THÈMES

 

Hemidesmus Indicus,Sariva

Communémment appelé Salsepareille Indienne,appartient à la famille des Asclépiadacée,à ne pas  confondre à la Salsepareille européenne ,Smilax Aspera,du genre Smilax ,famille des Smilacacée dont les indications de la racine sont fort éloignées:actions cutanées,tonique sexuel et anti-arthrosique.Cette homonymie pouvant entrainer à la confusion des genres, ce terme devrait donc être écarté.

Hemidesmus Indicus ,Sariva ,Sugandi ,est une plante ayurvédique et unani indienne, la racine a des indications à large spectre:troubles biliaires,diarrhée,troubles visuels,cutanés,gastriques,anti-arthrosique,perte d’appétit,troubles urinaires,salidiurétique important,effet nootropique important véritable marque de fabrique avec effet tranquilisant,anti-stress,hypnotique,protecteur neurocérébral ,améliore l’apprentissage et mémoire,et inhibiteur anticholinestérasique

 

Quelques plantes de la même famille sont apparentées au Sariva type Decalepsis halmitoni ou Cryptolepsis buchanani,en fait seules deux variantes peuvent être apparentées: Indicus et Pubescens

Principales Sources Bibliographiques

Mukherjee 1953,Chopra 1956, Sharma 1979,Kirtkar et Basu 1980Mudhaliar 1988,;Nadkarni 1989,Singh et Maheswari 1983,Jain et Singh 1983 Reddy 1988;,Khanna 1996,Sudukkar et Rao 1993,Shah et Gopal1985,Girach 1994.Prasad 1996

                                Chimie des parties de la plante

Racine:

Hemidesmol,reine,glucoside,tannin (Sheshadri 1941) Lupeol et Béta-apyrine,Beta-stirol (Chatterjee et Battacharya 1955/Padhy 1973).hemidesmine (Mandal 1991);terperpoïdes,stéroïdes,flavonoïdes,saponine (Mukherjee et Ray 1980)

Tige:

glycoside sindicine et hémidine(Prakash 1991 et Gupta 1992/Chandra 1994)Pregnane et glycosides cardiaques (Deepak 1997).composés stéroïdiens:Prakash 1991,Oberai 1985,Deepak 1997,Chandra 1994).triterpéne (Gupta 1992)

Feuilles:

tannins (Daniel 1978) et Coumarinolignoïdes (Mandal 1991):cyttotoxiques et antihépatotoxiques.

Fleurs

:Glycosides flavoloïdes,isoquercétine,rutine (Subramanian et Nair 1968)                                                 

Plante entière

:Stéroïdes indicusine(Deepak 1995) et triterpénes (Roy 2001)

Les composants type stéroïdiens font dire que la racine est l’équivalent pharmacalogique de la testostérone

                                    Actions pharmacologiques

AntiNociceptive

Dose  dépendante de 25-100mk/kg;douleur de type neurologique et inflammatoire;Activité due au Triterpènes,Flavonoïdes,Stérols ( Verma 2005)

Anti-Inflammatoire

Action moins importante que phénulbutazone et dérivés corticoïdes (Dutta 1982)

Anti-Ulcère

Action muqueuse de type ranidine et oméprazole.les fleurs de varitéé pubescens sont plus anti-ulcéreuse qu’indicus,mais sur  la mucoprotection de la racine indicus est plus élevée.(Austin et Jagaeesan 2003)

Hépatotonique et Hépatotoxicité

Extrait alcoolique hépaitoprotecteur contre les effets de la Rifampicine et Ioniazide anti-tuberculeux;( Parabakan 2000).Effet protecteur contre hépatotoxicité de l’alcool (Scrivastava et Shinvaandappa.2006).effets sur les paramètres biologiques comparables à la sylimarine.il a été trouvé une réaction inverse de type hépatomégalie et pertubations des tests hépatiques qui serait dû au mode d’extraction,nécessitant justifications(Austin et Jegadeesan 2002)

Diurétiqe

Activité diurétique (Satoskar 1962);A été comparé au furosémide et thiazidique salidiurétique à 90% (British National formulary 2000).Réduit la néphrotoxicité des aminoglycososides comme la gentamicine (Kotnis 2004)

Anti-Diarrhéique

Action comparable aus drogues classiques.(Das 2003)

Anti-Venimeux

L’extrait méthanolique dneutralise l’effet léthal et hémorragique du venin.Le lupeol extrait  méthanolique neutralise le venin;(Alam,Chatterjee 2006).Ces essais positifs expérimentaux ont été pratiqués avec le venin de Daboia russellii et Naja Kaouthia.Gomes et Alam (1998)ont neutralisé le venin de Vipera russellii.il faut insister que cette expérimentation est une des rares actions anti-venimeuses prouvée,et qui pourrait être appliquer en zone srurales  oû viellards et enfants sont les plus touchés par les serpents.

Anti-Oxydant

Ravishaznkara 2002;Mary 2003):protections des radicaux libres et action sur la peroxydation lipidique..action in vitro de l’aggégat plaquettaire comparable à l’héparine.Antithrombotique Padikkata,Achutang,Baba,Mary.Jour of Etno. Vol .87/ 08 2003

Anti-Lépreux

Extrait aqueux à 2% agissant sur Mycobacterium Lepae(Gupta 1981)

Anti-Cancéreux

Action protectrice sur le cancer cutané induit (Sultana 2003 et anti-hépatocancériqgène avec une décoction assoçiantNigella Sativa,Smilax glabra,Hemidesmus indicus ( Iddmaldeniya 2003e t 2006:à dose-dépendante)

Chimioprévention

Action sur l’hypersensibilité ,suppression des composants humoraux du systéme immuniaire (Atal.1986 )Action protectrice radionisante (Shetty 2005)

Antibiotique et Anti-Viral

Contre la bactérie de l’acnée Proprionibacterium Acne (Jain et Basal 2003)

Contre steptocoque viridans pyogénes staphylocoque auréus,conybacterie diphtéraiae (Naovi 1991 et Prasad 1993),Salmonelle thypymurium (Das 2003)

;contre Helicobacter (Austin 2003)

Action anti-fungique contre microsporum canis et trichophyton jeansemlmi,n’agit pas sur le candida

Action antivirale (Dhar 1968) et contre la filaire( Suresh et Rai 1990)

Nématocide (Ali 1991)

                                        APPLICATIONS CLINIQUES

Peu d’Etudes cliniques.avant tout applications sur l’ulcèe gastrique (Warrier 1988);Conjonctivite allergique (Sharma 1994).Essai dans des cas avancés de myémomes,adénocarciinomes,Hodgin correspondand  à des cas ne répondant plus aux traitements clasiques (Kulkarni 1998)

                                        

                                    Evaluation Neuropharmacologique

1) Les Extraits de racine d’Hemidesmus et boutons de Vanilla Planiflora sont in vitro Anti-Cholinestérasiques.Plants Foods Huma.Nutr;Sep 2013;68(3)247-53.Kundu et Mitra.Applications possibles  pour maladies neurodégénératives dont l’Alzheimer

2)Effet Nootropique( Shete et Bordhankar Intern J.of Pharm and Bio.Sci.Jul.Aout 2010):Relance la mémoire et l’apprentissage

Les saponines et triterpénoïdes protegént la cellule cérébrale contre le dommage oxydatifis et activent la fonction neuronale.

Le travail sur l’action neuropharmacologique de l’extrait alcooliquede la racine est reporté dans le journ.of Pharmacology et therapy Vol 2;63)-70/2009 par les mêmes auteurs oû expérimentalement sont testées des dose de 30;100,300 mg.kg et par Jour sur 7 jours avec exploration de l’activité motrice,comportement,performance,activité nootropique,analgésie.Il est définie une potentialisation des effets cholinergiques et inhibition de la transmission dopaminergique agissant sur les propriétés nootropiques et analgésiques.Il est admis que Hemidesmus est une option  pour contrôler les troubles psychiatriques ayant une réduction des performances cognitives

Vyawahare,Bodhankar Pharmmagoline 2.146-162-2007

Gupta,Mazumder,Chakrabatis Fitoterapia.70;244-250/1999

Parle,Dhingra,Kulkarni Ind.JPharm.Sci.66-371-76/2007

 

 

              Baobab son  renouveau en 2014

 Renoubeau du 16 Mai 2019

Passé le mirage d’un arbre fétiche du continent africain,le Baobab, arbre Médecin,Adansonia Digitata par son utilisation,fruits,graines,feuilles,ecorce ;contribue  à l’alimentation,utilisation de fibres,application cosmétologique,et médecine,.

On oublie trop souvent que cette arbre met 8 à 23 ans pour produire des graines et 60 ans pour venir à maturité. Devant l’essort de sa commerçialisation  doit être posé  le problème de régulations de son utilisation,car le temps de renouvellement apparait long pour une utilisation surdévellopée.notamment si les graines sont  largement utilsées. pour leur huile. dont l’utilsation cosmétique oû n’apparait pas encore d’étude scientifique valorisée.(Engel 2009 .)Le problème qui se pose est de connaitre les possiblités de dévelloper d’autres moyens de raccourcir la période de maturation,on pressant dans ces termes une certaine inquiétude de voir disparaitre une espéce mettant 60 ans à devenir matûre.Ce n’est pas la première fois que le problème de surexploitation et raréfaction des espèces se pose

Principales pratiques traditionnelles Africaines

Feuilles:Fièvre,Paludisme,diarrhée,asthme,inflammation,gingivite,vers,maladies rénale et vessie

Graines:fiévre,dysenterie

Poudre de Graines:toux

Ecorce:anémie,paludisme

Ecorce de tige:blessures

Fruit:fièvre et diarrhée,affections microbiennes.vers

Bibiographie:

Watt et Breyer-Brandwijk(1962),Van Wyk et Gericke (2000),Gebaure (2002) ;Adesayana (1988)Ajaiycoba(2004),Brendler(2003), Kheraro et Adam (1974)Hosettman (2000)Tapsoba,Deschamps(2006),FAO(1993);Nacoulma(2004);inngjerdingen (2004),Ake Assi (1992),Abbiw 1980),Wickens (1982)

Principes élémentaires de culture du Baobab

Commun en Afrique de l’Ouest, Centre ,Est et Sud,et Madagascar,ce Bombacée pousse dans les zones sub-sahariennes,régions semi-arides ou pierrieuses oû la pluviosité n’est que de 1500 mm/an.il produit 160-250 fruits par an,.ll met entre 8 et 23 ans pour produire des graines et devient mature à 60 ans.La qualité des fruits dépend de la nature du sol,plus la concentration en matière nitrique,KCl,composés organiques carbonnés et minéraux sera grande plus le rendement sera meilleur.La rentabilité semble lié aux températures  saisonières et durée des piuies .Une modélisation est en cours pour élargir les surfaces d’exploitation: Angola,Somalie,et Inde.Lea nature des sols,fertilisation,changement de pollinisation,exposition aux radiations solaires sont des facteurs d’intervention.Il est possible d’envisager un racourcissement du temps de floraison de 5 ans(Sidibe et Williams 2002).une possibilité  d’accroitre la germination de 80% est évoquée par Diop (2005).Les Feuilles poussent 3 mois par an.

Principales Utilsations  Médicales Réactualisées

1)Apport Alimentaire

Son apport alimentaire considéré comme un super-fruit:la pulpe contient de glucides à 70%,Protéines 2,2%,taux bas d’acide gras. Acide -samino-Acides type alanine,glycine,lysine,méthionine,proline,sérine,valine (Glew 1997)

De la pulpe des fruits et feuilles:Mineraux ;dans pulpe:Cu,Fe,K,Mg,Na,Mn,P,Zn(Glew 1997 )Vitamine B1,2,3 A et  vit C recouvrant 100% des besoins de la femme enceinte

Calcium de la pulpe est très variable selon le fruit de 211 à 2160 mg/100g (Sena 1998;Lockett 2002).Feuilles de 307 à 2640 mg/100gr.le taux en calcium est 5 fois plus en concentration de calcium plus important que le lait

5 epicathéchines (Katamou 2011)

Teneur en lipides des graines:11,6 à 33,3g/100gr

Pulpe et feuilles :Viamines E,D C,A,F (Nkafamiya 2007/Nyam 2009/Waseman

2004) avec leur implication de régénérations cellulaires et cardio-vasculaires.et applications cutanées cosmétiques.

Huile de graine:campestérol,Béta-sterol, Acides gras saturés :acide myrystique, et l,palmitique,stéarique,. acides gras insaturés oléique,linolénique et apha linolénique obtenu par pression à froid,citée dans la thése d’Estelle Roy 15 mai 2013 oû sont cités les principaux contributeurs;Kamatou (2011) et Vermaak (2011).

Pulpe:Glucides 70%,Fibre 11,2%,acide gras 0,4%,protéine 2,2%(Lockett 2002)

Beta-Stirol,Polyphénol et flavonoïdes sont anti-oxydants.

2)INDICATIONS MEDICALES ET PHARMACOLOGIQUE DU BAOBAB

a)Analgésique et Antipyrétique et peu antiplasmodium;

essai des extraits methanoliques  non significative sur Plasmodium Falcifarum

Action analgésique Ramadan 1994,Khan 2006;Action moins importante que l’aspirine.Essai sur 161 enfants de solution de fruit dans les diarrhées aigues,enfants agés de 6mois(WHO).pourtant quelques restrictions d’efficacité noté par Tal-Dia 1997

b)Antibactérien essais négatifs sur animaux et humains contre candida albicans ,pseudomonas,staphylococus auréus,Coli(Kubmarawa 2007),En constrate essai positif antibactérien colibacillaire (Yagoub 2008).Effet sur gram plus et négatif dû aux tannins,terpénoïdes,saponines (Masola 2009)

c)Anti-Inflammatoire :extrait aqueux du fruit action inhibitrice anticytokine 2(Vimalanathan,Hudson 2009)

d)Antiinsecticide et Reppellent;sur Anopphéle gambiae ,moustique vecteur de paudisme,mouche type Musca domestica(Denloy 2006

e)Anti-Oxydant;des composant phénoliques et flavonoïdes des fruits et feuilles Evaluation de Besco 2007  actiond’extrait de fruit :(Nhukarume2008/Lamien-Meda 2008)

f)Anti-Trypanosome;essai de laboratoire d’extrait aqueux,petrole,ether,de feuilles et écorce de tronc(Atawodi 2005)

g)Anti-Viral:in vitro et in vivo sur Virus Herpes; poliomyellte avec toutes les parties de l’arbre (Vimalanathan,Hudson 2009)

Virus syncitial resistant.L’activité anti-herpétique est nette avec l’extrait de feuilles

h)Hépatoproctecteur:Essai avec Ccl4 avec l’extrait de fruit (Al-Qarawi 2003/Ramadan 1994/Andrianaivo-Rafehivola 1995)

i)la perméabilité médicamenteuse;le Baobab s’oppose à la biodisponiiblité des tetracyclines et quinolones.Par contre facilite la mobilisation de l’aminophylline(Buliders 2007)

j)Anti-Diabétique:action expérimentale avec extrait d’ecorce comparé à glipizide,

Ecorce de tige anti-diabétique et anti-lipidique dans diabète 1 (Bhargav 2009)

k)Anti-Asthmatique:sa réelle efficacité.:la fleur est citée comme anti-asthmatique, au Burkina Fasso et Kheraro emêt un doute dans les propriétés anti-asthmatiques  des feuilles préconisées au Sénégal.(1964 et 1974).Classiquement le Baoab se donnait en teinture mère de 20 à 100gouttes /j,souvent associée pour prévenir les allergies respiratoires avec Viola Tricolor et Plantago Major

Conclusions

Il n’y a pas de restriction d’utilisation du baobab chez l’homme.Bonne source de vitamine C, et Ca ,micronutriments,fibres régulant l’intestin (thérapie pré et probiotique),haute valeurs nutritives et de supplements alimentaires;Les effets cosmétiques doivent être précisés(Engel 2009) et surtout revoir avec sérénnité le problème de sa consommation importante justifiant alternatives de cultures et sa régulation.

                      

Mythes et Réalites de l’ABSINTHE ,la Fée Verte

2 Novembre 2015

Le 6/7septembre 2014,le Journal Libération sort un article de  4 pages , intitulé  ,”l’Absinthe ,  Honorée,”véritable voyage intiatique  de la fée verte,du

correspondant Durand, en Jura Français et Suisse ; en Val-de -Travers,terroir de culture et de distillation de l’ABSINTHE en Suisse,boisson surnommée “la bleue”,”la couetche”,tiaffe”,”boueuse”,”lait de chèvre”,lait de tigre”;”lait du Jura”,extrait”,interdite en SUISSE en 1910 et réautorisée en 2005 ,interdite aux USA en 1909 réintroduite en 2007,interdite en FRANCE en 1915 et réautorisée en 2011.Il apparait un intêret historique plutôt bienvieillant,et in fine  une formule  sommaire est délivrée

,éloignée des principes de formulation élémentaire de fabrication,qui sommes toutes,soit-disant secrete,ce que la législation ne permet pas,son secret est un

secrêt de polichinelle.

L’auteur est conscient de son degrée d’alcool et de ses effets,il  écrit “après réglage à la sortie de l’alambic,les impétrantes peuvent titrer jusqu’à 77 degrés.Ce qui fait,que même avec l’ajout de quelques volumes d’eau,on a intêrêt à se rendre à pied aux Six communes pour éponger l’alcool avec un savoureux plat d’atriaux,sorte de caillette suisse à base de porc”.On peut donc reconnaitre que le conteur connait les limites et effets de l’alcool en cause, conclusion  qui s’oppose au développement précédant  intitulé “Bal des faux Culs”

.Le problème posé est enfin de compte de tout autre nature,sans entrée dans les problèmes de conflit d’intêrêt,il est légitime de s’interroger et savoir si l’interdiction et reintroduction sont légitimes, dans le cadre de législation de l’addiction alcoolique et ayant toujours en mémoire les peintures de Degas,De Van Goh,Manet ,les crises d’épilepsie de Van Goh,le chemin du Golgotha de Gervaise dans l’Assomoir d’Emile Zola.Surtout le 19éme siècle fut marqué par les essais expérimentaux avec l’huile d’Absinthe sur l’Epilepsie et Délérium, d’Auguste Molet 1859,et Magan faisant la distinction entre Alcoolisme et Absinthisme en 1864 et 1874,études qui firent le lit des combats des batailles de tranchées  juridiques et législatives sur la fée bleue.Que représente réellement l’impact de la Thuyone de l’Absinthe ? Le danger est-il limité à l’abus  de tout d’alcool ou est-il mixte avec la thyuone un danger cérébral? L’article ne permet

pas en tout cas de conclure du fait de son caractère rédactionnel et ethnographique.Bien sûr c’est la saga de la région de Pontarlier,L’elixir du Dr Ordinaire et famille Pernod,la reprise de la formule pour usage militaire du Major Dubied

Le pic de consommation passe de 700.000 litres/an en 1870 à 30 millions de litres /an en 1910.SI les ligues anti-alcoliques et pourfendeurs de l’absinthe l’accusent de tous les maux ,on ne peut nier que misère soçiale,précarisation,violence

soçiale n’est  pas le seul fait de l’Absinthe mais bien étant  également un lien direct  additionnel dans les processus d’ alcoolisation.il ne faut oublier qu’au début du  XX ème siècle  du vin était servi à la cantine des enfants dans certaines régions de France, le petit déjeuner était café arrosé avec Calva.Les nourrisses augmentaient leur lactation en buvant de la bière.Si il est exact que l’absinthe  peut apparaitre comme un bouc émissaire,elle fait de toute façon  partie intégrante de l’alcoolisme sociaL;En 1980 le taux d’alcool par habitant était de 19 litres/an et par habitant,il est devenu aux alentours de 12 litres.iI est utile de rappeler les beuveries à mort des jeunes fort préoccupantes avec des alcools forts (Binje Drinking).Si l’Absinthe n’est pas en cause on peut légitimement comparés les effets d’un extrait au titre à 55/77 degrée et des alcools type Whisky ou Vodka titré à 40 degrés.Il n’est pas sûr que l’exemple donné dans l’article soit un exemple à suivre:”L’absinthe,c’est comme une jolie fille:faut la surprendre,mais pas la brusquer.pas de glaçon,ça casse le goût”.Mais 57 degrées est-ce que cela ne casse pas les neurones,nous y reviendrons.,notamment avec la Thuyone Alpha.

Quelques chiffres selon InVs 02/01/2014,Avec plan mis en Place par la préfecture;

59% des jeunes  1 ère consommation excessive de l’alcool dès la 6 ème

7 % arrivent ivres au lycée

68 % des adolescents ont connu l’Ivresse

17 % vont aux urgences pour des intoxications alcooliques (age de 15-24 Ans)

Il est nécessaire de prendre une certaine distance sur  un rédactionnel  enthousiaste et rabelaisien,mais un message de modération parait justifié devant l’impact des alcools sous toutes ses formes,la part de l’hédonisme, justification du plaisir ne peut être nié encore faut-il y mettre les formes.

L’Evolution de l’Absinthe

En 1794 apparait une formule  de fabrication assoçiant

Eau de vie 34 li

un bouquet de Grande Absinthe

Un peu de Menthe

2 poignées de Melisse

2 poignées d’Anis vert

Un peu de Fenouil

Un peu de Calamus

Pour colororation etdistillation

Artemisia pontica

Hysope

Le terme” un peu “permet de modifier les formules et on  retrouve alors,

                    selon Villon,La Nature N°1105,4 aout 1894

1)Absinthe Ordinaire:

Hysope fleurs 500 gr

Grande Absinthe 2000gr

Mélisse Citronnée 500 gr

Anis vert 2000 gr

Alcool à 95° 16litres

2)Absinthe Fine

Grande Absinthe 3000 gr

Anis Vert 550 gr

Fenouil 55à gr

Badiane 10 gr

Alcool à 95°,95 litres

Coloration et distillation

Petit Absinthe 500 gr

Hysope 600 gr

Mélisse 800gr

Essence de Badiane 50 gr

Dissolution de Gaïac 50 gr

Réglisse 20 gr

3) Absinthe Extra-Fine

Grande Absinthe 5000 gr

Anis Vert 500 gr

Fenouil 5000 gr

Carvi 125 gr

Badiane 500gr

Angélique 70gr

Alcool 95°/95 litres

Macération et distillation dans alcool à 80° avec

Petite Absinthe 900 gr

Hysope 900 gr

Mélisse 900 gr

Menthe 100 gr

Après coloration

Essence de Badiane 50gr

Essence d’Anis 50gr

              Formulations actuelles à partir des essences dans l’alcool

1)Absinthe Ordinaire

Essence Grande Absinthe 30gr

Essence Petite Absinthe 30gr

Essence de Badiane 50gr

Essence d’Anis 10gr

Essence de Fenouil doux 10gr

Alcool à 90° 51 litres

Eau 49litres

Titre alcool;40°

2)Absinthe Fine

Essence d’Absinthe 20gr

Essence Petite Absinthe10gr

Essence Badiane 75 gr

Esesnce d’Anis 75 gr

Essence de Fenouil doux 25 gr

Essence d’Hysope 15gr

Essnce de Mélisse 15 gr

Acool à 70° 7 litres

Eau 25 litres

Titre alcool 65

Dans l’Absinthe dite Demi-Fine  sont ajoutées Menthe poivrée et Angélique

3)Absinthe Suisse

Essence d’Absinthe 20gr

Essence de Badiane 10gr

Essence d’Anis 30gr

Essence Fenouil doux 10gr

Alcool à 90°,50 litres

Eau:50 litres

Titrage 45°

Il doit être compris que ces formulations ne sont pas envisageables en fabrication dite personnelle ,les huilles essentielles étant soumis à législation,et il ne saurait question d’y déroger.,la fraude et la falsification  en matière d’Absinthe n’est pas rare et permet d’expliquer les accidents neurologiques.,en particulier par l’usage de méthanol extrêmement dangereux et pénalement condamnable.

LA THUYONE,ANETHOL,FANCHONE,PINOCAMPHONE  ,TOXICITE et LEGISLATION

Comme il a été dit la différentiation entre alcoolisme et Absinthisme a troublé les débats.Même dans les années 1980-1990 l’estimation moyenne de la ThYUONE était  anormalement située à 260mg/L dans les absinthes.,confortant la différentiation physiopathologique.Il faudra attendre la publication in Journ.Of Agriculture and Food  Chemistry,de Lachenmler,Braux,Sohanius,Shigetel,Kubala,Nathan-Maiter pour trouver une concentration moyenne sur” 13 échantiillons d’époque “un dosage  moyen de THYUONE de 33,3mg/l.Ces chiffres ont conforté la primauté des signes d’alcoolisme,.toutefois,il est parfois diificile d’identifier les  causalités surtout si crises convulsives et hallucinatons décrites dans les pré-délérium tremens ,ou les stades évolutif des syndrômes de Korsakoff ou Wernicke.et on sait d’autre part que la Thyuone provoque Convulsions et Hallucinations que l’ on aurait tord de minimiser.

Le caractère neurotoxique a été tôt relevée conduisant à l’encadrement des huiles essentielles produisant la THYUONE,Grande Absinthe,Petite Absinthe,Hysope officinalis,Entrant dans la liste A ,par décret du 4 Août 2007 du Code de Santé publique D  4211-13,modifiant le 4311/3

Le Codex Alimentarius fixa en 1985 les normes de 15 mg/kg de Thyuone pour les boissons alcoolisée à 25 % d’alcool et 35 mg/kg pour les apéritifs amers.En sachant que la vente était interdite bien qu’existaient des dérogations spéciales .

Encadrée par le Code de Santé publique L3322 puis

En 2011,sont déteminés composants et quantité

Artemisia Absintum

Artemisua Ponticum

Pimpinella Anisum

Foenicum Vulgare

Hysopus Officinalis

Mentha Piperata

Volume en Alcool 40%

THUYONE Alpha 5 mg et THUYONE BETA 35 mg/l

Athénol 0,5 mg/L

Sucre Inverti 50gr/l

Mais il faut souligner des faits importants, à ne pas minorer;

1)Les Huiles essentielles ont un effet cumulatif

2)Les huiles essentielles ont un effet synergique

3)Les huiles essentielles sont lipophiles

Caractères obligeant à un principe de précaution.de plus

‘L Anethol,de l’Absinthe,Anis vert,Badiane,Fenouil a une action convulsive voire hallucinatoire:O,5 gr L sont autorisés.

La Thuyone de l’Absinthe,Hysope,Armoise,Armoise ,Sauge,avec son isomère Alpha a une action neurotoxique,inhibitrice des recepteurs de l’Acide Gamma Butyrique ou GABA A,Entrainant incohérence,Agitation ,perte de contrôle de motricité,Désorientation,voire convulsions Tonico-cloniques avec rabdhomyolyse avec insuffisance rénale.Dose maximale de thyuone Alpha 5mg/kg

L’hysope contient un pinocamphone neurotoxique :Limite 10 mg/l.

Le  2 nov 1998 Fanchone  et Pinocamphone neurotoxique du Fenouil  :limite à supérieure de 5 mg/l le  Pinocamphone:10 mg/l;Fanchone 5 mg/l

Le 11 mars 2010 le taux de Fanchome n’est plus limité,modifiant le décrêt de 1998(Thyone à 5mg/l,Alcool 21%,Fanchone 5mg,Pino-camphone 2Omg:L).

Le Journ Nat Prod 2012 of American Chemical par Sczot,Czyzewstava,Wkaayslauw,montre que l’Alpha Thyone et Dihydroumbellumine  modulent  l’action synaptique GABA,inhibition des recepteurs GABA avec action psychologique

Projections

Dans les Echos de 06/01/2014 par Vialatte, parle de  ciblage de l’impact de consommateur.Si on prend la production de Thuir la production d’absinthe en 2013 est de 60.000 litres  avec prévision de 100.000 litres pour 2015.On révèle que que le passage de l’absinthe de 75,2 volumes à 68,9 fait baisser les taux de Thuyone et Fanchone

A Marseille les boissons anisées représente  en production le deuxième groupe mondial avec 12.8 millions de litres dont 87% pour les principales marques connues anisées,l’absinthe ne représente que 0,2%.La consommation en absinthe est de 10% ,donc faible,chez les 18-35 ans,39%, des  50-64 ans;60-75 ans 26%,la tendance marketing est de représentér les consommateurs  des 30-45 ans avec ciblage de bars branchés.(LSA 12-2012 .)En Suisse en 2012 la production interne en distillation et fabrication  spiritueux est globalement à 19.889 hectolitres  d’alcool,la production d’Absinthe est de 12.115 hectolitres en 2012

Avenir

Sans enter dans les ordres,l’ascèse et mettre la bure,on peut toutefois se réjouir de l’éveil de la tradition et de retour à des cultures raisonnées mais cet éveil a un prix.Si on considére pour l’essentiel que l’alcoolisme est prédominant face à l’absinthisme,il est légitime de poser les termes de prévention des populations précarisées,vieillisantes et présentant des facteurs de fragilité oû l’alcool représente un facteur majeur d’aggravation

Bien que les  actions de  la Thyone ,Anéthole Fanchone soient amorties,il apparait toutefois des messages clairement établies

1)Le caractète neurotoxique de l’Alpha-Thyuone,Anéthole,Fancone et pino-camphone;

2)Les effets sont certes doses dépendantes mais sutout Cumulatif et agissant en Synergie.

3)Existe-til une parade? les études Suisses de Neuchatel (Terboux,Hoestehman) montrent que les méthodes ont changées  et même dans les pratiques clandestines les absinthes contiennent moins de Thyuone  .

Deux raisons peuvent être invoquées:

*Préférence de production naturelle en culture plutôt qu’en serre (venant des pays de l’Est) oû les teneurs en thuyone sont toujours supérieures.

*Surtout,différents auteurs,dont Bruneton,évoquent des chemotypes ayant moins de thyuone,dont la variété italienne d’Absinthe contenant de la  Béta-Thuyone,ou une Hysope sans thyuone,chémotypes qu’ils faudraient privilégiés

Il n’en demeure pas moins que la protection et règles de santé publique doivent être respectées et sans cesse répétées,l’absinthe demeurant dans le champ de la consommation d’alcool,et le problème des chémotypes avec des Thyuone,Anethol ou Fanchone moins neurotoxiques est toujours à l ‘ordre du jour.

 

     

Alimentation ,CANCEROLOGIE,Nouveautés  et metaanalyses en 2014 

16 Juin 2016

La publication du Pr Richard Beliveau de Montréal (Quebec) sur Alimentation et prévention du cancer, a déjà été  remarquée en 2011 oû l’ANASES,actuellement HAS; d’après un rapport d’études de 4 ans  stipule ” qu’il n’y avait pas d’alimentation ou de nutriment contre le cancer-20 mai 2011″.Il est important de faire la part des facteurs de risques évitables et d’apporter des éléments tangibles consacrant ces attitudes.Il existe indiscutablement des biais et des études hétérogénes qui influent ces postures,et qui incitent à l’analyse.Il est admis  que les facteurs héréditaires n’interviennent dans le cancer dans une fourchette inférieure à 15 %.il est plutôt question de susceptiilité génétique fort variable et dont il est difficile d’évaluer le facteur déterminant.:influence de la nutrition sur le géne et rôle du génotype sur notre réponse à l’alimentation.

Mais ,fait important depuis Janvier 2014 sont apparues des études sur l’Intestin ,CERVEAU DIGESTIF,considéré comme le Premier Cerveau,Collins et Erlich ont identifié un MICROBIOTE différencié en 3 groupes jouant un rôle sur  la transformation énergétique des aliments,fonctions vitamininiques,élimination des toxines,rôle immunitaire,véritable signature personnelle.,fonctions qui permettent de définir une prédisposition au diabète,maladies cardio-vasculaires et hépatiques.L’intestin est colonisé par 100 Milliards de bactéries,véritable pôle d’ADN.Bien que les études ne sont pas encore abouties,on ne peut nier le rôle important de l’alimentation et de ses tranformations intestinales,la saga alimentaire dans la génèse des maladies a encore de beaux jours devant elle,d’autant que les bactéries véritable colonisation de l’extérieur sont sensibles à l’environnement;de études élargies sont  donc nécessaires .

Docphytoplus s’est déjà penché sur cette approche,notamment sur le cancer du colon , cancer du sein, et du poumon ;les études sont inégales:

Cancer du Colon

*British Journal of Nutrition de 2010(Sharp;Littele,Mac Neill;Dutie): Ont montré une assoçiation inverse entre le Colon et le thé,ou assoçiation inverse avec un dérivé flavonoïque,la Quercétine

*Europe Journal of Epidemiology Avril 2013,Bamia,Laguiou,Trichopoulos,Pall,ont montré le bénéfice modeste du Régime méditerranéen,même amelioré

Cancer du Poumon

Le beta Carotène et Rétinol augmente les risques de cancer chez les personnes à risque.Cochrane Database 2003.Cabarelloso,Sacistan,Serra,Bafill

Cancer du Sein

Le risque de cancer du sein est moindre si alimentation de soupe Miso et Isoflavone ,traduit pharmacologiquement par diminution des risques de 12% avec le Flavonol et de 17% avec le flavonone.Jour Nat Cancer Institute,Janvier 2003.Yamamoto,Sosue;Koboyashi

Mais dans Plos one .2013 Hui;Qi,Qinxiang,Jundong,il est précisé que sur 9513 cas et recrutement de 181.906 contrôles,l’effet positif sur le cancer mammaire est manifeste sur les femmes en ménopause.

Il apparait très clairement  qu’il existe des biais :il est question de diminution des risques chez les personnes à risque et  de femmes ménopausées,donc climat hormonal différent et évaluation des facteurs de risques.Que sont t-ils ? Temps de tabagisme,obésité,alcool.L’impact du régime méditerranéen sur lequel on aurait dû voir le bénéfice des fibres et des polyphénols,est dans les faits un bénéfice sur les maladies cardiovasculaires,le risque cancer est peu touché (Etudes SUVIMAX 2003 ,révision Etude Epic avec incidence de cancer de 2,37% chez l’homme,3,6% chez la femme) et comme l’on démontré les études cohorte E3N 5 fruits et légumes sur le cancer colique,mais surtout il a été démontré une risque de cancer du sein si assoçiation de traitement hormonaux et acides gras trans.

Il est clair qu’il vaut mieux manger équilibré mais qu’apporte un composant polyphénol alimentaire ou autre composant sur les facteurs de risques et surtout peut-il les corriger?

Les débats sur alimentation et cancer sont loins d’être clos laissant un boulevard aux écoles,chapelles et mouvement divers  délivrant des bibles alimentaires et  conseils,et gare au boeuf mirotton et aux transgressions gustatives !!La difficulté essentielle à laquelle on se heurte est la définition de l’élément prédominant bioactif alimentaire et non pas le biomarqueur,ils sont au nombre de 25.000.Sur les études comment peut-on transposer les données d’un pays à hauts revenus à celui de bas revenus,est-il tenu compte de la précarisation  préoccupante de la population en Europe avec son cortège de malnutrition et alcoolisation.Quels sont les éléments mesurables et ceux qui apparaissent en première ligne ne s’ont-ils pas surestimés?.Quelles sont les interactions entre les composants bioactifs  et composants et les médicaments.Quelles sont les réelles interactions avec  l’environnement soleil,radiation ,infections ,pollutions,tabac et alcool.

” La methode Anticancer.Comment réduire les risques “par le Dr Beliveau et Gingras publié le 17 septembre 2014

Nous  connaissons la réputation de la Chaire en Prévention et Traitement du Cancer de Richard Béliveau à Montréal(Quebec) et on ne peut que saluer un travail fastidieux ,sérieux,long et dont l’incitation  et le propos engagé n’auraient pû que déboucher que  sur des visions engageantes ou cohérantes.Mais,le rédactionnel de ce livre nous interpelle;oû,il est dit que les 3/4 des cancers peuvent être évités grâce à un mode de vie sain,mode dont nous avons fixés les limites:pauvreté,précarisation.Il faut donc objectivement analyser cette méthode réactivée.

                               a) Règles d’or de prévention dictées

1)Arrêt du Tabac

2)diminution de l’alcool:un à 2 verres/jour

3)limiter la viande rouge ,remplacer par poisson,protéines végétales ou oeufs

4)Grande variété de fruits,légumes,légumineuses,aliments à base de grains complets:2/3 d’un repas

5)Perte de poids ,masse corporelle de 21 à 23.Le Surpoids  touche 35 % des femmes en Europe

6)Exercice physique:marche pendant une demi-heure

7)Diminuer exposition au soleil

8)Eviter le sel ou aliments trop salés

9)Préferer alimentation à un complément alimentaire

 

Trois Familles chimiques potentiellement Préventives Enoncées

1)Polyphénol:Flanoïdes,Isoflavone,Cathéchine

2)Composés Sulfurés:Isothiocyanate,Diallysulfide

3)Terpènes:Carotènoïdes,Monoterpenes.

                           b)Neuf familes potentiellement préventives

Ail,Oignon,Echalotte,Poireau

Framboise,Bleuets ,Canneberghe,Baies,Tomate

Brocolis,Choux de Bruxelles,Chou,Navet

Chocolat amer

Curcuma et Poivre Noir synergiques

Raisin,Thé,Soja,Légumineuses (pois chiche,lentille,féve)

Graine de lin

*Thé vert et baies sont considérées comme angiogéniques

*Les crucifères agissent sur les mutations  de l’ADN

*Revesratrol,et génestéine agissent sur la croissance des cancers,curcumine et poivre agissent en synergie sur le devevollepement cancéreux

 

               Les Conclusions en Septembre 2014 de la WCRF /AICR

World Cancer Research Found and Amercican Institute of Cancer Resaerch sont beaucoup  moins optimistes et ne gardent que les aliments hautement probables de prévention cancéreuse:

1)Vegétaux pauvre en Amidon

*Cancer de la bouche,nasopharynx,larynx,Oesophage

2)Végétaux riche en vitamine C et Béta-Carotène

*Oesophage

3)Persil et Ail

*Estomac

4)Fruits

Oesphage,Poumon,Estomac,Bouche,Pharynx et larynx

5)Lycopène et aliments pauvre en Graisse

Pancréas

6)Persil, Calcium;Lait,Activité Physique,Fibres

Colo-Rectal

7)Regime pauvre en graisse,Perte de poids,Activité,Lactation

Sein

8)Perte de poids,aliment pauvre en graisse

Ovaire

9)Selenium,Lycopène

Prostate

10)Café,activité Physique

Utérus

                            Les chiffres donnés par l’Equipe du Pr Beliveau

1)Les Crucifères

Reduit le cancer de la Vessie de 50 % sur 47.909 participants

Reduction du risque de cancer du Poumon  de 40 % sur 74.914 participants

2)Les Agrumes

Reduit le cancer de l’Estomac de 39% sur 477.312 partcipants

3)Legumes Verts

Reduit de 30% le risque de cancer du Sein sur 31.000 participants

4)Baies

Reduit le cancer du Sein de 31% sur 75. 929 participants

5)Noix

Réduit le cancer du Pancréas de 35% sur 75 .680 participants

6)Thé Vert

Réduit le Cancer Colorectal de 57% sur 69 .710 participants.

                                   Que faut-il  en penser?

Les chiffres donnés sont surprenants et  étonnamment élévés ne recoupant pas  les etudes de WCRF et   métanalyses parcourues depuis plus d’un an.Existent- ils des biais d’études,nous le savons pas,si l’accent est mis sur les actions antioxydantes et angiogéniques des aliments,ils ne peuvent à eux seuls expliquer de tels résultats.Les prospectives thérapeutiques préventives ne peuvent se comprendre que si les facteurs essentiels pathogénes  sont  combattus.:Alcool,Tabac ,Obésité.Par ailleurs,il est essentiel de connaitre dans la limites de nos connaissances actuelles,les faits pharmacologiques agissant sur les désordres cellulaires.

                                             Priorités

                        Combattre les facteurs favorisant prépondérants

 

a)Tabac

Associé au cancer du Poumon dont il est le principal agent causal,et en fait un toxique de co-carcinogènèse  multipliant par 4 le cancer de la vessie, par 1,7-3,8 cancer du Pancréas,Colon multiplié par 8,8 surtout agit en synergie avec l’alcool,pour le cancer du col de l’utérus le risque apparait à partir de 15 cigarettes.

Le génotoxicité du goudron est dûe à la présence d’hydrocarbures aromatiques (3-4 Benzopyrène,Methylcholantrène)lipophiles présents dans le goudron à 0,6%.Les hydrocarbures sont absorbés par voie digestive favorisée par les graisses.Eliminés par les selles et Urines.Les hydrocarbures produits par pyrolyse en produit aromatique procarcinogéne agissent sur l’ADN.Les composants aromatiques B(A)P et  BPDE sont génotoxiques (Binkova 2007).les hydrocarbures procarcinogénes sont activés par des enzymes pour être électrophiles et toxiques .On parle d’adduct de l’ADN et stress oxydatif génotoxique.Il existe une susceptiblité génétique (3 polymorphismes) aux hydrocarbures,classés en 4 groupes le groupe 1 est le plus carcinogéne.Surtout il existe un lien entre le Cytochrome P450 CYP 1A1 avec le substrat Hydrocarbures ,situé dans:

Poumon,foie,cerveau,gastro-intestinal,lymphocytes,

,coeur,prostate,utérus,surénales,

ovaires,pancréas.sein

Le tabac est donc une bombe à retardement et très tôt sont action sur le chromosome a été comparée à celles des radiations ionisantes,et surtout les effets sont cumulatifs.

b)Alcool

Le problème récurrent est de deux natures:il perturbe le rythme circadien cellulaire et son métabolite l’Acétaldéhyde est génotoxique ,carcinogéne (IARC 1988)

L’alcool est un solvant des composants cancérogénes,il produit des réactions sur les radicaux libres,des réactions inflammatoires,il diminue le métabolisme des folates (Ma.1997)et aussi le statut du Rétinol (Leiber 1994)et des hormones thyroïdiennes (Baugarnten 1997):C’est un poison cellulaire,désorganise les menbranes cellulaires avec trouble glycémique et lipidique.Il est éliminé à 80% par le foie sous deux voies Alcool Désyhdrogénase et voie MEOS (microsome Ethanol oxydation systéme).L’altération cellulaire est le fait de l’acétaldéhyde et en parallélle des radicaux induisant des lésions de l’ADN,point de départ du processus cancéreux (Seitz 2001/Brooks 2005).Par son caractère solvant des composants carcinogénes  et en augmentant les hormones sexuelles ,il favorise le cancer du sein (Dargan 2001).Si l’alcool absorbé est de 30g/j le risque de cancer du colon est de 23%;si 45gr/j le risque devient 41 %,de plus synergie cancerogéne alcool plus tabac.Si ethanol à 25% seul ou associé avec la nicotine,l’alcool augmente la perméabilité au produit cancerogéne au niveau de la bouche.

Au niveau oesophage,il existe une susceptibilité plus forte,effet dose selon la susceptiblité génétique type ADH13*1/1(Chen 2006,Yokoyama 2002),effet dose sur oesophage cancérogéne décuplé   pour 50-60 gr d’alcool.

*Rappel de l’alcool et cerveau

Action sur transmission glutamique:apprentissage et mémoire

Action sur Serotonine:Appétit,humeur,Température,sommeil,douleur

Action sur Canaux calciques:Tension et régulation cardiaque

Action sur Dopamine:dépendance,motricité,motivation,attention

c)Exercice Physique

L’activité accroit le métabolisme de l’oxygène et à long terme améliore l’efficacité des échanges de l’économie de l’organisme, réduit les niveaux d’insuline et  la résistance à  l’insuline.Impacte le niveau d’oestradiol et accroit l’hormone SHBG.

Ainsi,par le biais de l’exercise baissant l’insuline,impact direct sur l’obésité,en agissant sur le facteur de croissance,leptine et insuline,facteurs augmentant le risque de cancer.Les hormones stéroïdiennes oestrogénes,androgènes,progestérone jouent un rôle dans l’obésité et cancer.L’accroissement des oestrogénes est assoçié avec le risque de cancer de l’endomètre et cancer du Sein post-mémopausique.L’Obésité est assoçié à un stade bas de l’inflammation chronique.Il est considéré que l’hyperinsulinémie est un risque de cancer du cancer du colon,endomètre,pancréas et rein.On aurait tord d’oublier  la véritable épidémie d’obésité dans les couches soçiales défavorisées.

              Composants et les  Régulations cellulaires (d’après IARC  et WCRF)

1)Action sur le cycle cellulaire et sa programation

Vitamine A B2 ,D1 Folate,Zinc,Rétinol,Génestéine (Isoflavone,Fève ,soja)

Fer:favorise la prolifération

Omega 3 et Calcium:potentiel inhibiteur

2)Apoptose

Stimulant par Généstéine (Isoflavone,Fève,Soja),Rétinoïdes (Vitamine A,Oméga 3)

3)Reparation de l’ADN

Augmente la réparation:Kiwi,carotte

Sélénuim:excision de base

Comparaison Vegétarien contre viande(forte consommation=lésion ADN) :moins de cassures simples de l’ADN

Forte consommation de lycopène(caroténoïdes),tomates:baisse des lésions de l’ADN buccale

4)Modulation des régimes promoteurs Epigéniques

Galate:Synthèse ADN, et Généstéine,Zinc,Alcool

5)Angiogénése

Thé vert;epigallate,

Isoflavone

Omega 6:Pro-angiogénique

Omega 3:Anti-angiogénique

Cumin plus Soja:Anti-angiogénique

Ail:anti-angiogénique

6 )Inhibition des métallo-protéases

Cumin,Génestéine,révesratrol,raisin,mures,cacahuette,vitamine C

7)Inhibition des Métastases

Vitamine E

8)Inflammation,Anti-Oxydante

Vitamine C et E

Phytooestrogéne :réduction du géne codant IL G

Cuivre,Zinc,Acides Gras polyinsaturés,Thé vert

9)Differentiation cellulaire

Vitamine D,Acide Rétinoïque,Oméga 3

 10)Immunité

Stimulation:Vitamine A ,E,Cuivre,C,Zinc,Acide gras polyinsaturés,Thé vert

Déficiance immunitaire:alcool

11) Carcinogénése

Cuisson à haute température(Hydrocarbures aromatiques cancérogénes) Sallage,Fumage,Séchage donnant des produits nitrés cancérogénes

INDICATEURS ET MAJORATION DES FACTEURS DE RISQUE DE CANCER

                          Indice de Masse Corporelle ou BMI

Oesophage

Brown 1995

Chon 1998

Chen 2002

Engel 2003

Colon

Umerchad 1992

Moller 1994

Robshon 1999

Rein

Borge 2004

Gamble 1996

Matioli 2002

Boing 1997

Vessie

Colle 2003

Samama 2004

Engeland 2005

Utérus

La Vecchio 1982

Everty 1998

Zhang 1989

Swanson 1993

Parisini 1995

Grubber 1996 Beard 2000

Salazar-Martinez 2000

Trethan-Dietz 2005

Xu 2005

Utérus  et  Variation selon pré ou post-ménopause

                      a)Pré-ménopause

Huang 1997

Veten 1992

Thehard 2004

Weidergan 2004

Ahghren 2004

                           b) Post-Ménopause

Trenthan-Dietz 2000

Magnusson 1998

Noxcomb 1990

Franschi 1998

Shoff 2000

Terry 2002

Mc Cann 2004

                                         Lipides et Cancer du Sein

Etude sur 8 ans (1993 à 2005),sur 48.835 femmes sélectionnées :19.541 au régime,29 294 régime libre; dans 40 centres;Effet à long terme des lipdes non significatif.

Groupe témoin :1072 ,ratio 0,45,

Groupe régimes : 665 ,ratio 0,42. JAMA 2006 WIH

Fibres et viandes rouge et Cancer du Colon

                                            a) Effets fibres,effet dose

Norat 2004

Higginbothan 2005

Koening 2002

Colbert 2001

Terry 2001

Fuchs 1993

Bostick 1993

                                               b) Viande Rouge,Effet dose

Niorat 2004

English 200′

Chen 2003

Wer 2003

Termesma 2002

Jarvinen 2001

La viande Rouge augmente la formation des adduct  06 carboxyméthyl guanine :implications dans le cancer colique.Cancer Res.2006 Fevrier.1,66(3)1859-65/Lewin,Bailey,Bandaletova,Bowman,Cross,Pollock,Shuker,Bingham.

Comparaison sur 15 jours ,13 volontaires.Dosage de la N-Nirtrosocomponds(NOC) génotoxiques endogénes après consommation de viande

                                           c)  Viande Préparée,probable effet dose

Pietinen 1999

Godibohm 1994

Chao 2005

Norat 2004

Larsson 2005

                                                              ALccol et  facteurs risques Cancers

                                1)  SEIN

Wu 1999

Bryrn 1996

La Vecchia 189

Viladiu 1996

Le taux d’hormone et alcool dans le cancer du sein post-ménopausique.

J.Nat Cancer Inst 2001 mai;2,93(9)710-5/Dorgan,Baer,Albert,Judd Browon,Corle and co;La boissoon de 15 à 30 gr d’alcool jour augmente le risque de cancer du sein ,Essais sur 55 personnes ne recevant pasd’hormones.l’Oestrone augmente de 7,5ù  à 15,9%,la DHEA augmente de 5,1% à 7,5%

                                 2) Oesophage

Pas d’effet dose identifié

Boonnyaphiphat 2002

Dal Maso 2002

Sharp 2001

Bosehi 2000

Cheng 2000

Brown 1994

De Stephan 1990

Castelleto 1994

Hanaoka 1994

Gommon 1997

                                        3)  ORL

Effet dose identifié

Lissowska 2003

Altieri 2004

Castellagu 2004

Peters 2005

Zavras 2001

Dalmlas 2002

Pisa 2003

                                                   4)FOIE

Yu 1983

Tsukuma 1990

Mayans 1990

Arico 1994

Shin 1996

Zhang 1998

Kupper 2000

Hassan 2005

Gellatti 2005

                         Effets protecteurs de l’Exercice Physique

                      1)Cancer du Colon

Wu 1987

Lee 1991

Thu 1996

Pietinan 1994

Scheon 1999

Nilsen 2001

                             2)  Cancer Sein

John 2003

Firedenrich 2001

Carpentier 200″

Morau 2000

McTireman 2003

Patel 2003

Diri 2001

                              3) Cancer de l’Endométre

Terry 1999

Folsoon 2003

Furberg 2003

Litteman 2001

Shouten 2004

Moridi 2000

Mattheus 2005

Trenthan-Diety 2006

                                          Sallage 

cancer de l’Estomac

Effet dose

Galaris 1998

Ngoan 2002

Khan 2004

Hrrayama 1992

                                          Sallage 

Cancer du Naso-Pharynx

Ward 2000

Yuan 2000

Amstrong 1998

Sriamporo 1992

Yu 1996

Ye 1995

Chi 1996

Zou 1999

                                                  Café et Pancréas

Pas d’effet carcinogéne

                          Alpa Tocopherol et Betacaortène en Supplément

majore le Cancer Bronchique,Prostatique et Estomac.Albanes 1996 A JCN

Etudes sur effets  Protecteurs Alimentaires probables  anti-cancérogénes

                            Fruits et Cancer bronchique

Brenam 2000

De Stefani 2002

Gao 1993

Kreuzer 2002

Lagoui 2004

Hu 2002

Axelson 1996

Swanson 1997

                                 Fruits et Cancer Oesophagien

Yu 1993

Chyou 1993

Guo 1999

Tran 2005

Chang 2001

Tery 2001

Phukan 2001

Gao 200

Sharp 2001

Zhang 2001

Lik 2003

Hnig 2004

Yuang 2005

                                          Fruits et Cancer Gastrique

Kato 1990

Lee 199à

De stephani 1998

Ji 1998

Gao,Huang;Ward 1999

Lee 2003

Suh 2003

Lisowska 2004

                                               Legumes et Cancer ORL

Natari 1987

Franco 1989

Franceshi 1992

Zhang 1993

Kune 1993

Levi 1998

Di Stephani 2005

Garotte 2001

Bosetti 2002

Morchiani 2003

Lissowaska 2003

Rajkumr 2003

Gaud 2004

                                   Légumes et Cancer Oseophage

Juan-Lao 1989

Destephani 1990 et 2005

Reu 1991

Ho 1994

Laury 1998

Takazaki 2001

Terry 2001

Chen 2002

Xi Bin 2003

Yang 2005

Huang 2004

Li 2003

                                    Légumes et Cancer de l’Estomac

Guo 1994

Botterman 1998

Mac Cullough 2001

Fugino 2002

Gonzales 2006

Suh 2003

Lagoui 2004

Lissowska 2004

Boccia 2005

Nan 2005

Hara 2003

Conclusions temporaires

Depuis de nombreuses années les facteurs de risque cancérogénes sont clairemement établis,Alcool et Tabac ont une place prédominante.La problèmatique de la diminution des facteurs de risque surpoids,Index de Masse Corporelle ou BMI ,manque d’exercice,aliments,pollution,facteurs de susceptibilité génétiques posent le problème d’ homogénéité des études épidémioiogiques particulièrement  traduites par des écarts de résultats de baisse de ratio de cancers,avec résultats   particulièremement optimistes pour le colon,sein , poumon.S’il existe des indices positifs, et de tels écarts, les méthodologies  doivent être strictes et élargies en tenant compte des inégalités  flagrantes entre les populations à haut niveau de vie et populations émergeantes ou en voie de précarisation et tenir compte de l’impact des séquelles de malnutrition ou mode alimentaire,la  consommation moindre d’aliments fumées ou séchées a fait baisser de façon importante l’incidence du cancer gastrique,par contre le lien Tabac et alcool a montré hélas une synergie causale du cancer buccal et pharyngo-laryngé.La banalisation de la chique de Betel en Inde est une cause non négligeable de cancers buccaux.Le travaux de l’équipe du Pr Beliveau sont enfin de compte un préliminaire à l’élargissement de la prévention alimentaire imposant  des efforts concordants et randomisation à l’echelon international.,surtout si l’aspect génotoxique de certains aliments se précisent.

 

 

Acide Linoléique et Risque du Cancer,Métaanalyses .

2 Novembre 2015

Cette métaanalyse est un paradoxe,on sait que les acides gras insaturés réduisent les taux de cholestérol et réduise l’incidence des maladies cardiovasculaires.

L’expérimentation animale de  prise à long terme d’Acide Linoléique pourrait accroitre le risque des cancers du Sein,Colorectal et Prostate .mais est-elle applicable à  l’homme ? Les études sont hétérogènes et il faut comparer ce qui est comparable,notamment si prise en basse concentration en acide linoléique ou acide gras polyinsaturés.et  surtout,une comparaison des habitudes alimentaires  a confirmé que les ratio de cancer était moins élevé chez les consommateurs d’huile végétale ou  d’acide gras insaturés que dans les populations prenant graisse animale ou graisses saturés.    Peu d’études contrôlées ou expérimentales ont comparé l’effet à long terme et risque de cancer avec des régimes riches en acide linoléique ou acide gras polyinsaturé. mais ont confrmé un capital bénéfique des huiles végétales et acide gras polyinsaturé

Les faits expérimentaux ont montré qu’un faible apport linoléique pouvait artificiellement promouvoir la croissance tumorale,mais cett effet n’est pas spécifique. à l’acide linoléique :l’acide linoléique apparaitrait comme un facteur risque pour le Cancer du Sein,colorectal ou prostatique,faits  justifiant analyse descriptive et prospective. .On connait les effets  de facteur de risque des acides gras  pour les Cancers du Sein et Colorectal .Le travail de base a été publié par American Journal Clinical Nutrition En 1998;68;142-53 /Peter L;Zock et Martijin B Matan

Les expérimentations animales ont montré  un lien entre risque de cancer et régimes en haute  concentration d’acide gras polyinsaturés et lien avec l’acide linoléique.

Broitman,Vitale,Vavriusek-Jakuba,Gotlieb Cancer 1977;40,2455-63/Caroll,Khor Lipids 1971,6?415-20

Rôle de l’oxydation des acides gras polyinsaturés/Welsch.Am.J;Clin.Nutr.1987,45-192-202 et Fang,Vaca,Valsta.Carcinogenesis 1996;171035-40

Rappel  des  3 groupes d’Acides Gras

 

*Acides Gras Saturés :

Acide Palmitique,Stéarique,Butyrique(Action sur le métabolisme bactérien),Lignocérique(intervient sur lipides du Système nerveux central)

Recommandation nutritionnelle 8 à10 % de l’apport énergétique totale(Femme:16gr/j;Homme 19 gr/j) .igr =9 kcal.en cas d’excès cause de maladies cronariennes.

Apport par viande,charcuterie,lait

*Acide Gras Monoinsaturés:Acide Oléique

D’origine végétal et animal:Viande,charcuterie,fromage,lait non écrémé,beurre,crême fraiche,huile hydrogénée.

 

Baisse le LDL cholestéol mais  n’affecte pas le HDL cholestérol

*Acides Gras Polyinsaturés

Ce sont des acides gras essentiels   apportés par l’extérieur,les OMEGA 3 et 6

*Omega 3: Son précursseur est  acide Alpha-Linolénique : acide Gras à longue chaine  Acide Esicospemtaénique(EPA) et Docosahexaenoïque ( DHA).Besoin 2-9 gr/j

*Omega 6 :son précursseur est l’ Acide Linoléique ; acide à longue chaine Acide Arachidonique.besoin 10 gr/j

Le rapport d’acides gras Insaturés 6/3 doit être de 5 pour une alimentation idéale.En fait en France il est à 15.

                      Rôle des Acides Gras Insaturés(AGPI)

Oméga 3 developpement physologique de la rétine,cerveau et système nerveux central,protecteur cardiaque

Les AGPI à longue chaine sont des inhibiteurs de la croissance tumorale(donc contradictoire avec les effets d’annonces expérimentaux.),

*L’apha Linolénique est anti-aggrégat plaquettaire.,Rôle essentiel dans la biogénèse des membranes du systéme rétinien,  important au developpement. et croissance

*Acide Linoléique:action sur croissance et dévelloppement,constituant des phospholipides membranaires,fonction épidermique et rénale,et sur la reproduction

Action métabolique des AGPI

Action sur Hémostase et Vasodilatation;action sur les médiateurs lipidiques et inflammation,Action sur L”ADN ,transcription de l’ARN et expression des protéines,donc des génes.

Rôle dans la structure des membranes cellulaires et leur fluidité

Sources des AGPI

Acide Linoléique:Tournesol,Mais;Arachide

Acide Alpha-Linoléique:Colza,Soja;Noix

Acide Di-homa-Gamma Linoléique:Onagre,Bourrache

Acide Arachidonique:Viande rouge,Foie,Oeuf,Lait maternel

Acide Eicossapentaénoïque:poisson,Huile Marine,lait maternel.

 

Le Lien Entre Acide Linoléique et Risques de Cancer,est-til fondé?

D’après les faits expérimentaux et le mode de transcription des acides gras sur l’ADN  et de processus d’oxydation,il était légitime de poser cette question.Les métaanalyses  fondées sur les Etudes Medline Database (Bethesda )  de 1966-1996 et Abstracts  Biologiques de 1966 à 1996,ont permis de clarifier la siutation .La prise de concentration hautes d’Acide Linoléique,16 % de l’Energie globale sur 1 à 7 ans n’a pas permis de constater  d’augmentation de risque de cancer.Une fois de plus les échantillons étaient trop peu importantd et sur de courtes périodes,cependant une seule étude a montré l’incidence possible de l’acide Linoléique

La rappel de ces métaanalyses est donc réconfortant et replace les études dans leur véritable contexte

 

.

 

Le Cancer du Sein

Sur 16 études,il n’a pas été trouvé d’accroissement notable de cancer du sein avec la prise d’acide Linoléique

Katsouyanna ,Willen ,Trichopolous.1998

Rohan,McMichael,Bajghurst 1998,

Tonolio,Ribioli,Protta,Charrrel;Cappa 1989.

Shun-Zhang,Rui-Fang,Da-Dao,Hoxe.1990

Van’T Veer,Kok,Ham,Ockhuisen,Sturmans,Hermus 1990

lee,Gourley,Duffy,Esteve,Lee,Day 1991

Zaridze,Lifanova,Maximovitch;Day,Duffy.1991

Ingram,Nottage,Roberts.1991

Holmberg,Ohlander,Byers.1994

Yuan,Wang,Ross,Henderson,Yu 1995

Franchetti,Favero,Decarli, 1996

L’étude du meilleur biomarqueur,composition des acide gras dans le tissu adipeux,n’a pas montré de fait significatif, et également les phospholipides erythrocytaires.

Zaridze,Chevechencho,Levtshuk,Lifanova,Maximovitch. 1990

Katan,Deslypere,van Birgelen,Penders,Zegwaard.1997

London,SacksStampfer,Pas d’association entre n2 .6 acide gras  polyinsaturés et cancer Boston 1993

Petrek,Hudfgins,Levine.Ho,Hirch/New York 1993

Pas de différence entre population sous Acide lioléique et population contrôle.Hiroshata,Nomura,Hankin;Kolonel,Lee /Hawaï;1987

méme constat en Finlande Zhu,Agren,Mannisto 1995

Idem en Israel. Eid,Berry,1988

 

Prospectives

L’étude d’une cohorte majeure de Hunter;4980 cas sur 337 818 femmes n’a pas montré d’association positive entre prise d’acide Linoléique et Cancer du sein.

Holmberg,Ohlander,Byers1994

Howe,Friedenreich,Jain,Miller.1988

Willet,Hunter,Stampfer.Suivie de 8 ans.1992

Millls,Beesons,Phillips,Frazer.1989

Une seule étude suédoise  a montré une divergence entre prise de 5g/j d’acide gras pylyinsaturé et des dose supérieures,mais l’étude est limitée surtout pour apporter la preuve de la facilitation de la progression tumorale. :Wolk,Bergström,Hunter 1998.

Il est acquis que  plus la prise d’acide Lnoléique est prise jeune,avant 55 ans,moins le risque est grand,:Walte,Andersen,Jellum 1993

.En Israel il a été établi une relation entre acides gras polyinsaturés,Gene BCRCA1 et CA2 et Cancer:Stuewing,Hartge,Walocher.1997

Les prospectives sont-elles acceptables?

Il apparait significativement une différence entre quantité totale de graisse et cancer,mais ce n’est pas une spécificité du cancer du sein,le lien alimentaire d’utilisation des graisses animales et acides gras saturés est net par rapport à l”apport de végétaux et acides gras insaturés.

L’expérimentation animale montre qu’il existe une tumerogénèse lors de gavage des souris et l’incidence des cancers est la même que ce soit avec des acides gras en basses concentration  et haute concentration,il s’agirait alors plutôt un phénomène d’apport anormal d’énergie favorisant la tumorégénèse.S’ll apparait expérimentalement un facteur de carcinogénèse en cas de prise de haute concentration d’acide lioléique,il apparait que le facteur alimentaire simple en concentration est insuffisant et qu’il faut  faire réfèrence à l’action de l’oxydation mitochondriale des acides gras et  action de transcription de l’ADN qui n’apparaissent pas dans ces études.

A ce jour;on ne peut pas définir un  lien entre Acide Linoléique et Cancer du Sein.

 

                                            Le Cancer du Colon

*Etudes sur 13 études de Howe sur cancer et alimentations Hoewe,Aronson,Benito 1997

*11 études de 5287 cas et 10470 contrôles avec acides gras insaturés

*Deux éudes :assoçiations positives:

Lee HP,Gourley,Duffy,Estève,Lee.J,Day.1989

Wet,Slattery,Robinson 1989

*9 études  à preuves faibles.

Withemore,Wu,Williams,Lee 1990

Peters,Pike,Garabant,Mack1992

Jain,Cook,Davis,Grace,Hoxe,Miller 1980

Tuyuns,Haelterman,Kaaks.1987

Prospectives

*Cancer et acides gras polyinsaturés:pas de preuve

 

Beta,Coste,Rautureau,Guilloud-Bataille,Péquignot.1985

Neoptolemos,Clayton,Heargerty,1988

 

*Polype,Cancer et Acide Linoléique;pas d’évidence

Willet,Stampfer,Goltiz,Rosner,Speizer.1990

Giovanucci,Rimm;Stampfer,Goltiz,Asschario,Willet1994

Bostic,Potter,Kushi1994

Kerney,Giovanucci,Rimm,1995

*Cancer et acides gras polyinsaturés et acide oléique:782 cas sur 292.768 patients;sur 6-7 ans.pas d’incidence

Willet,Stampfer,Golditz,Rimm,Spizer.1990

Bostic,Potter,Kushi 1995

Que la concentration alimentaire d’acide oléique soit de 8 gr/j à Rôme et Japon ou 22 g/j à Belgrade et Finlande,il n’y a pas d’incidence de mortalité par cancer du colon.Pour Kromhout et Feskens (1996):la mortalité globale de tout cancer n’est pas affectée par la prise d’acide linoléique;Estimation sur 25 ans sur 7 études de pays différents

Il n’y a donc pas d’assoçiation  entre consommationd’acide linoléique et cancer du colon

Expérimentalement,l’induction et initialition tumorale animale varie selon le mode opératoire ,type acide gras polyinsaturés,comme le n 2 6 acide gras polyinsaturé,stimulant tumoral et l’induction peut apparaitre à partir d’une énergie fournie inférieure à 1%,mais cete énergie est plus basse que celle obtenue pour le cancer du Sein,4,5%.par contre si un cancerest transplanté chez la souris,les adénocarcinomes peuvent progresser si l’energie est égale à 4 % ,mais pas pour des concentrations supérieures

Zhao,Kushi,Klein.1991

Nicholson,Neptolemos,Clayton,Talbot,Bell.1990

Bull,BronsteinNigro1989

Globalement ,on peut conclure que chez l’homme la mortalité par cancer colorectal n’est pas assoçiée avec l’acide linoléique et que son adjonction de type énergétique assoçiée aux fibres ne modifie les risques et résultats,et la supplémentation en Acide Oléique ne modifie pas le risque de cancer colique

                                 

  Le Cancer de La Prostate

Les études montrent qu’il existe une corrélation entre alimentation grasse et cancer de la prostate/Kolonel.LN.1996,mais peu d’études ont montré l’action spécifique des acides gras

Sur 3 études,il a pû être estimé le risque relatif de risque de cancer de prostate  à 1,27 sur 654 cas et 924 contrôles,en comparant haute et basse  concentrations  d’acides gras polyinsaturés.Une seule étude a montré un risque accru avec les acides gras ployinsaturés chez l’homme agé mais pas chez le sujet jeune.

West,Slattery,Robison,French,Mahoney1991

Golley,Campbell,Gallagher,Martinson,Mohler,Sandler 1996

L’estimation du risque se heurte toujours à la méthodologie:pas d’assoçiation noté ou une  seule étude écossaise positive mais sur 20 patients et le pourcentage d’acide linoléique erythrocytaire n’est pas mesuré.

Whitemore,Kolonel,Wu,1995//Hietman,Bartch,Berziat,.1994

Sur la base de ces études,il n’est pas possible d’établir un lien entre acide linoléique et cancer de la prostate.Sur deux études US,il n’a pas été montré de relation positive même faible

.Giovanucci,Rim,Golditz 1993

Gann,Hennekens,Sacks,Goldstein,Stampfer,Giovanucci.1994

Il a été montré sur 399 cas de cancers sur 62.776 personnes un risque relatif  à 0,83,mais concernant de haute dose d‘ACIDE ALPHA-LINOLEIQUE  et non l’ACIDE LINOLEIQUE

 

Prospectives

Il a été montré des assoçiations positives entre la globalité des acides gras et leur formulation,avec mortalité  ou incidence de ratio de cancer de la prostate.Mais cette incidence serait avant tout le fait de prise de graisses animales que des acides gras végétaux.Les études apparaissent donc insuffisantes et non convaincantes

Howel.1974/Blair,Fraumeni.1978.

Les essais animaux sont peu nombreux.Surtout,il a été noté que l’assoçiation testostérone et apport en énergie à 40% entrainait spontanément un developpement de tumeurs prostatiques,.mais si l’énergie fournie tombe à 10%,il n’y aura pas de cancer.Pollard,Luckert.1985

Il est surtout démontré le lien avec la testostérone mais pas avec l’Acide linoléique.

 L’ACIDE LINOLEIQUE,QUELLE  EST SA PLACE ?

               DE l’ INDUCTiON CARCINOLOGIQUE A l’ EVIDENCE PROTECTRICE

Les etudes montrent dans l’ensemble sutout une relation avec l’apport de haute énergie supérieur à 16 % type acide linoléique pendant au moins 1 à 7 ans,voire 14 % dans une communauté de Los Angeles pendant 6,5 années.

Dayton,Perace,Hashimoto,Dixon,Tomiyasu.1969

,Sur une étude de 23 décès sur 4541 participants en institutions il apparait un ratio de 15 %  d’acide linolélique et 20 cancers sur 4516 sujets furent exprimés avec 5 % d’énergie fournie.

Frantz,Dawson,Ashman 1989..

Il apparait clairement la notion d’excès en apport énergétique mais les auteurs émettent un doute sur les méthodologies et  la dose d’acide linoléique,adhésion des cohortes,leur densité et leur durée..En fin de compte la question de faisabilité de protocoles en distinguant alimentation riche ou non en acide linoléique se pose.

Les etudes épidémoilogiques alimentaires montrent une différence entre les acides gras donnés ou ceux apportés par les vegétaux,et ceci est particulièrement sensible pour les cancers du sein et prostate et non pour le cancer du colon.Exception faite d’ une étude,la prise de haute concentration en acide lioléique sur 1 à 7 ans ne modifie pas les risque de cancérogénèse.les méthodologies ne prênnent pas toujours en compte des régime assoçiant acide linoléique,et huile de soja,acides polyinsaturés globaux et acide linoléique,l’assoçiation de l’acide linoléique et regime riche en fruits et légumes.

Ces biais sont signalé par Hunter,Prentice.Particulièrement a été noté l’incide  de risque avec l’acide Alpha-Lioléique et acide gras à longue chaine n2 3.Karmali.1987/Krombrout 1990

.Seulement quelques expérimentations animales ont montré une relation entre promotion des cancer du sein et colorectal.et acide linoléique.

La differentiation bénéfique n’a pû être clairement établi entre acide oléique et linoleique:bénéfice de l’acide linoleique versus acide oléique ou au contraire effets similaires

.

il ne peut donc être établi un principe de précaution,même si un doute expérimental subsiste mais les études sont trop hétérogénes.La différence d’apport entre acide oléique et acide linoléique est ou positive,égale  ou négative en risques.

Seule une étude a montré un lien entre risque cancérogéne et haute teneur en acide linoléique.Il existe indiscutablement une différence entre apport en graisses animales et acides gras polyinsaturés bénéfiques.D’autre part,le bénéfice  aux maladies cardio-vascualaires est de nouveau confirmé. et ces études ont réétabli le bien fondé de l’allaitement maternel.

Si quelques études ou expérimentation perméttraient d’émettre un principe de précaution,la restriction en acide linoléique n’est pas à l’ordre du jour,les OMEGA 3 et 6 ont encore un bel avenir.L’épidémiologie doit être de toute façon révisée,cohorte,modes alimentaires,particularismes des acides gras isolés,durées des études,facteur additionnel (tabac alcool,obésité) et reprise du MICROBIOTE intestinal qui n’a pas encore délivré toutes les pistes enzymatiques,transformations énergétiques ,immunitaire et toxicologiques des bactéries intestinales ( 3 enterotypes).

il faut impérativement relilre les publications de Feskens,Krombout,Jansen,Boyd,Holmberg,Howe,Hunter,Kaaks,Toniolo,Wolk

 

 

 

 

               

    CANCER DU COLON                     

  Facteurs de Risque et de Prévention en 2014

2 Novembre 2015

Le cancer du colon est la deuxième cause de décès en France (iNSERM 04. 2009),cette affection touche  33.000 nouveaux cas par an,avec 17000 décès par an 2011 (HAS  2013).C’est 15 % de la mortalité globale.Toutefois grâce aux campagnes d’information et de dépistage (Hemocult ,rectoscopie et Colonoscopie)le taux de survie  à 5 ans en FRANCE est bien placé,puisque qu’en 2008 .Lancet Oncology donnait la FRANCE en  seconde position derrière les USA.L’HAS a noté une diminution sensible des cas depuis 20 ans ,avec un taux de survie à 5 ans de 56% et si métastases, 25%  avec survie à 5 ans de 11 %.

Les conditions de dépistages peuvent permettre, un taux de guérison de 9 cas sur 10 sous conditions que les facteurs de risques soient bien circonscrits et surveillés.Il faut recommandé les clés de surveillance diffusées par la HAS de Juin 2013.

Il est important de savoir que le cancer du Colon est fortement lié au mode de vie

Facteurs Personnels

1)Prédisposition génétique:moins de 5 %,dont facteur de mutation génétique APN

*Syndrôme de Lynch

*Polypose Adénomatose Familliale:pour le WCRF,le risque adénomateux est 47% plus élevé que dans la population bien portante.environ 1 % des adénomes de largeur de 20 mm ou à haut grade dysplasique peuvent évoluer vers un cancer d’ôu l’intêret de l’endoscopie de dépistage

2)Antécédants Personnels

a)Antécédants personnels de cancer ou adénome

 

b)Antécédent familial de 1 er degré de cancer ou adénome

 

c)Deux ou Plus d’antécédants familiaux de cancer de 1 er degré

 

C)Rectocolite hémorragique et maladie de Crohn(risque de 70%)

D)Il a été noté un association entre cancer rectal et lithiase de la vessie.

E)Il est évoqué un risque de cancer si Papillomatose virale Anale.

Co-Facteurs de Risque

1)Consommation d’Alcool et Tabac augmentent le risque multiplié par 8,1

2)Consommation trop importante de viande Rouge augmentation du risque de 21 % ( Viande Rouge)29 %(Charcuterie).risque estimé à 17-30% par la WCRF

3)Activité Physique abaisse le risque de 18 %-29%

4)Indice de Masse Corporelle IMC doit être de 25-27 Kg/M2;

si > 5 kg/m2 le risque augmente de 15%.la WCRF estime le risque de l’obésité à 33%

5)La masse de graisse abdominale est un risque estimée par la WCRF à 46%

6)Dans le cadre des surpoids,avec syndrôme métabolique , risque  de cancer à 33-41% et si diabète risque  de cancer à 22-30%

 Alimentations Bénéfiques

Laitage,Calcium,ail actions protectrices possibles.

Fibres alimentaires

Fruit et légumes frais

par contre,selon la WCRF:

.l’alimentation grasse ,Fromage ,aliments sucrés  augmentent les risques,risque de 21% pour les gros buveurs d’alcool et de 20-21% pour les fumeurs et touchant plutôt le rectum.le risque s’accroit de 7 à 11 % pour 10 cigarettes par jour

*Selon la WCRF,la relation entre   cancer du colon et apport  de  Poisson,Folate,Selénium est trop limité par les études effectuées(WCRF/AICF,Continuous update project Colorectal cancer report 2010/Summary food nutrition.Physical Activity and the prevention of colorectal cancer 2011,°

*les gros cosommateurs d’oeufs  ont un risque estimé à  29%

Les crières prédictifs  de baisse de prévalence  du cancer du Colon par l’alimentation ont été évoqué dans Alimentation et Cancer et Flavonoïdes et Cancer,nous rappelons que les critères d’épidémiologie requièrent une rondomisation et échantillonage de la population représentative et surtout homogénes,ce qui est  toujours difficile à établir entre populations à hauts revenus,bas revenus ou précarisées et de reconnaitre la molécule intervenant sur le ralentissement ou de la mutagènèse induite par un cofacteur cancérigéne type Acétallhédyde dérivés de l’alcool et Hydrocarbrures aromatiques du tabac tous deux génotoxiques.

Parler des facteurs de risques du Colon,c’est aussi évoquer les études de Collins et Erlich parues en janvier 2014,qui définissent non seulement l’intestin comme le Premier Cerveau mais aussi sa colonisation par des bactéries extérieures définissant un pool ADN,le ,MICROBIOBIOTE à 3 Enterotypes différenciées permettant transformation énérgétique alimentaire,vitaminiques,élimination des toxines et définissant une signature immunitaire personnalisé.Ces recherches seront le point d’orgue  et précision du rôle de l’alimentation dans la génèse des maladies( type Diabète,Cardio-vasvulaire,Hépatiques)

 Alimentents et diminution des facteur de risque de cancer colo-Rectal.(WCRF)

 

1)Alimentation avec fibres: baisse de 12% de  cancer si alimentation de fibres au minumum 23 gr/j.Si alimentation de 10gr/j de fibres ,diminution de 9 % d’adénomes

Aune,Chan,Lau fibres, grains de céréale et cancer BMJ 2011

Wiren,Haggstrom,Ulmer.Cancer Causes Control 31 oct.2013

2)Céréales Complétes; baisse de 20 % si consommation 90gr/j

Aune and Co BMJ 2011

3)Tous légumes: diminution si consommation à 100gr/j

Aune Chan,Lau BMJ 2011

Tse,Eslik crucifrères et cancer colique Nutr.Cancer 2014

4)Cruciifères :baisse de 9-22%

Wu,Yang Vogtman Cruciféres et cancer colique.Ann;Oncolog;Avril 30 .2013

5)Fruits,decroissante de 11%

Aune,Lau,Chan Frui et cancer.Gastroenterology 2011

6)Lait si 200-250 g/j,décroissance de 9 à15 %

Aune,Lau,Chan Dairy and Cancer Ann Oncolog.2012

Cho,Smith-Wamer,Spelgeman  Daiiry and cancer JNat Cancer Inst 2004

7)Calcium total:décroissance de 8 % si 300mg/j

Keum,Aune/int.J;Cancer 2014

8)Suppéments en Calcium;decroissance de 9 % si 300mg/j

Caroll;Cooper,Papaloannou and co Calcium en supplément et cancer colique/Clin;Thera.2010

Wiengarten,Zalmanovici  Adénome et prévention calcique.Cochrane Database 2008

Les deux formes de calcium donnent des résultats contradictoires

9)Suppléments de Zinc;décroissances de 20%

Li,Xu,Shi;Clin.Nutr;Oct2013

10) Vitamine D(25 OH d) décroissance de 15-26 % si apport de 10-20 nanogr/ml

Anathakrishban,Cheng.Clin Gastroent.Hepatol.23 Oct 2013

11)Bétacarotène alimentaire (pas isolément) décroissance de 31%

Leenders,Leufkens,Siersema Europen Prposprective Vita A,C et E et Caroténoïdes et resk cancer colorectal;Int.J .Cancer 2014

12)Rétinol sanguin:décroissance de  37%

Leenders and co Int.J;Cancer 2014

13)Viamine C :décroissance de 40% des cancers distaux

Leenders and Co Int J;Cancer 2014

14)Vitamine D:décroissance de 35% pour les cancers distaux

Leeders and Co Int J Concer 2014

Metanaliysis serum Vitamine D and Cancer Colorectal Risk.. 8 etudes depuis 2008(Medline,Embase,Isi Web).Le risque de cancer décroit avec 25 OH D à 20 nanogr/ml.Aliments Pharm.Ther.1 juillet 2009.Yin;Grandi,Raum,Haug,Arndt,Brenner.

15)Activité physique,décroissance de cancer de 14 à 30%, pour les adénomes coliques décroissance de 16%

WCRF et AICrRFood and Physical activity. preventionof cancer colrectal 2011

16)Hormones de substitution:réductionde 16 %

Marjoribaks,Farquhar,Robert,Lethaby.cochrane Database 2012

17 )Contraceptions orales:décroissance de 14à 19%

Gierlish,Coeytaux Contraceptif et risque de cancer clorectal.Cancers Epidemiology Biomarkers prev.2013

18)Aspirine:décroissance de 32 à 49% si utilisation sur 5 ans.,pour les adénomes diminutionde 17%

Cole,Logan,Halabi;Aspirine et Prevention adenome.J;Nat Cancer Inst.2009

Algra,Rothwel.Aspirine à long terme et incidence cancer Lancet Oncolog;2012 13(5)518-27

Aliments  douteux ou insuffisants en prévention du Cancer colique: WCRF/AICR

1)Le poisson, certaines études discordantes

Geelen,Schoulen,Kamphuis Poisson,acide gras  et cancer colorectal Am.Jour  Epidemio 2007/Sugawara,Kuriyama,Kahizaki Poisson et cancer colique.Int Cancer 2009

2)Oméga 3 et 6

3)Ail,il est même noté un accroissement des risques

4)Folates,mais quelques évidences en usage à long terme

5)Sélénium,quelques décroissances notées dans le sexe maculin

6)Café

7)Thé

8)Suppléments en Vitamine D

9)Rétinol

10)Vitamine A

11)Thiamine

12 )Riboflavine

13)Magnésium

14 Potassium

15) supplément en Bétacarotène

16)Suplément en Vitamine B6 (accroitrait le risque de cancer rectal)

17)Suppléments en Viamine B 12(quelques contradiction avec le cancer rectal)

18)Thé Vert;Quelques discordances avec l’épigallatte.

19)Vitamine B6 Decroissance dans quelques cas associés avec Hypertension artérielle ,accroit les cancers rectaux

20)Volaille

21)Viande Blanche

Pour ces 21 Composants et aliments  La WCRF et AICR n’a pas formulé de jugement , les évidences étant limites concernant l’hypothétique protection et prévention des risques de cancer du colon avec la prise de:

poisson,folate,sélénium,céréale,pomme de terre,volaille,coquillages,produit dérivés du lait,graisse,acide gras,cholestérol,sucrose,café,thé,caféine,glucides,amidon,vitamine A,Rétinol,vitamine C,E,Selénium,multivitamines,Calcium de source autres que laitage,méthionine,béta-carotène,alpha-carotène,lycopène..D’autre part les études ont montré sur des études contrôlées quelques évidences de diminution des risques de cancer avec les Statines,les inhibiteurs des recepteurs angiotensines et inhibiteurs des ACE.Mais il n’a pas  été montré d’évidence entre taux bas de cholestérol et diminution des risques.

Liu,Tang,Wang. Statine et risque de cancer colique Cancer Causes control.2014

Melvin,Holmberg,Rohman Loda Serum lipides profiles and cancer risk.J;Cancer Epidemiolog.2013

Bien que le facteur alimentaire soit prudemment encadré ,il existe incontestablement des effets sur les facteurs de risques rendant convergeant les études de la WCRF,recommandation de la la HAS et études du Pr Béliveau.Mais la disparité des chiffres  épidémiologiques doivent inciter à la prudence.et ne pas ouvirir la route à des  régimes  ou des attitudes contreproductives.il apparait le role néfaste  constant de l’Alcool,Tabac,Obésité et Manque d’Exercice mais ces quatre éléments sont unanimes et quasi  généralité sur l’impact néfaste de  toute l’économie biologique humaine,ce n’est donc pas une révélaton mais une une confirmation.Dans l’ensemble,les études sont hétérogénes (sur ou sous-alimentation,précarisation,vieiilissement et isolement) et s’inscrivent dans la durée de la génèse d’un cancer avec peu de marqueurs de prévention et détection,il faut donc que les facteurs  néfastes habituels connus soient encadrés et éliminés,par dépistage et campagnes d’informations.Un grand travail de recherche demeure sur le rôle mutagène des toxiques environnementaux et de la réparation des dommages de l’ADN  ont été montré avec certains facteurs alimentaires (action anti-oxydative).Le Microbiote intestinal n’a pas encore livré toutes ses clés mais seront dans un avenir proche une des solutions préventives de la maladie,c’est dire que la saga de l’alimentation n’est pas close.

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                           Gingko Biloba,ce qu’il faut savoir en 2014

2 Novembre 2015

La revue Prescrire,Octobre 2014/Tome 34/N°372,page 749;fait état de  deux  cas de diminution de  l’effet de l’Efavirenz ,traitement de l’HIV ,par interaction des extraits de feuilles du Gingko Biloba.L’efavirenz est métabolisé par l’isoenzyme cytochrome 3A3 du cytochrome P450.le Gingko a un effet inducteur sur cet enzyme.La revue met en garde sur les effets potentiels interactifs du Gingko,mais insiste sur le manque d’efficacité prouvé aves le Gingko(Commision d’AMM,jugement défavorable:Bénéfices-Risques /Revue Prescrire avril 2014 34;(356):181),pourtant largement prescrit ou vendu en compléments alimentaires.L’effet du Gingko  sur le cytochrome 450 est connu mais devant une telle problématique de principe de précaution,il importe de faire le point,et savoir sur quels éléments le  Gingko Biloba peut être reconnu comme un agent thérapeutique et de définir ses limites,déjà fixé par l’ Escop et l’HAS.L’analyse  peut être guidées ,sans conflit d’intêrêt,sur quatre  pistes:

*Des réfèrences traditionnelles  qui ne recoupent pas les indications réactualisées

*Les motivations et définitions  thérapeutiques des années 1932 à 2014:la référérence pharmacologique est relativemement tardive:1932 :découverte de Gingolide par Furukawa,en 1966 structure chimique établi par Nakanishi,En 1965 le Dr Shawbe Wllmar,met en circuit un extrait de feuilles(le Telonin);Coley synthètise le Ginkolide B en 1988

*Des randomisations  incomplètes ou non représentatives(échantillon et durée),

*Des formulations complexes oû le Gingko apparait clairement sous un rôle mineur

Pour mémoire,le Gingko a été introduit du Japon par Engelbert Kaempfer en 1714 et identifié par Linné en 1771.le Gingko était identifé par son nom  japonais Yin Argent,Hing Amande.les feuilles sont considérées comme vermifuges et les graines sédatives et expectorantes selon l’Académie des Sciences de Pékin en 1952.

Les références Chinoises

Elles font surtout références au Fruit du Gingko (la Noix de Gingko);BAI GUO et non la feuille.les références  avec essais de la feuille sont peu nombreuses.

Li Ci Chen dans le Pen Cao Kum Mu  (16 ème siècle,)fait référence à la feullle de l’ d’abricot argenté ,nommée Bai Guo Ye qui réduite en poudre est donnée pour la dysenterie.Sa référence médicale est surtout celle de la noix de Gingko ou BAI GO qui agit sur le méridien Poumon, renforce l’Energie Qi du Poumon et agissant sur Toux et Sibilances et Troubles Urinaires .Les graines cuites sont considérées comme peptique et anti-helmintique.

.Goethe,naturaliste   attiré par l’astrologie et l’Astral des Plantes,”la Métamorphose de plantes “(1790) la notion de  URPFLANZ,stigmatise  la nature sensible et son arbre fétiche le Gingko comme une signe  universel,un lien entre le Yin et et le Yang,une permanence de l’espoir.

Il faut insister sur le caractère toxique de l’amande chez l’enfant;observation aux USA.Il faut savoir que les rues de New York sont bordées de Gingko fort florissants.L’amande provoque des dermites parfois importantes avec bulles:due à l’acide ginkgolique,Diphénol type bilolol .

La présence citadine du Gingko n’est pas surprenante,car il est particulièrement résistant à la Pollution,aux températures basses <20°,Champignon,Virus,Insectes,Le feu,et radiation,(a resisté aux rayons atomiques à Hiroshima).

Chez l’enfant après ingestion,en 7 heures apparition de vomissement,diarrhée,convulsion;toxicité due à gingktoxine

 

1)Yeng (1985.Los Angeles)

décline Bai Guo en utilisant la Graine.6 à 9 gr/j

Considéré comme saveur douce,Amer,Astringent,neutre,légérement toxique,

utilisé pour traiter le méridien Poumon et Rein:asthme,leuccorhée,troubles urinaires

2)Ku Ying Yen (Tawain 1992)

Indications:Asthme,Astringent,Leucorrhée,Pollakiuurie

Insiste également sur traitement de l’asthme,leucorrhée et dysurie.Ne considére pas la graine comme toxique.En dose 5 à 10 gr/j

3)Chang et But;(2001 Chine Populaire)

Différenciation par  l’utilisation du fruit avec son amande et la feuille.

*YINXING ou BAI GUO fruit avec son amande

a)Expérimentations de laboratoires: études sur Gingkol,Acide Gingkolique,Bilobol

*Expectorant pour inflammation bronchique

*Antibiotique jus et amandes in vitro sur mycobacter( mais aucune applications ur tuberculose),Colibacille;Salmonelle

*hypotension et perméabilité capillaire dues au bilobol

*Astringence:pour expectoration et ischémie cérébrale en laboratoire

*Toxicité:anorexie,perte de poids,hépatopathies,glomérulonéphrite;hémolyse.

b)Utilisé en Aréosol pour Bronchite Chronique en assoçiant:Gingko,Scutellaria,Lombric

Surtout assoçiation récurrente pour toux et sibilances mais avec Ephedra,Gingko,Aremania ,Murier.naturellement l’Ephédra doit être exclu.,interdit, exprimé sous son nom chinois Ma-Huang.

Le jus est considéré comme très allergisant avec erythème,rash,gastro-entérite,glomérulo-néphtrite

*YINXINNGYE :Feuilles

De saveur douce et amère,légérement toxique

Astringent pulmonaire,anti-asthmatique et anti-leucorrhéique

Chimie:Flavonoïdes,gingkétine,bilobetine,quercétine,kaempferol,rutine surtout Ginkgolides A,B,C et dérivé méthyl Myrcétine3 Rhamnoglucoside

1)Pharmacologies ( Chang et But 2001)

*Action circulatoire :les flavones sont considérées comme vasodilateur coronarien mais pas d’effet hypotensif et sur le rythme cardiaque et respiratoire.si la dose est multiplié par 100 ou 1000 faible hypotension et petite action sur le rythme cardiaque

*Action sur muscle lisse

Bronchique:inhibe l’action de l’histamine,bronchodilatateur

Gastro-entérique;spamolytique(du Au Kaempferol et Quercétine)

*antibiotique in Vitro:Shigelle,Pseudomonas,Staphyllocoque doré

2)Essais cliniques(But et Chang 2001)

Ischémie Cérebrale au Zhejiang College 1972

Atherosclérose Coronarienne avec 2 mg de flavone deux fois par jour

Hypocholesterolémiant (composant Guanxinhang) à 1,14 mg de flavone

Bronchite:assoçiation de Gingko,Gingembre,ArtemisiaArgenta

Essai Parkinson par Yang 1972

Effets secondaires:

Vertiges,céphalées,lassitude,ballonement,langue rouge,constipation ou diarrhée

 Première Constatation

Si on se réfère aux indications européennes et promotionnées depuis 1960 et surtout années 1980-1990, à part quelques essais incomplets (Parkinson et ischémie coronarienne et cérébrale),on ne voit pas d’évidence de privilégier le Gingko dans les maladies vasculaires et leurs références traditionnelles sont pour le moins absentes.En fin de compte les indications vasculaires furent tardives,par rapport à la tradition.Les extraits normalisés dont le EGb761 ont favorisé l’essort de production (Une tonne de feuilles donne 20 kg d’EGb761) et son indication comme Neurobooster aux USA en 1998-1999 en fit  à cette époque un indice de vente annuelle de 100 millions de dollars.Généralement la posologie requise était de de 40-80 mg de produit strandardisé, 2 à 3 fois par jour l’AMM maximum était fixé à 120 mg par dose,pourtant certains essais furent conduits avec 240 mg/jour

Chimie d’après la Pharmacopée Européenne 7ème Edition Avril 2006 et Janvier 2011

La feuille séchée entière ou fragmentée contient 0,5 % de flavonoïdes,hétérosides flavones:

22 % à 27% d’hétérosides flavonoïdes

2 à 3,2% de Bilobalide

Ginkgolide A,B,C 2 à 4,4%

Acides Ginkgogolides 5 pmm

Soit au total

24% de Flavonoïdes:Kaempferol ,Quercetol,Isorhametol

et 6 % de Terpénoides:Diterpénes Gingkolides et Sesquiterpènes Bilobalides

On trouve également:Stérols,composés alliphatiques,acides organiques,alcools,Hexenal,Cyclides,Sucres,polysaccharides

Principales actions pharmacologiques

Antioxydant avec inhibition de la peroxydation lipidique

Ginkgolide B :antiaggrégat plaquettaire

Bilobalide:vasodilatateur,action sur hypoxie cérébrale

Action sur recepteur cholinergique hippocampique

Action adrénergique centrale,inhibition de la MAO

Baisse  la synthèse des glucocorticoïdes .Les Ginkgolides A et B réduisent la production de l’ACTH.

Ces actions permettent de comprendre l’engouement du Gingko pour la sphére circulatoire et cérébrale,les publications sont nombreuses,certaines ne répondent pas aux critères de randomisation  et on conduit  L’HAS  à la Comission de transparence du 2 novembre 2011 d’émettre l’avis suivant:Service médical insuffisant dans les indications de l’AMM,avec déremboursement.sont concernées les affections suivantes:

1)Visée symptômatique du déficit pathologique cognitif et neurologique du sujet agé(à l’exclusion de l’Alzheimer et autres démences)

2) Appoint dans Claudications intermittentes des artériopathies stade II

3) Baisse d’appoint Acuité et troubles du champ visuel présumé d’origine vasculaiire

4)Baisse d’acuité auditive,syndrôme vertigineux,ou acouphénes d’origines vasculaires

5)Syndrôme de Raynaud

Sur quels études ces déscisions sont prises?

a)Etudes cognitives et neurosensoriel insuffisantes ou non favorables

Versus-Placebo

Israel(1985-86)160 mg/j sur 3 mois,77 personnes

Taillandier 182-1985 160 mg/j pour 166 personnes

Versus Comparatif actif

Franco 1986-87 120 mg avec Nicergoline 5mg(actuellement exclu)78 personnes Revue Geriatrique 1992

Cochrane 2002 :33 etudes en Double aveugle,placebo.Efficacité modeste si dose 120 mg hors AMM,mais groupes  hétérogénes et problèmes méthodologiques

Versus Placebo

Wesnes 1982,3 mois,120mg/j

Solomon Jama 2003:double aveugle 203 oersonnes;Sur 6 semiaines

Burns 2006 80 personnes ,12 semaines,80 personnes hétérogénes

Modélisation  etude GrandAge.6/09/2012/Vallas,Colley.Interêt non établi,pas d’action sur la mémoire,étude non prise en compte

Etudes non prise en compte:Oken 1988,Hamama 1988,Van-Dongen 2003,Kanovski 1996,Schneider 2005

La NIH reprend l’Etude GEM,The Gingko Evaluation of Memory,sur 3069 patients de 72 à 96 ans,sur une moyenne de 6,1ans, de 2000 à 2008,population normale et groupe présentant un déclin cognitif type MCI,et recevant 120 mg/j de gingko ou placebo:

*Snitz,O’Meora,Carlson Journal of Medical Assoçiation 2009;302(24);2663-70: pas de   réduction ou changement de l’Alzheimer,résulats concordant avec ceux de Cochrane 2009(1)cd003120

*Dans l’étude de Dekosky,Williamson,Fitzpatrick.2008 American Journal of assoçiation sur  523 patients,246 placebo,277 gingko:pas de réduction ou changement évolutif de l’Alzheimer

*Pas d’Action sur l’Hypertension Artérielle,pas de de relation sous gingko ou placebo.American Journal of Hypertension/2010.Brinklew,Lovato

*Pas de réduction de cancers sur l’étude GEM,310 cas de cancers,148 sous placebo,162 sous gingko.Biggs,Sorkin,Nankin.Pharmacology epidemiology and drug  safety .2010

Quel est le problème:la différentiation entre déclin cognitif du au vieillissement normal  et troubles entrant dans le début de la démence type MCi est ou absent ou mal référencé,les tests nécessitent un abord précis et répétitif et encadrés par des tests nouvellement diffusés.Le déclin  cognitif requiert une attention très particulière ne pouvant être banalisé.Le SMR,service médical rendu,est revu pour le Gingko depuis 2003,2005 et Aout 2014.Il faut reconnaitre qu’il existe une contradiction avec les indications publiées par l’OMS et Commission Européenne.,notamment l’artérite.

b)Claudication

Blume1992 sur 3 mois ,60 patients,pas de pertinence sur 6 mois

Pittler 2000 sur 385 pertinence incertaine

c)Audition

Eudes Cochrane sur 12 etudes.Etude Drew 2001 et Morgenstern 1997:pas de différence avec placebo

d)Syndrome de Raynaud pour la NHS en 2006 pas d’élément probant.

Ainsi les conclusions expriment une sérieuse réserve pour l’effet sur déclin cognitif et neurosensoriel en particulier la mémoire et que le Gingko n’a pas d’impact sur la morbidité et mortalité et ne prévient pas les accidents ischémiques.

e)La Dégénérence Maculaire(DMLA).Résumés Cochrane

.

Selon Evans 4 janvier 2013 d’après  Medline Jiun 2O12,Embase 1980-Octobre 2012 et AMED 1985-2012.les essais sont de courtes durées et de petites tailles et pas de réponse objective sur DMLA ,ni effet indésirable

Les formulations et dosages du Gingko

Les dosages varient entre 120 mg à 240 mg /jour évidemment non comparables,et surtout,la durée du traitement est souvent trop courte,et il apparait que dans certains troubles cognitifs les signes s’améliorent au bout de 12 semaines puis régressent ou disparaissent au bout de 24 semaines,sans explication.D’autre part certaines formules complexes ayurvédiques font apparaitre le Gingko mais surtout le Bacopa reconnu comme actif sur les troubles neurosensoriels.Une formule coréenne tel BR003 fait apparaitre 12 produits dont le Gingko mais surtout Acanthopanax,Poria,Ginseng qui ont une action reconnue sur le systéme nerveux central

Réactions secondaires

Céphalées,vertiges,nausées,diarrhées,allergie cutanée(voire plus sévères)

Agit sur le temps de coagulation:attention si chirurgie ou soins dentaires,anti-coagulant,AINS

Graine fraiche:gingkotoxine,des décès sont décrits.Accidents avec graines grillées

La National Toxicology Program 2010 a relevé des cancérogénèses expérimentales chez la souris et rat ,si prise de gingko sur 2 ans

Interactions avec les plantes

Millepertuis,Sauge Rouge,Ail,Gingembre,Ginseng

Interactions médicamenteuses modérées

Aprazolam décroissance,Buspirone,Efavirenz,Fluoxetine,ibuprofène

Contre-Indications de Principe selon NIH

Grossesse,allaitement,enfant avec graines,problème de coagulation,diabète,stérilité traitée,acte chrurgical

Le Gingko agit sur le Cytochrome P 450 hépatique

CYP1A2:

Clozapine,Haloperidol,imipramine,Olanzapine,propanolol,triptan,théophylline

CYP2C19:

Amitryptiline;Ciatalopram,diazepam,oméprazole,phénytoïne;Coumadine

CYP2C9 Amitryptiline,diazepam,Celecoxib,Sartan,phénytoïne,Piroxicam,tamixofène,Warfarine

CYP2D6

Amitryptilline,clozapine,codéine,donezil,fentanyl,fluxoetine,metoprolol,oleanzapine,tramadol

CYP3A4

Statine,Clarithromycine,cyclosporine,diliazem,indinavir

Interactions avec d’autres médicaments

*Tradazone

*Warfarine, Clopidogel,fragmine,lovenox,ticlid,

*anti-convulsiviants :phénobarbital,acide valproique,gabapentine,carbamazepine,

*Antidiabétique:Glymeripide,glyburide,insuline,pioglitazone,chlorpropamide,glyzypide

QUEL DEVENIR POUR LE GINGKO BILOBA

Il existe indicustablement des éléments justifiants une révaluation de l’effet du Gingko et il est légitime de poser quelques questions

Pourquoi existe-til tant d’écarts entre les faits pharmacologiques et les essais cliniques souvent trop hétérogénes voire discordants par leur randomisation et surtout l’absence de concensus sur les échelles de valeur notamment dans les troubles cognitifs ou neuro-sensoriels.Certaines études et faits pharmacologiques demeurent troublants.

1)Antagoniste du PAF  Chabrier,Roubert 12.1993,avec effet anti-aggrégat plaquettaire .Braquet 1986/Yakugaku 1993

2)Protection de la membrane cellulaire contre les radicaux libres,agissant sur la pompes ioniques.Presse Médicale Creuzig 1986

3)Action sur la superoxydismutase 1993,Diwok,Kuklinski,Ernst

4)Action sur la peroxydation lipidique Eckmann,Schlag 1992

5)Action  Alpha2 Adrénergique 1992 Kenzelmann,Kade

6)Limitation de la détérioration des paramètres lipidiques.1993.Kimbel

7)Action sur micro-circulation.1993Krauskopf,Guinot,Peetz

8)Anti-oxydant par Myrcetine et Quercetine.1994 Oyama,Hayashi,Ueha

9)Accroissement du Calcium des cellules neuronales 1993 Oyama,Ueha,Hayashi,Chikahisa,Noda

10)Effets de Bilobalide et ginkolide B sur cellules Béta-pancrétatique.Volkner 1994 et comme inducteur du sommeil Warbuton 1993

Un fait pharmacologique récent montre que le Gingko agit sur le Systéme Proteasome:les protéines anormales deviennent dangereuses à la survie d’une cellule en jouant le rôle d’un potentiel compétiteur vis à vis  d’une molécule identique mais normale.Toutes les protéines altérées sont considérées comme des molécules instables voire toxiques.La cellule élabore un système qui permet de détruire sélectivement les protéines anormales.l’EGb761 agit sur ce phénomène de protection cellulaire.EGb761 accroit l’effet catalytique de la Proteasome et accélère la dégradation des protéines cellulaires.Ce sytème Protéasome forme un complexe avec des substrats ayant subi une Ubiquitinisation/Marcel Stark,Christian Behl /Mainz ;Germany;Evidence-Based Complementary and Alternative Medecine vol 2014(2014)Art.ID 940186.

Ce systéme proteasome s’inclue dans les infections virales,pathologie rénale,le Myélome multiple,le Cancer,les Myopathies.

Des études interpellent

Lancet Neurology 2012 11;851-59 Gingko anti-oxydant et protecteur neuronal Vellas,Coley,Ousset,Berrut,Darigues ,Dubois,Grandjan

In Journal Psychology Res.2012 ;46;716-23 gingko et démence.Hereschaft,Nacu;Lickachal,Sholomov,Hoer avec 240 mg  de Gingko

Amiwa,Maillow,Helmer,Barberger,Gaetan,Dartigues Plos One 2013.8 e 52 757:Action sur déficits cognitifs et neurosensoriels hors AMM Alzeimer.

Il apparait très clairement une ambivalence d’informations entre faits cliniques souvent trop hétérogénes,mais pour les 3 derniers,il est légitime de reprendre les études qui de toute façon étaient incomplétes et ne pemettent pas souvent de conclure mais surtout à la lumière des faits pharmacologiques mêmes anciens et surtout sur l’action sur le systéme Protéasome autorisent à ouvrir de nouveau le dossier du Gingko Biloba

Depuis 5 juillet 2006,lHAS,a etabli un SMR insuffisant avec déremboursement du Gingko et EGb761 que se soient pour

Alzheimer

Troubles Cognitifs

Vertiges

Acuité visuelle et Auditive

Claudication intermittente arterielle

Dans  l’ensemble les essais sont insuffisants en nombre,en temps,et methodes.

Les indications chinoises sont nombreuses ,diversifiées comme Anti-oxydant et Neurosensoriel imposent une reconduction des essais dans des régles strictes.

`

 

  

  2 Novembre 2015

Plantes et Anesthésie Générale:Les précautions Elémentaires

Déjà établis  à la journée SFAR 2004 par Baillard,on ne ne saurait être prudent et prévenir de la prise de plantes en cas d’intervention  chirurgicale

1) GINGKO  BiLOBA:Interactions avec les Anticoagulants

et  hémorragies spontanées

2) Autres plantes et interactions avec anti-coagulants

• 

• Ail 
• Gingembre ;

• Millepertuis,

• Camomille Allemande,

• Curcuma Longa

• Eleutherocoque,

• Chondros Crispus,

• Clou de Girofle

le Gingko,classiquememnt doit être arrêté 24-48 heures avant l’intervention.Bien qu’ils soit dit que son action plaquettaire soit réversible ,il vaut  mieux attendre 10 jours

3)Ail arrêt dix jours avant;risque hémorragique

4)Echinacée inhibe le Cytochrome P450 interférant avec l’Alfantanil,Midozolam,Hépatotoxique

5)Ephedra qui ne devrait être jamais être utilisé mais qui se retrouve dans des formulations complexes chinoises pour la bronchite,asthme Gingko associé avec Ma Huang(Ephédra).arrêt impératif 24 heures avant intervention

Risque d’hypotension et troubles du rythme

6)Le Gingseng

Est hypoglycémiant et inhibiteur irreversible plaquettaire.Doit ête arrêté 10 jours avant l’intervention

7)Le Millepertuis

Interaction sur le Cytochrome P450 intervient sur métabolisme de l’Alfantanil,Midazolam,Cyclosporine ,Anticoagulant type Warfarine.

Ne jamais donner si greffe ou transplantation

Inhibition MAO

Suppression Liberation Interleukine 8(module libération cortisol)

Inhibe Serotonine,Norepinephrine,Dopamine,Acide Gamma Aminobutyrique

Inhibition Enzyme Catechol O Methyl transferase

Lien Hypericine avec Membrane lipidique virale par inhibition fusion virale et formation syncitium

Action directe sur Capside virale,inhibition  activité

Inhibition Phosphorilation Protéine Kinase C des recepteurs CD4

Inhibe Tyrosine Kinase et Nucleaire Facteur kB

Intefere sur polymerisation de peptide béta Amyloide

8)Valériane

Action de type GABA;Apparition de syndrôme de sevrage.

9)Cannabis

Troubles ventriculaires,Hypnotique,Sédatif,Oedème de la glotte.

10)Konjac

Il est décrit des interactions entre glucomanane et médicaments.Attendre 24 H.

11) Capiscum Annum,Pigment de Cayenne

Agit sur coagulation,Tension artérielle,Sédative

12)Tanacetum Parthenium

Anti-aggégat plaquettaire

13)Kava ou Piper Myristicum

N’est plus autorisé en France (hépatotoxique)agit comme sédatif

14 )Reglisse ou Glycirrhiza Glabra

Hypertension,Digoxine,MAO,Dabète

15)Hydrastis Canadensis

Hypertension,Barbiturique,Héparine,Sedatif

16 )Sereona Repens

Actions hormonales

Principaux auteurs:

Skinner,Rangasann 2002

Rosa-Croissant Parlhevant 1990

Park,Leu;Song 1996

Garge 1996

Vittensom,Clark Fessender2001

Kumara,Okuda 1992

While 2002/Synhons 2002

Mallat,Riborson 1999

Baillard 2008

Publications

Tsen,Legal,Pothier Anesthsesilogy 2002

Skinner,Rangassann B J Ananesth.2002

Kam,Lieuw,Anesthesia 2000

Ang;Lee;Moos Yiu;Jama 2001

Fessden,Wittborn ,Clark,Anest.Surg 2001

Prescrire.Juilet 2008 Tome 28

Baillard;An.Fr.Anest.2007

Mapar.2007 K.Samii

Rev Esp.Anestesiol,Rea 2009 Mudrea,Meeno

Drugs Izzo,Ernst.2001

Traité d’Anesthésiologie et Rea;Fourcade,Gaeraert,Minville, Edition Lavoisier 2014

         

2 Novembre 2015                     

   P-Mate,Stand Up,Urinelle,Pisse-Debout

2 Novembre 2015

Cette nouvelle diffusée par voie de presse,Libération  du 6 Octobre 2014,fait un rédactionnel  d’un entonnoir en carton plié comme un Origami,se rangeant dans un sac ,les poches,un tiroir de voiture ,mis en fonction depuis 1990,étudié par des féministes et des sociologues comme Marie-Laure Boursier(Université Lille -III),permettant à une femme à faire pipi debout.Est-ce une mode,une nécessité,et quelles sont les mesures d’hygiènes envisagées,ou n’est-ce qu’un feu de paille de probléme de socièté,rien n’est moins sûr.

Quel est l’Argumentaire

 

*Interminables queues devant les toilettes pour dames

*Dans les villes il ya plus d’urinoir qe de toilettes assisses

*Contribution de contester les toilettes actuelles et de s’approprier un espace de confort

*Un abord contourné d’aborder l’inégalité femmes-homnes;une nouvelle théorie du genre?

 

Extension des P-Mat

Plutôt présente au Canada  et Europe du Nord

30.000 ont été vendus en  2013 et 40.000 en 2014 en FRANCE

Derrière le principe d’ égalité avancé,certains suggérent d’inciter les hommes à s’asseoir et la nécessité de conserver les urinoirs,situation examinée en Suéde dans la région de Sotermanland en 2013

Bref pour le rédactionnel,un choix  reste à conclure: homme assis ou femme debout

Les problèmes d’hygiène ne sont même pas évoqués:

Oû vont les origami utilisés en carton jetables?

Quelles sont les solutions pour les malhabiles,sujets agéee ;ou avec tremblement

En plus ,on oubliait la Mode Up to date

Les WC seront-ils un lieu protégé des bactéries ,Mycoses et MST,qui s’occupera de l’état sanitaire des lieux;modalité du lavage des mains?Déjà l’état des wc de certains établissements publics ou privés ne sont guère brillants,soulevant quelques doutes.

Si miction  d’une fille comme  un garçon c’est possible,les écueils sanitaires et socio-culturels sont loin d’être résolus,peut-être ce procédé demeurera marginal,un urinoir , une latrine pour tous  ?L’avenir nous le dira.

Tentative avortée “d’urinoir individuel  pour homme”sur les trottoirs et même en couleur”dans PARIS 2018

Probléme résolu pour nos amis les Chiens:une Crotte laissée =450Euros d’amendes

 

IL se faut pas désespérer;Le Monde du 15 Novembre 2022(Veronique Lorelle),nous rapporte “Quand l’urinoir se femininise,deux femmes “Mme Raguer” connue pour l’invention de l’urinoir  “Marcelle”(Diplomée En 2019 par l’ecole Supérieure de création industrielle”. Qui permet pour’une femme d’uriner  en position Squat Semi-accroupie comme dans la nature  .

Avec une Start-Up appelée “,Madame Fee”de Nathalie des Esnard ,ces deux femmes créent une toilette séche ergonomique,qui permettent à leurs utilisatrices de ne toucher à rien:

forme à cuvette étroite,de forme geometrique,façon   bec  pélican en aluminium et polyethylene recyclable avec un retour à l’avant pour éviter les écabloussures.Les usagéres ne touchent à rien.

Bref MadamePee est la star du concours Lépine 2019 des toilettes séches essayée dans les écoles de filles  à Rennes,dans Copenhague placées durant l”été  dans les parcs,se generalisent les personnes handicapées en fauteuil roulant sont libérés,des grandes marques suivent le mouvement ,même une version masculine voit le jour

Adaptations:L’urinoir ne dispose pas Pas d’eau,mais gel hydroalcoolique

                   

 

2 Novembre 2015

Relance du STEVIA dans les boissons Ligths

D’après le Monde  du 9 octobre 2014 et le Figaro du 8 octobre 2014,la bataille de grands Sodas “Verts” est engagé entre Coca-Life et Pepsi -True.Une mise en vente avec l’édulcorant STEVIA est prévue en Novembre suites à des tests de contrôles  en Argentine en 2013 pour Coca en Argentine,et Pepsi en Australie,même une marque française en Bretagne avec Stevia s’est fait connaitre avec la marque Lancelot,Breizh Cola

Que s’est-t-il passé

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Depuis de nombreuse années ,une véritable étude épidémiologie  sur l’obésité s”est mis en place mettant en cause ,abusivement, les édulcorants de synthèse type aspartame et suscitant des polémiques d’induction de cancer ,accouchement prématuré.et diabète,toutefois l’Agence sanitaire Européenne a écarté ce jugement négatif de l’Aspartam en 2013 .Plutôt  que Diabète le terme de syndrôme métabolique serait plus approprié à l’hypothèse pathogénique des édulcorants, lui-même contesté,nous y reviendrons,

La boisson dite light s’intégrerait pour certains dans un contexte alimentaire soçial déviant  ou de malnutrition oû tout aliment sucré ferait quasi un appel,une aspiration à manger plus,privilégiant une réponse et récompence immédiate par le goût sucré.,contexte qui nécessite comme le syndrôme métabolique plus d’explications élaborées et nuancées.Les mécamismes d’actions d’un édulcorant d’influencer sur l’appétit n’ont pas été concordants.

Mattes (2009) a revu les analyses et reporté les hypothèes suivantes:stimulation de la phase céphaique,effets osmotiques,secrétions de peptides intestinaux(Glucagon-like peptide -1) ,Effets sur le comportement,accoutumance(Préférence transmissible Zhang 2011/Chen 2013),récompence  (Smetts 2011/Sylvetsky 2011),Rada 2005),surcompensation;même les impacts bactériens ne sont pas évoqués ou minorés,ils doivent être revus sans doute à la hausse dans le processus de l’hyperinsulinisme.

Le Stevia ,autorisé aux USA en 2008,2010 en FRANCE a un gout de réglisse posant un problème de composition des boissons,toutefois,la bataille  a dejà commencé,aprés Coca-Light,Coca-Zéro,Coca light ,Pepsi-Next et même Lipton Ice-Tea.

Les campagnes d’informations ont eu un impact sur les ventes en Coca ,en milliards de litres:20,6=2008/17,1=2013/14,6=prévision 2018 pour les USA.Mais en contre partie les études se sont affinées et des efforts importants ont été menés pour réduire la frénésie de la recompense sucrée et  mettre sur le marché des produits mieux adaptés.Seul problème à résoudre et de connaitre les effets aberrants des édulcorants sur la possible  appartion des syndrôme métaboliques par  modification du microbiote intestinal,surtout étudié avec la saccharine.Pour l’instant,on peut estimer que le STEVIA répond à des critères de fiabilité. et de sécurité .Toutefois  ces critères nécessitent un devellopement surtout chez l’enfant.Le problème en suspend est de savoir si le goût sucré d’un édulcorant,intervient sur le microbiote intestinal et soit une contante qui modifie l’impact bactérien sur le métabolisme de la régulation glycémique.Les études pratiquées sur l’enfant et d’établir les relations entre boissons avec édulcorants et avec prise de poids et troubles métaboliques n’ont pû être formellement identifiées voire critiquées,il apparait toutefois des faits d’expérimentaux qui posent toujours le même probléme:rôle du microbiote intestinal dans la régulation de la glycémie et cette régulation peut être abusée sur le plan enzymatique par un  édulcorant. mais seule la saccharine semble apporter une réponse(Voir fin de chapitre),sachant que le microbiote c’est 100 milliards de bactéries composés de 3 entérotypes à actions spécifiques.:   vitaminique,enzymatique,immunitaire,énergétique.

Principales Actions du SEVIA

Le Stevia,ou Stevia Rebaudiana Bertoni ;est une composée originaire de l’Amérique Centrale et Amérique du Sud ,dont le composé glycosidé Steviol a un pouvoir sucrant 300 fois supérieur au sucre.L’extrait à utiliser doit contenir au moins 95% de Steviosides.sans risque pour la santé,soit 0 à 4 mg/kg de poids corporel.

Effet sur la glycémie:

*Augmente la tolérance au glucose et hypoglycémiant chez l’homme sain

*Abaisse la glycémie chez le diabétique de type II

*Abaisse la Glycémie post-prandiale chez un sujet à poids normal ou en surpoids

Pharmacologie:

Le stevia accumule le glucose aussi bien que l’Insuline.le Stevia immite les effets de l’insuline en modulant la Translocation Gut avec P13k/AKt

Les stéviosides ont un effet insulinotropique et glucogénostatique en accroissant la secrétion d’insuline (Jeppesen Phytomedecine Vol.2002).il existe encore beaucoup d’inconnues sur l’action du stevia:seuil de sensiblité à l’insuline,mécanisme de capture du glucose,le métabolisme qui contribue à l’insulino-résistance,rôle IRSI,sa phosphorilation,translocation de Glu TA4,rôle des cytokines TNF Alpha,PPAF gamma,JNk;IKKbéta(Rizzo,Zeamboni,Sga,Angiolione and co Juillet 2013.Bologne)

Rôle anti-oxydant,anti-diabétique,protecteur rénal et hépatique(Shivanna,Khaul,Khanum Jour Of Diabete.vol 27Avril 2013)

Accroit la sensibilté à l’insuline des Adipocytes 3T3L1/Modh,Rodzman,Isman

Evid Compl.alternat.Vol 2013.Id 938081

Effet sur La Tension Arterielle

Action de type modéré (7 %) pour des doses de Stevévioside de 750mg à 1500 mg

In Vitro;anti-anti-inflammatoire et cancerogéne.Pour l’OMS ,le stévia l’ effet  sur la reproduction et cancer est négatif

Surveillances

Allergie

Ne pas donner si Grossesse.

Surveillance de Principe si assoçié aux antidiabétiques ou Anti-hypertensifs

                               Le probléme à Résoudre

L’abord de l’épidémiologie de l’obésité a mis en avant les facteurs alimentaires favorisant le syndrôme métabolique assoçiant:

Glycémie>ou = à 5,6 mmol ou diabète II,Dyslipidémie :Hypertriglyciidémie> 1,7 et HDL bas <1,03,HTA,IMC: Chez l’homme :102,Femme:88

La définition du syndrôme métabolique n’est pas unanime:

IDF 2006,NCEP/ATP2004/OMS 1992/AAA/NBHB 2005,les critères sont ou isolés ou assoçiés,pour l’essentiel deux éléments d’orientation d’études s’affirment:l’hypersensibilité à l’insuline et modification du microbiote intestinal agissant sur la régulation glycémique,mais dont les éléments ne sont clairement toujours expliqués.et pour l’essentiel l’action de la saccharine. a été identifiée.

Pour l’INSERM, 10 fevrier 2013,il n’existe pas de dossier à charge boissons ligths et diabète;l’EFSA a publié une étude préliminaire sur l’aspartame mais il n’est fait  pas  état de distinction des effets bologiques entre les édulcorants.

L’approche du syndrome métabolique nécessite une approche épidémiologique assoçiant environnement soçio-culturel,comportement et biomédecine;l‘hypersensibilité insulinique et baisse des portions d’aliments grasses apparaissent comme déterminants.Dans Maladies chroniques et blessures au Canada Vol 34,N°.1 Fev 2014 (Otawa).Rao,Dai,Lagace;Kreswki.Sur la base des Algorthymes Dport et Framingham.Sur 5600 personnes de 6 à 79 ans, de 2007 à 2009,14,9 % des adultes ont un syndrôme métabolique.:11 % présentent un diabète de type II, 6 % ont un diabète non diagnostiqué.La mortalité cardiovasculaire  sur 10 ans est de 18% chez les les syndrômes métaboliques,alors que chez les diabètiques elle est de 4% et de 0,8% chez les porteurs simples de maladies cardiovasculaires.Sédentarité et obésité apparaissent comme des facteurs déterminants.,ainsi que tabagisme et ex-tabagisme.Le facteur ethnique a été également corrigé.

L’ élément essentiel expérimental sur lequel,il faudra revenir,c’est la modification du milieu bactérien du microbiote intestinaL.S’l se révélait positif et constant,il impliquerait un abord global de l’alimentation oû le “sucré” interviendrait et quel serait alors le profil alimentaire à privilégier chez l’homme?

                                       Principaux EDULCORANTS 

Acésulfame:dose/j admise:0-9mg/kg/Valeur calorique:0/pouvoir sucrant 100-200

Aspartame:dose/j admise:0-40 mg/kg/Valeur calorique:4kcal/g/Pouvoir sucrant 100-200

Cyclamate:Dose/j 0-7 à 0-11//valeur calorique:0/pouvoir sucrant:25-30

Saccharine:Dose/j0-11/Valeur calorique:0/Pouvoir sucrant:300-400

Sucralose:Dose/j 0-5/valeur calorique:0/Pouvoir sucrant:600

Thaumatine:dose/j:0-15/valeur calorique:0/pouvoir sucran:2500

Sels d’Aspartame-Acésulfame:dose/j0-40;0)15/valeur calorique:0/pouvoir sucrant:350

Glycosides de Steviol:dose/j:0-4/valeur calorique:O/pouvoir sucrant:300

Neotame:Dose/j:0-2/pouvoir sucrant:7000-13000

              Réduction de l’Apport énergétique par les Edulcorants

                          selon l’alimentation(Belliste:2007)

Coca-Cola:-95%

Yaourt à boire:-45%

Yaourt en faible teneur en matière grasse:-41%

Crême dessert:-51%

Biscuit:0

Chocolat:-1%

 

Chewing-Gum:-40%

 

Impacts de l’Edulcorant chez l’enfants et perpectives.:Existe un lien entre consommation d’Edulcorant et Obésité?

1)Les études sont le reflet des publications Par la NIH;:Int.j.Ped Obesity Aug 2010 .5(4)305-312. Critique majeure : les cohortes sont hétérogénes ou faibles et évoquent soit des aliments ou boissons  non comparables et des temps de prospections courts

Artifical Sweeteners :A systematic review of metabolicc effects in Youth/Brown,De Banatte,Rother;

Sur 18 études,l’épidémiologie a montré des cohortes limitées,pas de bénéfice  métabolique clairemement démontré ou de réaction adverse ou bénéfique avec les édulcorants,mais il est important  de connaitre leurs contributions effectives dans le diabète et obésité de l”enfant.

2)La consommation d’édulcorants,Effets sur la santé  des enfants et adolescents de Lausane Par promotionsanté,semble beaucoup plus réaliste et homogéne.D’après le commission Suisse,Juin 2014

              1) Les 18 Etudes des  apports des “Artifical Seawteners”

                               Int.Ped .Obesity August 2010

*Effet  compensation après absorption de l’édulcorants

Andersen/(1989)20 enfants.Peu d’effet

Bellissimo  (207)14 enfants 94% de compesnsation en repas arpès prise de sucralose

Birsh(1986/1989)18 enfants,22 enfants  ,90% de compensationaprès prise d’aspartame/22 enfants 109% de compensation aprés repas avec édulcorants et 60% 30 mn après absoprtion

*Etudes randomisées

Kopp (1976)55 enfants,13 semaines.Pas dedifférence en perte de poids Aspartame-Placebo

Ebbeling (2006) 1 03 enfants:25 semaines par d’effet sur l’IMC  Aspartame-Placebo.

Williams:(2007)sur 32 filles,12 semaines,Pas d’effet sur IMC

Forshee(2003) 3311 enfants.Corrélation entreIMC et Edulcorant

Gimmattei (2003)385;Assoçiation positive IMC et edulcorants

O’Connor (2006) 1164 enfants pas d’assoçiation entre IMC et édulcorants

*Etudes prospectives

Ludwig (2001)548 enfants Obésité avec dérivés sucrés,négarifs avec édulcorants

Berklely (2004)11654 enfants;Assoçiation positive de gains de piàds abvec édulcorants chez les garçons mais pas chez les files

Blum,(2005)assoçiation positive au bout de 2 ans entre IMC et édulcorants

Striel-Moore(2006) 2371 filles,sur 10 ans,la boisson diétiétique est associé avec la prise journalière d’énergie

Johnson;(2007)1203 enfants,9 années.assoçiation entre IMC ,masse graisseuse et  edulcorants

Kral,(2008)177 enfants,sur 3 ans,pas d’assoçiation entre obésité et edulcorants.

Conclusions partielles

Seules deux études permettent d’émettre des reserves ,bien que pratiquées sur sur des périodes longues.Il apparait dans les études que l’apprentissage alimentaire et origine soçiale soient des données importantes (education).Cependant les résultats de compensations caloriques dépend de l’heure de prise avant le repas.En règle générale,les édulcorants réduisent la quantité totale calorique quand ils sont consommés entre les repas donc pas de prise de poids ou >IMC.Les enfants compensent les petits encas (snacks)  ou boissons de basse calories en accroissant la prise de repas caloriques.il existe peu d’étude montrant que les édulcorants favorisent l’obésité ou diabète.S’l existe un doute raisonnable pour les essais de longue durée les explications ne sont pas clairement énoncées.La seule réserve sur laquelle,il faudrait travailler ce qui sera évoquée,c’est la modification du microbiote intestinal sous l’influence des édulcorants mais ,sont-ils alors les seuls facteurs intervenant.

               2)Etudes de Promotion Santé Suisse SSN,ES/HES/juin  2014

sur base de recherches Pubmed Web of Knowledges et publications sur les thèmes Sweteeners,Artifical Sweeteners,Diet,Sugar-free,Intense-Sweeteners non nutritive et non caloric seewtenerrs.

a)Comportement addictif et édulcorants

Les données de Zhang2011 et Chen 2013,Smettes 2011(avec IRM) n’ont pas permis d’établir un lien chez l’homme. Seules des études de Birch(1985 )et Zandastra (2002 )ont montré qu’après aborption d’une crême avec édulcorant,les sujets absorbaient plus de calories si on leur présentait une crême dessert riche en énergie.

b)Attention et Cognition:Pas d’Action

Pas d’action sur les hyperactivités ou déficit ou attention;Wolraich 1994/Shaywitz 1994

c)Agressivité:Pas d’effet

Etude Kruesi 1987

d)Cephalées et Eplipepsie:Pas de relation,pas d’Interaction

Spiers 1998/Magnuson 2007/Schaywitz 1994

e)Edulcorants et Cancers;PAS DE RELATION

EFSA Panel 2013,OSAV.OFDA 2014/Weihrauch 2004/Mortensen 2006/Gallus 2007

f)Dents et Edulcorants

Avant tout risque des acides sur essais aimaux :Grenby 1991/Matsukubo 2006/Tahmassebi 2006:Cheng 2009.)

Et Interviennent :fréquence et Quantité  Ingérée (Schneider 2011)

g)Phenylcétonurie

Tout produit contenant de la phénylalanine doit être signalé,cet acide aminé essentiel est une composante de l’aspartame;Il faut donc protéger les patietns atteints d’une telle affetion ,caractérisée par l’absence d’enzyme transformant la phénylalanine en Tyrosine (Muntau.2000)

 

Entre 1977 et 1996,il fut noté que 16 % des enfants de 6 à 11 ans avaient changé de mode almimentaire et que 14 % avaient augmenté de poids en modifiant leur alimentation de  300% en boissons ou alimentations avec édulcorants.Mais les mécanismes ne furent pas étudiés et surtout  que si l’obésité était nette,la baisse d’alimentation normale et de l’activité physiques étaient patents.Aliments lights et IMC ne peuvent être être examines au pied de la lettre,sans connaitre les fondements soçiaux et les habitudes alimentaires originelles. The American Jour.Of Clinical Nutrition Decembre 2003,vol78 N°6

Une étude comparative Fructose /glucose a confirmé la réduction expérimentale des leptines circulatoires ,métabolisation des lipides par le foie et resistance insulinique;hypertryglycéridémie et HTA. Chez l’homme les essais sont moins clairs et non expliqués,bien qu’il soit noté insulinoresistance et prise de poids.Am J Clin Nut 2002/Elliot,Keim,Stren,Teff,Havel.

Dans l’étude d’Ebbeling 2006/2012/Ruyler 2012 sur 18 mois et 641 personnes consommant soit Boissons sucrées à 104 calories ou boisson avec édulcorant ,il a été noté moins de prise de poids et de masse corporelle dans les boissons avec édulcorant

Sur 25 semaines,quelque soit le type de poids avec les boissons avec édulcorants chez les surpoids la réduction est significative,à poids normal,aucune différence de poids

Dans Circulation 12 Fev 2008/Lutsey,Steffen,Steven il est confirmé que les régimes en céréales complêtes,fruit et légumes entrainent une baisse de la tension artérielle et baisse des lipides et augmentation du HDLcholesterol

Etudes  Positives

Rodearmel,Watt ,Stroreble 2007/Husoy,Mangschou,Fotland 2008/Bellisle,Rewnoski.2007/Fowler,Williams,Resendez.2008/Duffey,Pokins 2006/Knopp,Brandt,Arky.1976/Brown,Walter,Rhoter;2009

Activité:Bellissimo,Thomas,Goode.2007

Etudes Negatives:Syndrôme métabolique et Diabète

Nettleton,Lutsey,Wang2009

Mackenzie,Brookks,O’Connor 2006/Paler,Boggs,Krishman.2008

Renwick.1994

 

                     A Propos de la Flore Intestinale et Régulation Glycémique

a) Le projet MetaHit du 27-09-2012/Metagenomics of the Human Intestinal Track.Pr Dusco Hrlich.and co ont identifié une assoçiation entre anomalie du microbiote intestinal et existence du diabète II,c’est une identification de DYSBIOSE permettant de déterminer un diabète dans 80 % des cas.Mais il n’y pas pour l’instant de causalité mais assoçiation.Etudes faites sur 365 chinois,chez qui ont été révélés 60.000 génes marqueurs représentant des groupes de bactéries qui ont bougé et associèes au Diabète II.Le degré de dysbioise intestinale serait caractérisée par un appauvrissement des bacteries  fonctionnant avec le butyrate et certaines bactéries seraient anormalement pathogénes opportunistes.L’appauvrissement des bactéries en butyrate et à l’inverse l’augmentation inverse de bactéries pathogénes opportunistes entrainent un affaiblissement de la barrière intestinale et une translocation des bactéries intestinales vers le sang.Ce processus inflammatoire ferait le lit de la maladie de Crohn,Rectocolite hémorragique et l’OBESITE

 

b)L’Etude de Montpellier du Pr Burcelin Inserm 10 48,Congrès de Montpellier du 26/03/2003 a mis en perspectives la contributrion de la flore intestinale dans la médiation de l’inflammation:

*L’hormone GLP-1 impliquée dans le contrôle des mécanismes énergétiques

*réaction inflammatoire caratéristique du diabète ayant pour origine la flore bactérienne

*la flore bactériene contrôle le système nerveux entérique

                             Liens entre  Obésité et Microbiote

Deux   Etudes publiées dans Nature MetaHit et MicroObes

1)Nature du 29 AOÜT 2013/INRA,INSERM,UPMC,AP-HP,CNRS,IRD,Université d’Evrry:

Cohorte de 292 adlutes dde 123 non-obéses et 169 obéses(Consortium MetaHIT/ Juin 2012),Etude sur 5 ans.:Un quart des individus sont pauvres en espèces bactériennes,3/4 ont une flore riche diversifiée.la disctinction n’est pas dépendante de la corpulence individuelle,même si le groupe d’obéses est plus déficitaire(80%);en comparant les deux groupes les personnes à basse concentration en bactéries peuvent développer des complications liées à l’obésité:diabète de type II,lipidiques,Hépatiques,Cardio-vasculaires,tendance à inflammation chronique.Sur  les personnes obéses,le groupe bactérien de 8 espéces est déficitaire

2)Consortium Français MicroObes sur 49 personnes obéses ou surpoids.il est possible de distinguer les communautés riche des communautés pauvres avec précision à 95%

A été étudié de plus l’impact d’un régime riche en protéines et fibres et pauvre en calories.En 6 semaines:amélioration avec perte de poids,modifications des indices métaboliques,et augmentation de la concentration bactérienne intestinale.corrélation établie entre augmentation des de la concentration bactérienne  et réductiondu pods,tissu graisseux,améliorationdu taux de cholestérolet tryglycérides.mais l’inflammation chronique n’est pas corrigée par le régime chez les individus pauvres  en bactéries comme peut l’être chez les individus riches en bactéries.

Diatary Intervention impact on gut microbial gene richess Nature 29 Aôut 2013

3)Etude de Ley;Backhed,Turnbaugh:obesity alters gut microbial ecology.Proc.natAcad,Sci USA 102;11070)5.sur 12 obéses.Avant le régime les obéses avaient moins de Bacteroides et domination  des Fimicutes.

Après le régime,Les Bacteroides ont augmentés et les Fimicutes diminuent.,changement corrélé avec le pourcentage de poids perdu et non le changement du contenu calorique de l’alimentation.des études complémentaires sont nécessaires pour comprendre la relation de cause à effet entre obésitté et flore intestinale.

4)Flore Intestinale,Inflammation chronique,Systéme immunitaire

Etude de Cani;Amer,Iglesias Mtebolic endotoxemia initates obesity and insuline resistances.Diabèete.2007;56;1761-72:

Lipoprotéines des bactéries G déclencheurs d’une inflammation et du syndrôme métabolique induit par un régimeriche en graisses.

5)Flore Intestinale et Diabète II

Endotoxémie induites bactériennes et assoçiation avec diabète II:taux de LPS plasmatiques plus élevés chez le diabètique II./delzenne,Cani;Obes.2008;3;141-5

6)Flore Microbienne et Diabéte I

Wen;Ley;Volchkov.Innate immunity and intestinal microbiote in the developement of diabete 1/Nature.2008;455;1109-13.

Déficience de la protéine MyD88 influançant la flore avec perte du mécanisme boquant le développement du diabète 1

                  Liens experimentaux entre Edulcorants ,Diabéte 

Selon l’étude parue dans Nature 514;181-186/ 09 Octobre 2014/Suez,Korem;Zeevi;Zllberman-Schapira,Thaiss;Maza;Israeli;Zmora;Gilad;Weineger;Kuprrman;Harmelin;Kolodkin-Gal,Shapiro,Halpern,Segal,Eran Elinav /ARTICICIAL Sweeteners induce Glucose Intolerance by altering the Gut microbiota.expérimentation  sur souris soumises 11 semaines à des edulcorants artificiels non-caloriques,ayant été traité par Antibiotique pour détruire le microbiote.

Il a été établi un lien entre edulcorant non calorique et dysbiose et syndrôme métabolique

Les essais ont été faits avec la Saccharine,Sucralose,Aspartame et comparé au glucose,Sucrose ou eau.Mais les études ou méthodes sont contestés par certains,seul Brenda Jijmans insiste sur l’intolérance au glucose induite chez la souris buvant une solution de saccharine.La difficulté apparait lorsque qu’on s’interroge sur le rôle exact du microbiote intestinal et quelles sont les modes d’interactions des recepteurs sucrés naturels (T1R1/T1R3)

La même equipe a établi sur 400 personnes une relation entre désordres métabolique,intolérance au glucose et edulcorant.

Sur 7 personnes (faible cohorte)fconsidérées comme bien portantes et n’ayant jamais pris, d’édulcorant,il a été remarque sur 4 personnes sous édulcorant présentaient une intolérance au glucose.

Epilogue

Il n’a pas été pratiquée d’expérimentation assoçiant Stevia et syndrôme métabolique.Toutefois deux études de laboratoire ont montré des modes d’action du Stevia ou Glycosides Steviol

a) publications italiennes ,Rizzo,Angeli,Luoncini,Sefa,Prata,Zambonindi

.25 Juillet 2013,

le Stevia ou les glycosides steviol agissent sur l’absorption du glucose cellulaire en modulant la translocation GLUT en imitant les effets de l’insuline en modulant le système,sur un modèle de cellules leucémiques  HL60 et neuroblastome SH-SY-5Y, par les voies  P13k et AKT.

b)Etudes in vitro des glycosides Steviol et Rebaudioside A sur Lactobacilli et Bifibacteria.Pas d’effet Prébiotique .Mais quel l’effet sur le microbiote in vivo?

Affaire à suivre

Kunova,Rada,Vidaillac;Lisova .Folia Microbiol/Mai 2014 ;59(3)251-5

Il est extremement prématuré d’émettre une conclusion concernant assoçiation Edulcorant-Syndrôme Métabolique et intolérance au Glucose.Les methodologies sont ou soit incomplêtes ou cohorte trop faible et souvent héterogénes;tout particiuliérement antécédents familiaux,habitudes socio-économique(dont précarité) et facteurs de fragilité(tabac,alcool,obésité familiiaie,sédentarité;hypertension)

Si le microbiote intestinal se révèle important;quel est l’élement déterminant de l’edulcorant ,n’etant pas absorbé et créeant une réaction inflammatoire.L’Edulcorant est-il un leurre simple ou leurre t-il l’organisme qui ne le connait pas,par d’une molécule transformé par le microbiote.La nouvelle molécule est-t-elle reconnue pat les recepteurs normaux sucrés de l’intestin ou agit -t-elle comme un simulateur entrainant une intolérance au glucose.

Si certains faits permettent de poser cette question,elle ne peut actuellement être actualisée,et aucune réponse n’est pour l’instant légitime.Si un problème surgissait ou un doute raisonnable,ils entraineraient de facto un considérable remaniement dans les habitudes et conseils alimentaires et alors que privilégier?En connaissant l’impact financier alimentaire et socio-culturel d’une épidémie qu’il faut de toute façon résoudre:l’OBESITE.