
Action Protectrice de l’extrait éthanolique de Delphinium Denudatum sur un modéle de Parkinson
Hum;Exp;Toxicol.2006,Juillet ;25(7)361–8
Ahmad M,Yousouf,Khan,Ahmad As,Saleem,Hoda,Islam
Baisse de la peroxydation lipidique,glutathione,superoxyde dismutase,catalase,cathécolamines,et lien avec les recepteurs dopaminergiques D2
PUNICA GRANATUM
Neurobiol.Aging Mai 2014;35(5)1162-76
Tapias;Cannon;Greenamyrre.
Les mécanismes d’action ne sont pas tous éclaircis mais,il est noté:montée de la nitrotyrosine,synthase oxyde nitrique,caspase -3,anti-oxydant,anti-inflammatoire.Voir Theme Docphytoplus Grenade,fruit de prévention vasculaire.
EUONYMUS GLABRA
Nouvel inhibiteur de la DOPA décarboxylase humaine extrait de EUONYMUS Glabra Roxb :Diarylpropane dimérique (de structure équivalente à dopamine divalent)
ACS.Chem.Biol.Avril 2014,18;9(4)897-903
Ren,Zhang-Y,Jan,Zhou,Wu,Zhang W
TINOSPORA CORDIFOLIA
Indian J Pharm.col.2014 Mars -Avril.46(2)176-80
Kosaraju,Chinni,Roy,Kannan,Antony,Kumar
Action neuroprotectrice de l’extrait éthanolique sur le parkinson induit par 6-hydroxy-dopamine
Richesse en Berberine.Neuroprotection par accroissement des niveaux de dopamine et l’activivité du complexe 1 et reduit l’accumulation de fer
TOMATE GRAINES
Neurochem Res Juillet 2014 ;39(7)1382-94
Gokul,Muralidhara
Effets des extrats aqueux de graines de tomates sur mouvements anormaux et troubles oxydatif et neurotoxicité induite par roteone chez la souris.Diminue activité sur niveau des glutathiones (Superoxyde dismutase,gluthatione peroxydase),stress oxydatif,activite mitochondriale stimulée ,élevation de la dopamine du Striatum
LICOPYRANOCOUMARINE et GLYCYRUROL
PloS One Juin 2014;24 ;9;(6)e 100395.
Fujikami,Saiki;Tashiro,Yamada;Kitawaga;Hattori;Imoto
Provenant d’extrait de composants asiatiques Cho-Jo-To;et Diao-Kanzo protecteurs des cellules contre mort cellulaire induite par MPP.Ces deux produits sont issus de GLYCYRRHIZA.;Action de type anti-oxydatif. par action mitochodriale et médiation par JNK.activée..Compositions proposées dans le futur comme possible traitement du Parkinson.
ANTHOCYANINE et PROANTHOCTANIDE
Brain Res Mars 2014 ;25;1555-60
Strahearn;Yousef,Grace,Roy,Tambe;Ferruzi;Wu;Simon Lila,Rochet
Effrt neuroprotecteur des anthocyanides avec action sur le complexe 1 mitochondrial,Stres oxydatif,activation microgliale,formation des corps de Lewy
Baies noires des myrtilles et raisin graines agissant sur les cellules souches dopamines,et atténuant le largage des nitrites des cellules microgliales. stimulées par les lipopolysaccharides
.
PIPER LONGUM
Bioorg Med Chem Lett.Decembre 2012,1;22,(23)7183-8
Inhibition de la Monooxydase B par la Piperine,alcoolide de Piper Nigrum
Al-Baghdadai,Prater,Van der Schyf;Geldenhuys
Utilisation possible dans le parkinson
Zhongguo Zhong Yao Za Zhi Mai 2014;39(9);1660-5
Zheng;Wang H;Ba;Liu;Wang M;Guo,Wu;Yang
Effets protecteurs des alcaloïdes de Piper Longum sur lésions parkinsonnienne induite par 6-OHDA
Activité sur pSuperoxydismutase,Gluthation Peroxydase,Catalase,Concentration GSH basse,MDa et NO accrues en concentration.Améliore les comportement anormaux;Effets protecteurs sur Substance Noire
J Neurol Neurosurg Psychiatry Avril 2001;70;(4)471-6
McAuley,Corcos,Rothwel,Quinn,Marsden
Action du Piper sur Trémulations,vérifications par EMG sous Piper
Prog Neurobiol Jiun 2000 ,60(1)97-108
Brown
Action directrice corticale sur le muscle par PIPER.Possible contribution du Piper sur Ralentissement et Fatigue dans le Parkinson
J NUTR Biochem Avril 2013;24(4)680-7
Shrivastava;Vaibhav;Tabassum;Khan A,Ishrat;Ahmad,Khan MM,Islam,Safhi
Action anti-Apoptotique et Anti-inflammatoire de la Piperine dans Parkinson induit par 6–OHDA
Réduit les mouvement de rotation induit parl’apomorphine,,déplétions des marqueurs TNF Alfa et IL;1 Béta,inhibe le PolyADP-Ribose et activation de la polymerase.
BANISTERIOPSIS CAAPI
JEthnopharmacol Fevrier 2010;3;127(2)357-67
Samoylenko,Rahman;Tekwani;Tripathi,Wang;Khan,Miller,Josdhi,Muhammad
Nouveaux alcaloïdes Banistenoside A et B,contenant dérivé Tetra–béta-carboline et harmone,tetra-harmamine;Harmaline,harmine (Tous deux hallucinogénes),et deux procyanidindes.in vitro Harmaline inhibiteur IMAO,Proanthocyanide B2 anti-oxydant et inhibiteur IMAO -B.
Avant tout anti-oxydant et inhibiteur IMAO et les auteurs parlent hativement d’ utilisation dans le Parkinson et autres maladies Neurodégénératives.En fait des études antérieures et ceci depuis les années 1920 limitaient cette plante au Parkinson,mais cette plante appelée Yague ou Vigne de l’Esprit demeure une plante dangereuse avec des risques psychiatriques imprévisibles utilisée de façon inappropriée dans le sevrage morphinique.La mise en garde demeure,d’autant que cette plante est souvent utilisée en assoçiation avec d’autres plantes interdites.Les alcaloïdes isolés nécessitent une mise au point toxicologique sans ambiguité,et il faut à ce jour,demeurer sur une interdiction de prescription
EXTRAIT De FUMEE DE TABAC
Inhibiteurs IMAO extraits de la fumée de Tabac.discussion de l’action inhibitrice du Farnésol sur MAO- B.mais les composants extraits de la fumée de tabac agissant sur le cerveau ne sont pasles seuls et ne peuvent donc pas limiter les recherches qu’au Parkinson mais aussi à d’autres makadies neurodégénératives tel Alzheimer
ALBIZIA ADIANTHIFOLIA
Relance de la mémoire avec l’extrait aqueux de feuilles d’Albizia chez l’animal parkinsonien soumis à 6-Hydroxydopamine.
BMC.Complement Altern.Med Avril 2014;30;14;142
Beppe,Dongmo,Foyet,Tsabang,Oltenanu,Cioanca;Hancianu,Dimo,Hritcu
Extrait aqueux de feuilles de Albizia action sur memoire spatiale,anti-oxydant (composants phénoliques et flavonoides totaux)
CHONDRUS CRISPUS
Mar.Drugs.2015,Avril,14;13(4)2250-66
Liu,Banskota,Critchley,Hafting,Privithiviraj
Effet Neuroprotecteur de Chondrus Crispus . sur modéle de Parkinson
Décroit l’accumulation de l’Alpha-synuléine,et anti-oxydatifs.Selon les auteurs pistes pour les maladies neurodégénératives.
BETA VULGARIS
Indian J.pharmacol.Jiullet-Aout 2014;47(4)403-8
Nade,Kawale,Zabre,Kapure
Extrait méthanolique en pré-traitement réduit larigidité musculaire,akinésie,catalepsie,témulations,améliorations comportementales
Décroit le niveau de superoxydismutase et catalase,acroit le niveau de la peroxydation lipidique,antioxydant.
NARDOSTACHYS JATAMANSI
Pharmacol.Biochem.Behav.Janvier 2006;83(1)150-60
Ahmad M,Yousuf,Khan,Hoda,Ahmad As,Ansari,Ishrat,Agrawal,Islam
Extrait étthanolique de racine:anti-oxydabt et accrooit synthése des amines biogénes.
Glathathion,Catalase,Speroxydismutase diminuées dose-dépendantes.
Décroit le niveau de la Dopamine et dérivés et accroit le nombre de recepteurs dopaminergiques D2.accroit la densité de l’hydrolase Tyrosine du Striatum.
Donc atténue les signes du Parkinson.
EXISTE-T-il un AVENIR de La PHYTOTHERAPIE dans la Maladie de Parkinson ?
Aux vues des essais cliniques peu nombreuux et de faible densité,on peut dire qu’actuellement
1)En cas de PARKINSON avéré,les plantes en état ont peu de place
Si ,la thérapeutique Phytothérapique est envisagée ,elle sera sous contrôle médical et après certification des phases d’essais et de leurs randomisations
Il est classique de stigmatiser positivement le Mucunia .Même s’ il existe indiscutablement des effets positifs, les essais randomisés sont insuffisants et surtout Mucania est souvent assoçié à d’autres plantes ayant des actions sur la neurodégénéréscence.
2)Une place Antimutagéne et Anti-Apoptotique neuronales permet d’envisager des plantes d’appoint:
*Nigelle Noire
*Mangue avec sa Mangérine
*Goyave
3)Des Plantes neuroprotectrices au début de l’Evolution de la maladie
nécessiterait un consensus appuyé par une
randomisation
*Nardostachys
*ChondroCrispus
*Withania Somnifera
*Panax Ginseng et autres araliacées Notoginseng,et Eleutherocoque
*Punica Granatum
*Tomate
*Myrtille
*Uncaria
*Cassia
*Gingko:dont la randomisation devrait être reprise au vue des essais de laboratoires engageants
4)La Prevention s’inscrit dans le cadre de la protection neuronale,soutien de l’homme viellissant avec
*Morus Alba
*Curcuma Longa
*Centella
*Bacopa
*Piper Longum
*Beta Vulgaris
5)Dans le Cadre du MCI,en terme de prévention ; privilégier
*Goyave
*Cumin
*Centella
*Bacopa
*Kaki
Ce chapitre important rejoint celui des MCI de l’Alzheimer et nous vous engageons à parcourir le théme spécifique dans Docphytoplus,sans oublier la difficulté à instaurer un dialogue soçial et médical ,certes 5 fruits et Légumes mais aussi specificité de la prévention cérébrale oû doit doit être privilégier lutte contre la mort prématurée cellulaire,l’apoptose,la mutagénése,et bien sûr,revenir à une constante limitation des facteurs de fragilité accentuant la précarité:Solitude,Sédentarité,Alcoolisme,Obésité,Hypertension,Diabète,Tabac
![0_c7390_96577d2a_orig[1]](http://world-docphytoplus.com/wp-content/uploads/2015/09/0_c7390_96577d2a_orig1-1.jpg)
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![Nestor-1 [800x600]](http://world-docphytoplus.com/wp-content/uploads/2015/12/Nestor-1-800x600.jpg)
![Souris-7 [640x480]-1](http://world-docphytoplus.com/wp-content/uploads/2015/09/Souris-7-640x480-1.jpg)
