THÈMES

22 Octobre 2016

 

Le vieillissement de l’homme est un théme récurrent dans l’histoire médicale et philosophique,faisant part de son caractère inéluctable,acquisition d’une certaine sagesse,mais aussi de l’affaiblissement des capacités physiques ou intellectuelles  naturelles écrit par Montaigne, Descartes,sur le mode fataliste ou inéluctable.( Les Essais 1/57 et Discours de la Méthode.);pour Hippocrate c’est l’Hiver,Avicenne distingue Senectuc et Senium.Maimonide dicte des régles alimentaires pour vieiller harmonieusement,R;Bacon dans ses “Lettres sur les Prodiges de la nature et l’art” parle d’un vin de vipère comme garant de la jeunesse.Les aphorismes sont nombreux mais dans l’ensemble la vieillesse n’est pas conçue comme une philosophie de vie mais une accumulation de savoir,de mémorisation et bien sûr phénomème physiologique et médical,que Gorki et Tchekov opposent dans  Estivants  “Grand pére dynamique et jovial ” à la vieillesse de la Ceriseraie ” étant un adieu au monde,une coupure aux temps urbains”.Ce qui nous éloigne de messages d’espérance d’Aldebrandia (1287 )avec son Gerontocomia le Régime du corps pour ne pas vieillir avant l’Age.

Il faudra attendre les années 1980 pour évoquer le Quatriéme age et anticiper sa portée soçiale et remarquer comme le fit” Wengarten 1974 “les vieux-vieux  et jeune-vieux” ou  Suzman Rilex 1985 “vieux en passe de devenir vieux”et” vieux vraiment vieux”

En 2014 ,18 % de la population ont plus de 65 ans soient 12,2 millions de personnes ,avec une espérance de vie de 79,2 ans pour les hommes et 85,4 ans pour les femmes.

.L’espérance de vie à partir de de 60 ans est de 23,1 ans pour les hommes et 27,7 ans pour les femmes.,mais 15 à 20 % des plus de 65 ans(surtout à 75 ans) sont soumis à des facteurs de fragilités,en particulier Chutes avec fracture du fémur,précarité,isolement,difficulté d’accès aux soins.

2,2 millions seront dépendants en 2060.

Eurostat

:Progression de l’espérance de vie de 2010 à 2015,8 %pour les hommes et 6,5 % pour les femmes.

Classification des mortalités des plus de 65 ans .EU 2/8/2013

1)1erCancer

2)2emeAVC:ce sont les accidents vasculaires ischémiques les plus fréquents,principale cause des handicap aux USA.en 2030  causeront le double de décès.L’Hypertension Artérielle est la cause dans 70-80% des cas des hémorragies intracraniennes intraparenchymateuses chez les personnes de 55 à 7R ans

3)3 éme Maladies Respiratoires

4)4 éme Cancer du Poumon

5)5 éme Cancer de la Prostate

6) 6 éme Cancer du Sein.

Pourtant ce ne sont pas les initiatives qui manquent :Garanties Jeunes,Propias,SRMS,Loi du 14 decembre 2015,Juin 2016;Géronto-Pôles,Pôles-Interprofessionnels;Vitagora;gestion des EPAD.Mais apparait   un abord comptable privilégié ,une Silver Economy ,certes indispensable mais dans tous les cas ,pour l’essentiel on doit accorder une importance à l’Evaluation de l’Allongement de vie (Robine 2012)dans un espace temps sans accident,faisant içi  intervenir les réseaux médico-sociaux,modification des conditions de vie,( isolement,alimentation),prévention médicale avec une urbanisation compatible avec l’accès des soins,soutient des aidants;révision des prestations soçiales de retraite ;puisque  5 % des personnes agées sont en grande précarité,soient 2,3 millions personnes touchant 660 Euros/mois dont la moitié touchent 520 Euros.Il existe donc des contradictions entre le bien fondé des réformes mise en route et la réalité vécue et clinique qui  ne peut pas  être résolue que par une fiscalisation confiscatoire ou un age de la retraite sans cesse repoussée (65 ou 67 ans)et posant de fait un espace d’allongement de vie réduite oû apparaissent les indices de pathologies les plus graves sur lesquelles nous reviendrons,un exercice comptable ne peut pas se défausser des réalités cliniques.Par contre,il faut favoriser les initiatives locales,les prises en charges avec défiscalisation  par fondations ,sponsoriring industriels,mécénats .Le temps est propice à la volonté et  mobilisation générale de solidarité.avec renouveau des tutoriats des sénoirs et favoriser les passerelles intergénérationnelles,facteurs d’échanges et de transmissions du savoir.

Voir publications  de  OCDE/BEH;/INSEE./IVE

 

Enfin de compte que signifient les classifications de l’état du vieillissement?

 

<<<<<<<Selon la Mobilité

 

*Vigoureux 51-35%

Dépendants 10%

Fragile 35-40%

 

<<<<<<<Selon la Qualité de Vie

Retraite Active 24%

Retraite Heureuse 22%

Retraite Repos 28%

Retraite-Repli 12%

Retraite Malheureuse 4%

 

<<<<<<<Selon les Reserves Fonctionnelles de Bostz

 

Normal::100 %

Fragile:20 à 30%

Deficitaire 8 %

 

<<<<<<Selon la Triade de Wood

Deficit d’Organe

Handicap due à l’environnement

Incapacité de fonction motrice et cognitive.

 

Mais en fin de compte ces classifications sont confrontées aux chiffres de la réalité clinique selon BEH et IVS sur la mortalité et fragilité entre 65 ans et 75 ans

Diabète touche 4,4 % dont  2,4 % décédent à 65ans

Hypertension Artérielle

Touche 72,2 % des 65 ans et 50 % des 65-75,dont 35,9 % sont  en traitement insuffisant dit déficitaire

AVC

Touche à 10% de moins de 65 ans dont la moitié sont hospitalises.Touche les moins de 65 ans à 25,3%,51% des 65-75 ans;23,8% des 85 ans

Infarctus du Myocarde

Touche 2/3 des hommes de 65-85 ans ,soient 44,37%;avec un age moyen de 68,2 ans

Cancer

21 % des déces des 65-75 ans;le poumon étant la deuxiéme cause de décès à 68 ans;l’Oeosophage et Larynx touchent 4,7 %

 

Il faudra plus d’une génération pour que la refondation soçiale et urbaine se mesure.Urbanisation définissant accès et facilitant circulation dans la cité,habitation compatible avec un handicap,redéfinition des moyens de transport moins polluants,automatisation.Réajustement des conditions de pénibilités de travail ,travail posté,surveillance rénovée de la médecine du travail,Définition du travail numérique avec travail à domicile,avec revalorisation des  postes libérés ,déployer les  aides soçio-éducatives.promotionner des programmes alimentaires accessibles et moins onéreux,la dénutrition touche 2 à 4 % des plus de de 60ans vivant à domicile (Impact Médecin 30 novembre 2006),revaloriser l’Education pierre angulaire de refondation et cohésion soçiale.Ces politiques soçiales et urbaines à long terme ne feront pas sans heurt,mais,à notre niveau,il faut diminuer les facteurs de risques alimentaires et environnementaux,se réapproprier les grands axes de prévention.

L’urbanisation refait parler d’elle dans  Lancet du 5 janvier 2017 d’après une étude canadienne Dr Hong Chen et Ray Copes /Public Health Ontario,Canada;ôu il a été calculé que le fait de vivre à moins de 50 m d’une voie de circulation augmenterait de 7 à 11 % les cas de démence;on évoque le risque d’exposition au dose croissante au dioxyde d’azote et particules fines.;mais n’apparait pas dans cette étude habitude de vie,alimentation,tabagisme,prise de médicaments.Malgré tout les  auteurs stipulent ” Néanmoins nos résultats demeuraient inchangés en tenant compte des autres facteurs de risque pour la démence”.Il faut rappeler qu’un étude antérieure avait comparé ratio d’Alzheimer et Urbanisation entre Nairobi et New York et il semble que précarité ,isolement et dénutrition soient des facteurs dominants.

 

 

Les commandements du Bien-Vieillir

1)Au vieillissement activement te prépareras

2)les Excès alimentaires réguliers tu éviteras

3)Les Sports avec modération tu pratiqueras

4)Une activité physique régulièrement tu entretiendras

30 mn par Jour 2 à 3 fois par semaine

5)Une Hygiéne de ton corps tu maintiendra

6)Ton médecin régulièrement tu consulteras

7)Du Tabac et Boisson Alcoolisé modérément tu useras:plutôt zéro tabac ,un verre de vin maximum

8)L’isolement activement tu combattras (faire partie des groupes de sorties municipaux,les sorties culturelles,les concours scrables ou autre)

9)Ton activité intellectuelle absoluement tu conserveras,dévelloper les ateliers memoires,remémorer les vies communes ou du passé,mots croisés,atelier numérique.le sport cérébral (ce qu’il faut savoir:chez les plus de 50 ans 50 % ont des oublis mais qui ne représentent que des troubles de l’attention)

10 )D’esprit jeune le plus longtemps possible tu resteras,participer au groupe de garde d’enfant avec atelier de lecture,dessin,peinture,jeux vidéo

 

 

Il faut donc se stimuler,vous avez fait un Electrocardiogramme et avez le feu vert médical.En Route:

 

1)Ne pas dételler

2)Bouger ;reprendre connaissance avec son corps

3)Sortir

4)Faire des activités physiques et bricolage

5)Partager et aller à la rencontre de l’autre dans un club

6)Fuir la magie de la chimie et de la dépendance;Polypathologie Médicamenteuse décrite par Perrochon 1999/Risque de Chute:Omedit et ARS;Retex Avril 2011)

 

Vous reprenez des activités physiques ,après visite médicale,mais le temps des performances est révolue:

`

1)Il faut s’échauffer et récupération de 10 minutes,de préférence en groupe,gymastique suédoise,Tai-Chi

2)Hydratation toutes les 30 minutes,un à deux verres d’eau

3)Jamais d’activité intempestive et surtout si pollutions,températures inférieures à 5 degrées ou plus de 30 degrées

4)ne jamais fumer l’heure précédant l’exercice ou deux heures après effort

5)Jamais de douche froide après effort

6)Pas de sport si fièvre  ou période fébrile  subi depuis 8 jours

7)si Apparition de

*douleur thoracique,

*essoufflement à l’effort

*tachycardie,

*malaise après effort ou à l’effort

<<<<<arrêtez et consultez en urgence le médecin avec bilan cardiaque.

 

QUELS PROJETS POUR LES TEMPES GRISES ??

La problématique est avant tout de s’appuyer  sur des modélisations eurocompatibes,ce qui n’est pas toujours le cas.S’appuyant sur le Rapport COR,INSEE,GALI, EHLEIS;OCDE.INSERM.On sait par exemple que l’espérance de vie des français est en tête de peloton en Europe,mais ces chiffres pré-supposent des buts ou intentions technochratiques d’encadrement de dépenses ,de modélisation soçiale et d’éducation ou d’age de cessation de travail ou mise à la retraite mais il ne faut confondre ESPERANCE DE VIE et ESPERANCE DE VIE SANS INVALIDITE d’oû la PROBLEMATIQUE DE CAPACITER DE TRAVAILLER DU SENOIR;et  PROBLEMATIQUE  De LEGITIMITE et d’ENCADREMENT??

 

LES ELEMENTS CLES CONSTANTS  INTERVENANT SUR LE VIEILLISSEMEBT

1)TABAC

2)ALCOOL

3)ALIMENTATION,

grignotage,plats préparés ou rapides ,boissons ou desserts sucrés impactant  la differentiation soçiale  sautant d’une génération à la suivante (comme également dans le cadre de l’éducation avec illetrisme à 25 %  se transmettant d’une génération à l’autre) mais  globalement en 50 ans le budget de l’alimentation est passé de  35 % à 20 % au dépend de la viande,fruits et legumes,pain et céréales,et au dépend du temps de préparation en privilégiant à 25 % plats préparés ,dessert lactés sucrés,boissons sucrés (Le Figaro du 09/10/2015)

4) Les Differences Soçio-Economiques,l’INED (2008)parle de double peine d’incapacité  au sein d’une vie plus courte montrant que les professions ouvriéres sont plus précocément touchées physiquement et de façon sensoriielle .

L’Espérance de vie  des Plus de 60 ans:

chez  les Ouvriers Hommes est de  19ans,Femme 25 ans,

chez les Cadres 23 ans chez l’homme;27 ans chez les femmes.

.De plus les femmes vivant plus longtemps sont affectées par une incapacité avec un ratio 16 % des femmes de 85 ans que se soient en Mobilité,Audition,Visuelles ,Communications.

5) ACTIVITE avec prévention des Chutes

 

Etudes de Robine,Monteil,Robert-Baré,Cambois,Laborde;étude INED 2008,:INSEE,/:,EPHE,/Eurostat/,EHLEIS,/ECHI/,MEHM;/EU-SILC

La grande difficulté est de s’accorder sur les indicateurs combinant longévité et état de santé,la méthode Sullivan (1971) est la plus utilisée et peut se résumer ainsi: pour l’estimation de  la valeur de l’espérance de vie  sans incapacité EVSI

A partir d’une mortalité on calcule le nombre d’année vécue entre chaque age.Puis on déduit les années d’incapacité en utilisant les taux de prévalence fournis par les enquètes transversales des cas.A partir des survivants d’une table de mortalité on calcule le nombre d’année vécue entre chaque age.Puis on se sert des taux de prévalence d’incapacité pour calculer le nombre d’années vécues en incapacité.En déduisant ces années du nombre d’années vécu entre chaque age,on obtient en nombre d’années vécues  en incapacité.il suffit alors de calculer ces années à partir d’un age quelconque et les rapporter à l’effectif des survivants à cet age pour obtenir l’espérance de vie à l’age sans incapacité .

PROSPECTIVES

De 2004 à 2012,l’ESPERANCE de VIe ,ESV;a augmenté de 1,3 ans pour les femmes,1,4 our les hommes.En 2012 pour les deux sexes l’ESV est de 21,4 pour les femmes et 18 pour les homme (EU25).L’Esperance de Vie Sans -Incapacite ESVI,en 2004 est 8,7 pour les femmes et 8,6 pour les hommes.En 2012,à 65 ans les femmes et hommes peuvent espérer passer respectivement  44% et 49 % de leur vie

Selon Indicateur GALI/ EHLEIS entre 2004 et 2014

 

EVSI à 65 ans Augmentation  de 0,6 %par an pour les femmes,1,8 %pour les hommes

Espérance de vie  ESV à 65 ans: De 41% Femmes et 48 % hommes.

Espérance de vie chez l’Homme en 2014:Plus 8%

Espérance de vie à La Naissance Hommes :79,2;Femmes 85,4 ans

 

ESPERANCE DE VIE 2015

La FRANCE fait partie des pays à plus faible mortalité,mais moins performante pour l’espérance de vie sans incapacité.Entre 2004 et 2010 l’espérance de vie passe de 8,5 à 9 Ans pour les femmes suffisante pour garder constante de l’espérance de vie à 65 ans vécue sans limitation soit 48%.Pour les femmes l’espérance de vie sans limitation d’activité varie de 10 ans en 2004 à 9,8 ans en 2010.la part de l’expérience de vie sans incapacité dans les activités usuelles diminue de 45 % en 2004 à 42 % en 2010.en 2004 à 42%

Les FACTEURS DE RISQUE et ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX

L’Hypertension artérielle est un facteur de risque de 2,5;Hypertension systolique est 5 fois plus élevée chez le sujet agé,.Objectif jusqu’à 80 ans maintenir une tension artérielle à 14/9

Fibrillation Artérielle facteur de risque à 1,8-2,9

Diabete facteur de risque de 1,8 à 6

Tabac facteur de risque à 1,8

Hyperlipidémie facteur de risque 1,8 -2,6

 

MODIFICATIONS AU COURS DU VIEILLISSEMENT NORMAL

 

A )Composition Corporelle

 

*Réduction relative de la masse maigre

*Augmentation prortionnelle de la masse grasse à poids stable

*Diminution du volume d’eau extra-cellulaire

*Diminution des lipo-protéines entravant le transport des médicaments.

 

B)Systeme Nerveux Central

 

*Diminution modérée des neurones corticaux dopaminergiques et cholinergiques

*Vulnérabilité au stress avec moindre d’efficacité des reactions de compensation ou suppléance d’ou possible état confusionnel

*Réduction du sommeil et de la sécrétion épiphysaire de la mélatonine

*Réduction de la sensation de soif (Recepteurs hypothalamiques désensibilisés)

 

C) Systéme Nerveux Périphérique et Autonome

 

Periphérique:Altérations de la sensibilité profonde avec instabilité posturale et chutes

Autonome:Reduction de la sensibilté des recepteurs aux cathécholamines:Réduction de la fréquence cardiaque à l’effort et moindre sensibilité aux Béta-minémtiques et Béta-blocants. et alteration Baro-réflexe avec hypotension orthostatique.

 

D)Organes des Sens

*Presbytie(Vision de prés)

*Cataracte(eblouissement,visionfloue)

*Baisse de l’audition Prébyacousie pour les sons aigus.

 

E )Appareil Respiratoire

*Reduction de la capacité de diffusion de l’oxygéne

*Reduction de la capacité ventilatoire

*Reduction du débit expiratoire

*Diminution de la compliance Pulmonaire et calibre des bronches distales

*Apprentissage du Débit -Métre Expiratoire Peak-Flow sur le mode 6 *2* 3*2*

<<6 secondes expiration<<(2 secondes d’apnée<<3 secondes d’expiration<<2 secondes d’apnée.

 

F) Systeme Cardio-Vasculaire

*Altération de la fonction diastolique du ventricule gauche

*Augmentation de charge extra-auriculaire:Troubles du rythme auriculaire;Risque d’insuffisance cardiaque

*Augmentation de la Tension Artérielle systolique

*la prévalence de l’angor augmente après 70 ans

*L’Impuissance Sexuelle  après 60 ans a une prévalence  dépassant à 30%.Elle doit être considérée comme un marqueur du premier témoignage de la maladie cardio-vasculaire

 

G) Appareil Digestif

*Diminution des sécrétion chlrohydro-peptiques

*Augmentation du temps de vidage gastrique

*Ralentissement du transit intestinal

*Reduction du flux splanchnique

*Diminution de la masse et débit hépatiques (Intervention sur métabolisme médicamenteux)

 

H) Appareil Locomoteur

*Reduction de la masse musculaire

*Déclin de la consommation d’oxygene VO2

*Osteoporose:risque de fracture

*Amincissement et fragilité du cartilage articulaire

Prévalence de la Douleur chronique après 50 ans,sutrout gonarthrose.La douleur affecte 25 à 50 % des personnes vivant à domicile et  50 à 93 % des sénoirs en Instiutions

Problématiques:Seulement 1/3 des douleurs sont soulagés chez les sénoirs,il existerait une certaine pudeur à parler des douleurs,la douleur entraine souvent anxiété,dépression,régression,isolement,trouble du sommeil,chute,troubles de la marche,dépendance

L’Osteoporose touche 70 % des femmes de plus de 80 ans,60% sont victimes de fractures.15 % des hommes de plus de 50 ans feront une fracture osteoporotique.

 

I) Uro-Néphrologie

*Reduction des néphrons fonctionnels

*Altération tubulaire:diminution de la filtration  glomérulaire et d’éliminations rénales

*Surveillance :Clearance à la Créatinine et MORD(Modification of Diet in Renal Disease)

K) Endocrinologie

Femmes

*baisse fonction oestrogénique

Involution utérine et mammaire,atrophie vaginale et secrétoires

Homme:

*diminution testosterone et hypertrophie prostatique

 

Insulinoresistance avec intolérance au glucose

 

L) Peau et Phanères

*Atrophie épidermique,altération de la matrice dermique et mélanocytes

*Fibres elastiques altérées et rides

*Reduction de croissance des cheveux,ongles,mélanocytes

*Reduction des glandes sébacées et sudoripares

 

M)Immunologie

*Dysrégulation suivant état nutritionnel ,rôle du biotope intestinal+++

*Altération de l’immunité à modulation cellulaire (LT4,IL 2,LT)

*Conservation de l’immunité humorale (Lb ,Ac).Reponse vaccinale concervée

 

N)Relationnels et Psychologiques

Involution lente sensorielles,motrices et intellectuelles,conservationde lien avec famille et intêrêts dévellopés au cours de la vie.négoçiations pour equilibrer ressources propres et personnalité;dépendants de capacité de resignation passive ou refus d’oû sautes d’humeurs,conduites répétitives sécurisantes,agitation,investissement libidinal.personnel ou patrimonial.

Deux Sénoirs pour un adulte prennent des psychotropes.25 % desdéprimés présentent des troubles cognitifs,et sutrout la dépresion d’un membre du couple retentit de façon majeure sur l’autre.L’hopital St Anne a ouvert une évaluation pluridisciplinaire pour éclairer des couples en perdition et ou devenant dépendant.Un épisode dépressif après 70 ans comporte un risque important de récidive.

 

 

 

PREVENTION PHYTOTHERAPIQUE DANS LA VIEILLESSE NORMALE

 

*Protéger contre la POLYMEDICATION hépatoagressive

 

HISBISCUS

 

CHARDON MARIE

*TABAC

 

Avoine Avena Sativa

 

Valériane

 

*ALCOOL`

Assoçation Berberis,Hydrastis,Aunée

Kudzu ou PUERIA LOBATA

Rhaponticum Carthamoides ou LEUZA

*HYPERTENSION ARTERIELLE

Bouleau

Piloselle

Orthosiphon

Mais

Aubepine

Ail

Paquerette

Olivier

 

*ANGOR

Pollen de Thypha Augustofolium

Amni Visnaga

Tribulus Terrestris

Carthamus Tinctorius

Aubépine

 

*Protection Vasculaire Cerébrale

AIL

Eleutherocoque

Gingembre

Pueria Lobata:Kudzu

Sauge Rouge  Salvia Miltirrhiza

Noto-Ginseng

Gingko Biloba

Panax Ginseng

Pivoine

 

*Prevention Alzheimer

 

 

Eleutherocoque

Soja

 

 

Magnolia

 

Huperzia Serrata

 

Centella  Asiatica

Bacopa Monnierra

 

Safran

Resveratrol

Mangue

 

 

CANCER du COLON

Prevention avec fibres et Céréales .Cochrane 2007 et 2012 action sur Diabète 2 et diminue la polyadématose colique.

Baisse des ratio de cancers selon l’alimention d’aprés Beliveau

Crucifères;:Vessie 50 % et Poumons 40%

Agrumes  Estomac39%

Legumes vert:Sein30%

Baies Seins 31%

Noix Poumons 35%

Thé vert Colon 57%

 

Baisse des ratio de cancers selon les  apports d’après WCRF 2014

Vitamine C et Bétacaroténe:Oesophage

Persil,Ail:Estomac

Fruit:Oesophage,Poumons,Estomac,boiuche et Larynx

Lycopéne Poumons et Prostate

*STRESS

Eleutherocoque

Panax Ginseng

Schizandra Chinensis

Rhodiola Rosea

Withania Somnifera

*ANXIETE

Melisse

Passiflore

Saule

Aubepine

Romarin

 

*SOMMEIL

 

Valeriane

Centhrante

SAULE

TILLEUL

 

*PREVENTION de la GRIPPE

Eleutherocoque

Echinacée

 

 

*RHUMATOLOGIE

Harpagophytum

Vergerette

Bouleau

Sureau

Saule

Cassis

 

*OSTEOPOROSE

 

Préle

Bambou

Ortie

 

 

*DEPRESSION

                                                             Millepertuis sous conditions qu’i n’y ait  pas d’ IRSS,Digoxine;anti-coagulant

Angélique

Centhrante

Valériane

Passiflore

 

 

 

 

 

LE viellissement de la peau  et effets nefastes des Ultra-violets

2Novembre 2015

Le Stress-Oxydatif est l’élément déterminant du photovieillisement qui fait intervenir deux facteurs prépondérants;inhibtion de la Tyrosinase et des métalloprotéinsaes métalliques jouant un rôle déterminant dans la dégradation de la matrice extra-cellulaire du derme

Il faut insister que le stress oxydatif et actions contre les radicaux libres apparaissent comme une explication commode , vulgarisée donc simple ,ce qui est tout à fait inexact, non seulement ce processus est généralisé,cutané,osseux,dégénératif mais aussi neurologique,la présence continue des ROS altérant l’ADN de la mitochondrie,avec mutations de l’ADN,

qui engage des recherches dans certaines myopathies(syndrôme de Kearns-Sayre)et une part de la maladie de l’homme vieillisant les neurodégérescences telles celle de la maladie d’Alzheimer(Altérations chromosomiques 21, 1 et 14 entre autre le 19)

                                    

 

La peau est schématiquement sur 3 niveaux;Epiderme,Derme,Hypoderme et 5 couches:Cornée avec film hydrolipidique,couche claire,couche gralulomateuse,couche de Malpighi,couche basale,couche hypodermique.mélanocytes sont à la jonction couche de Malpighi et couche basale,kératinocyte et fibroblaste dans l’hypoderme,nerf et vaisseaux de l’hypoderme à la couche claire,glande sudoripare de l’hypoderme au pore de la couche supérieure.

 

 

                                       

 

Les effets du soleil sur le vieilissement cutané est connu de tous:Rides,Ridules,Taches pigmentées,telangiectasie et naturellement favorisation des cancers cutanés par surexposition aux UV .Spectre UVB,atteignent la peau  jusqu’à 160-180  Miroc-m,faiblement au derme,inpliqués dans la synthèse vitamine D,équilibre calcique et tissus osseux,impliqué dans le carcininome , agissant sur l’ADN (vieillissement,et favorisation du cancer),Spectre UVA pénétrent  le peau jusqu’à 1000 micro-m et le derme plus  que les B,ils générent comme les B,la formation d’oxydants cellulaires (ROS).lorque les ROS sont en excès les cellules cutanées subissent un stress oxydatif.Les facteurs favorisants:

                                  

 

1)Peau Claire

2)Antécédants familiaux

3)Non respect de protection  et durée à l’expostition solaire

4)Professions exposées:agriculteurs,marins etc.

 

LES UV et la PEAU

 

1)Synthèse de la vitamine D3 à partir de Pro-D3 d’origine alimentaire. (De Heas 2005/Makrantonakki et Zoubalis 2008).Rôle immunitaire et contre mort cellulaire

2)Production de Mélanine (Hillion 2003),réaction photochimique

3)Libération de prostaglandines,leucotriènes,prostacycline (Hillion 2003/Yaar  and co 2007)

4)Immunosupresseurs cutanées (Hillion 2006)

5)  Stress Oxydatif( Murray 2008,Hillion 2006) Production  de  Radical Oxygéne ROS:lésions des phospholipides des membranes,ADN et protéines. (Xu,2005/Zang 2004/Afaq 2005/Yaar et Gilcherst 2007)

6)Lésion de l’ADN (bases pyrimidiques):Yaar 2007/Gonzales 2008/Matsui 2009/WANG 2010 et mutation de l’ADN de la mitochondrie.Actions de type cumulatives malgré une autorégulation.

7)Erythèmes actiniques (coup de soleil ) aux UVB

Les lésions de la peau sont donc la concordance des effets externes UV,Tabac,maladie chronique ,dysfonctions endocriennes auxquelles  s’ajoutent les causes intrinsèques de vieillissement chronologique et génétique.

Le traitement sera  donc une conjonction préventive d’action sur la mort cellulaire (théorie génétique de perte de télomère)altération des protéines,lipides,ADN avec application de la théorie des radicaux libres,préventions des lésions de l’ADN,Glycation des protéines,dommages menbranaires. d’oû Anti-oxydants,enzymes protéases-phospholipase,acétyltransférase éliminant protéines et lipides oxydés.

 

 

Comment la peau Vieillit et Génèse et mécanisme de defense contre  Les ROS

Reactive Oxygen Spécies. en systéme aérobie 02 et avec UV saturent les capacités anti-oxydantes.

                                         avec pour effet:

 

1)Activation des  recepteurs membranaires des cellules cutanées :facteur de croissance épidermique EGF et Fibroblastique FGF,Facteur TNF alpha et Interleukine,recepteur à la protéine Kinase PTK (Xu,Fischer2005/Afaq,Mukhtar 2006)

 

3)Rôle important de la phosphorilation de la Tyrosinase PTP inihibée par les ROS.Rôle esentiels des protéines tyrosine kinase rendant les recepteurs menbranaires inactifs (Xu,Gilchrest.2006)

 

4)Les ROS inhibent les recepteurs des facteurs de croissance,rôle dans la régulation de la matrice dermique extracellulaire:d’oû reduction du collagène 1 (Heldin 1997/Yaar 2007)

 

5)Activation des Kinases Mitogene Activated de Proteine Kinase MAPK induisant le facteur de transcription Activator P1:permet l’expression des métallo-protéinases matricielles MMP,responsable de dégradation du collagène et élastine,et inhibition de la matrice extracellulaire. Wang 2003/Xu,Ficher 2005/Afaq et Mukhtar 2006/Yaar 2007)

 

6) Activation du recepteur de croissance épidermique EGF par inhibition de la protéine Tyrosine phosphatase (Xu et Fischer 2005) par les ROS.Donc l’inhibition de la protéine  tyrosine phophatase intervient deux fois souligant son intêret dans sa modulation ( Etat des recherches en fin de chapitre)

 

7)inhibition de recepteurs menbranaires  (Facteur de croissance) par les ROS :d’oû réduction de la synthése de collagène 1(Xu,Fischer 2005/Heldin 1997/Yaar et Gilchrest 2007)

 

8)Activation du facteur de transcription AP1 induit par les MAPK (Mitogene activated protein Kinase):Expression de métallo-protéinase matricelles MMP:dégradation du collagéne et Elastine

 

9)Activation du facteur de transcription Nuclear Factor Kappa B,NFkB,production de cytokines pro-inflammatoires (Wang 2003/Xu,Fischer 2005/Yaar 2007) IL-1 et 6,TNF-alpha immunorégulateur (Kang 2001,Yaar,Gilchrest 2007).Activation d’une kinase phosphate inositol P1-3 kinase/ART):Prévention mort celulaire (Wang  2003 XU et Fischer 2005)

 

10)Metallo-protéinase matricielle et matrice extra-cellulaire du derme:dégradation du derme (Xu et Fischer 2005).rôle fondamental des MMP dans la dégradation de la matrice extra-cellulaire du derme et photo-vieillisement (Okariren 1990/Berneburg 2000,Sudel 2003/Yaar 2007/Abou Zaid 2007)

 

11)Inflammation et immunosuppression.Dommages directs de l’ADN.Stimulation des polyamines stimulant mélanogénèse et immunosuppresion (Yaar,2007/Nichols et Katiyar 2010).rôle du TNF alpa induit par NF-kB dans réponse immunitaire

 

12)Angiogénèse par Vascular endothelial growth factor

 

13)ROS et altération de l’ADN mitochondrial;mutation de l’ADN (Berneburg 2000/Rabe 2006/Yaar 2007/Ballard et Dean 2001) Affecte énergie (transformation ADP en ATP).mutation fonction de la durée  et dose d’exposition UV (Benerburg et Yaar)

 

14)Oxydation des protéines (Tyrosine,méthionine,proline:Shacter 2000/Yaar 2007) et lipides (Hillion2003).Oxydation des protéines par UV:collagénase,groupement sulfhydriles,superoxydismutase,catalase.

 

15)Mutations des télomères/UVB ;dommages irréversibles de l’ADN ,sensiblité sur thymines irréversibles (Yaar 2007/Zussman 2009).oxydation des guanines, importante cause du vieillissement.(Yaar,Gilchrest 2007)

 

 

ACTIONS ANTI-OXYDANTES DOMINANTES SUR DOMMAGES CELLULAIRES

 

                  1)Peroxydation  Lipidique

 

*Caroténoïdes:Gonzales 2008/Baron 2008

*Vitamine E:Baummann 2009

*Acides Phénoliques:Baron 2008

*Extrait du Thé vert:Adhami 2008

*Genéstine et Diadzéine:Gonzales 2008

*Sylimarine:Adhami 2008

*Anthocyanide ,Pomogranate:Afaq 2006

 

                       2)ROS

 

*Extrait du Thé vert:Adhami 2008

*Sylimarine:Adhami 2008

*Resvératrol:Afaq 2006

*Curcumine:Yaar 2007

*Révesratrol:Afaq 2006/Yaar 2007

 

                       3)Action sur Collagène

 

*Caroténoïdes :Gonzales 2008

*Rétinoïdes:Yaar 2007

*Vitamine E:Bauman 2009

*Génestine et Didazéine:Yaar 2008

*Pycogénol:Palmer 2010

*Acides Phénoliques:Alleman 2009

 

                       4)Mutations de l’ADN

 

*Caroténoïdes:Gonzales 2008

*Révesratrol/Park,Lee 2008

 

                         5)Action sur Metalloprotéases MMP

 

*Rétinoides:Palmer 2010

*Vitamine E:Hopkins 2010

*Extrait du Thé vert:Matsui 2009

*Pycogénol:Palmer 2010

*Résvératrol: De Calvez 2010

*Curcumine: Alleman 2009

*Acides Phénoliques.:Alleman 2009

*Pomogranate(polyphénol):Alleman 2009

 

ANTI-OXYDANTS cellulaires contrant les ROS(Palmer,Silveran,2010/Rabe 2006)

 

1)Anti-Oxydants enzymatiques

 

*Superoxydismutase (SOD):reduction de O2 en H2O2

*Catalase

*Gluthation-peroxydase.SOD et GP sensible aux UV (Rabe 2006)

 

2)ANTI-OXYDANTS Non enzymatiques (Palmer,Silverman 2010)

 

*Vitamine C

*Vitamine E

*Glutathion  GSH régénéré du Gluthation-peroxydase.protecteur contre le stress oxydatif (Sallou 1998/Abu Zaid 2007).Donneur d’hydrogéne à la vitamine C.La vitamine C est un piégeur de ROS et recycle la vitamine E

*Acide Alpha-Lipoïque

Coenzyme Q10 ou Ubiquinone,transpotteur d’électron,diminue avec l’age (Bauman 2007).Réduit la formation des rides. (Rabe 2006)

 

 

 

Facteurs favorisant invitant à se protéger du soleil par des crêmes:

 

1)Peau claire ou Rousse:ne pas bronzer,Créme Ecran Total

2)Peau claire,,tache de rousseur:ne pas bronzer,Ecran supérieur à 30.

3 Peau bonne avec peu de Fabrication de mélanine:crême indice 15

4)Bronzage rapide:Crème hydratante;Indice 15

5)Peau Pigmentée:Exposition progressive,Crême hydratante

6)Peau noire:exposition progressive,crême hydratante.

 

La peau est comparée à un structure d’un matelas (molleton,couture,ressort ) qui s’altèrent par le soleil: L’altération du derme est donc la conjonction de:Diminution des glycales,altération des fibres collagènes et l’elastine se casse.La peau devient séche,plus sensible à la chaleur et éléments extérieurs,perte d’elasticité,rides,purpura,atrophie du derme,phénomène dit d’élastose solaire  (Mélanine,collagène,élastine)

        

L’ épiderme arrête pour 90% les UV (70% par la couche cornée). Seuls 20% passent mais agissent sur les caplilaires,fibroblastes,fabrique de dimères de l’ADN,libèration des radicaux libres menbranaires . Donc  tout est en place pour les processus pathogénes.

              *La mélanine qui protège la peau contre les UV est fabriquée par les mélanocytes (deux types: Noire et rouge peu protectrice):à partir de tyrosyne et cystéine,bien qu’il soit dit que les processus  ne sont pas tous expliqués,l’inhibition de la tyrosinase est le phénomène pivot.Une neuro-mélanine est sous contrôle de l’hypophyse intermédiare (la MSH),intervenant dans les rythmes circardiens et veille-sommiel.

Si le vieillisement de la peau est inéluctable il peut et doit  être pris en charge par des mesures préventives et cosmétiques,les CARCINOMES cutanés prennent une place importante,60 à 80.000 cas nouveaux par an et 7400 Mélanomes par an soit un accroissement multiplié par deux tous les 10 ans.,dont 1/3 ont une évolution mortelle.Devant cette progression toute affection cutanée inquiètante par son,aspect  ,évolutivité impose consultation et examen histologique permettant d’anticiper un traitement.

 

LEs CARCINOMES

Ils représentent 90 % des cancers de la peau,présents sur les zones exposées:visage,épaules,avant-bras et mains et sont de deux types:

 

1)CARCINOME BASO-CELLULAIRE de la couche basale de l’épiderme,aspect perlé,ne métastase pas.

 

2)CARCINOME SPINO-CELLULAIRE,touchant la couche supérieure de l’épiderme

Aspect crouteux en surface puis extension en invasion du derme

 

3)LES MELANOMES

Tumeur pigmentée sur Tronc et Jambes,à différencier d’un grain de beauté ou naevus;qui s’étend en surface,épaisseur et change de couleur.Impératif de diagnostic précoce afin d’établir un protocole thérapeutique adapté.

Quelque soit le type de lésions,ce n’est rien,c’est une tache sénile,un truc de vieux,ces réflexes ne doivent plus avoir cours,consultez pour un prélèvement histologique qui guidera la thérapeutique.

On peut déjà non pas faire un auto-diagnostic mais respecter la rêgle typologique  de l’aspect de cette lésion  A B C DE qui déjà impliquera une consultation:

A:Asymétrie

B:bords irrégulier

C:Polychrome

D:Diamètre,supérieure à 8 mn

E:Epaisseur ou Extension

 

 

 PRINCIPALES BASES PHARMACOLOGIQUES DES PLANTES A PROTECTION

CUTANEE

 

Elles sont  schématiquement selon Skin Aeging:Natural Weapons and Strategy.Binic,Lazarevic,Ljubenovic,Sokolovic.Evid Based Complemt Alternat.Med 2013;2013:827248

 

1)PLantes à Action ANTI-OXYDATIVES

 

Action sur Radicaux libres

Raisin:Vitis Vinifera

Thé Vert;Camellia Sininsis

Curucuma:Curcuma Longa

Mure :Morus Alba

 

Action anti-oxydative

Réglisse:Glycyrrhiza

Yerba Mate:Ilex Paraguariensis

Café:Coffea Arabica

Peuplier:Populus Nigra

Thym:Thymus vulgaris

Romarin,:Rosemarinus

Origan,:Origanum vulagare

Basilic :Ocinum Basilicum

 

 

2)PLantes protégeant contre les ULTRA-VIOLETS et Vieillissement

 

Contre UV

Thé vert:Camélia sinensis

Grenade:Punica Granatum

Polypodium Leucotomos

Café

Chardon Marie: Sylibum Marianum

Labisia pumila

 

Anti-Vieillissement

Soja Glycine Max

Cafe

Ixora Parviflora

Embelica officinalis

 

 

3)PLantes Protégeant  LA MATRICE

 

Anti-Hyaluronidase

Arctium lappa;Bardane

Areca Catechu

 

Ant-elastase

Areca Catechu

 

Anti-collagénase

Yam:Doiscorea villosa

 

Inhibtion des enzymes métaloïdes MMP

Curcuma xanthorrhiza

Styrax Japonica

Polypodium Leucotomos

Soja

Café

 

Stimulation de l’acide Hyaluronique

Astragale

 

Stimulation du collagène

Embélica off

Gotu kola,Centalla Asiatica

Arctium Lappa

Camelia Japonica

Ginseng

Cinnamomum Zeylanicum

 

 

4)Plantes à PROPRIETES ECLAIRCISSANTES

 

Réglisse

Rhubarbe:Rheum

Arctophyllos Uva-Ursi

Ginseng

Aloe Vera

Yam

Origan

Onagre :Oenothera biennis

Kaki:Persimon

Ananas

Eglantier: Rosa Canina

Gingembre

Rubus ideus

Morus Alba

 

 

5)PLantes RENFORCANT et RAFFERMISSANT  la PEAU

 

Reglisse

Curcuma Longa

Psorolea corylifolia

Casssia Tora

Araca Catechu

Grenade

Centalla Asiatica

Cinnamomum ezylanicum

Aloes

Houblon

Yam

 

PHYTOTHERAPIE : de la  MELANOGENESE à L’INHIBITION de la TYROSINASE

 

Le principe  acquis de l’INHIBITION de l’Activite de la TYROSINASE dans la MELANOGENESE a ouvert la voie royale des plantes PROTECTRICES CUTANNES,une revue de détails  est donc nécessaire ,voie thérapeutique, cosmétologie  préventive et prise de conscience mondiale de la gravité des carcinomes cutanés.La régulation de l’activité de la Tyrosynase est  la clé de l’inhibition de la mélanogénse,Te-Sheng Chang /Materials ,2012,51661-85.

 

 

Principes globaux de la mélanogénèse

 

Deux types de mélanines sont synthétisées dans les mélanosomes:eumelanine et pheomélanine..la tyrosinase catalyse l’oxydation tyrosinique à  la dopaquinone. Le  dopachrome  s’auto-oxyde avec cystéine et gluthatione,formation de l’eumelanine par oxydation et finalement  formation de pheomélanine.La tyrosinase est produite par les mélanocytes et présente un lien central avec le cuivre et 3  histidines

En apparence simple,la mélanogénèse est en fait une chaine complexe ,il faut se référer à la carte de régulation de Kyoto Encyclopéia of Gène and Gene(KEGG) ;Août 2012

 

1)Inhibition de l’activité directe catalytique de la TYROSINASE

(modéle Tyrosinase de champignon Agarus Bisporus)

L’acide P-Coumarique est un inhibiteur classique. (inhibition par stimulation des cellules B16 en MSH apha.L’acide P-Coumarique a une action similaire à l’acide cinnamique et acide caféique.L’effet du modèle champignon a donné quelques controverses;

ouvrant la voie à l’utilisation des FLAVONOïDES issue du TRIFOLIUM Pretense,surtout isoflavones,calcycosine et biochanine A,

*tetraChalcone (TMBC) issue de MORUS NIGRA (action dose-dépendante),

*inhibition de la mélanogénèse par dyhydrooxyacétanone (2-5DAHP) de CYNANCCHUM bungei,et linderanolide B de CINNAMOMUM Subavenium.

 

2)Accélération de la Dégradation de la TYROSINASE

La dégradation et synthèse de la tyrosinase sont étroitement couplées.

*Inhibiteur de la mélanogène:acide linoléique,hydroxycholestérol,phospholipase,phénylthoiurée :

Ando, ,Kondoth,Ichihashi.Jour.Invert.Dermat.2006.

*Terréine . du Penicillium (Park Kim;Kwon.Exp.dermatao.2009,18,562-66):effet inhibiteur puissant

*Géontine ,triterpène isomalabaricane  (Zhang,Che,Jour.Prod.Nat.2001), de l’éponge du Sud de la Chine GEODIA JAPONICA

*Inulavosine de INULA NERVOSA:Fukita,Motokawa,Katagiri and co.J;Invest.derm.2009,129-1489-99

*Corchoriffatty de MELISSA OFF (Fujita.Exp.Derma.2011)

 

 

3)Inhibition de l’Expression du Géne Tyrosinase via Mitf (régulateur=microphtalmia associad transcription facor).

*Phenoxazine d’Agarus Hisporus (Miyake,Yamamoto.Biosci.Biotech.Biochem.2010)

*furanoside et glycopyranoside de feuilles de Momordica charanta (Jiluchi,Zhang,Huang and co.Chem.biodivers.2012)

*Lucidone des fruits de Lidera erythropa ( Kumar,Yang,Chu and co.Phytother.Res.2010)

*Anémonine de feuilles de Clematitis Crassifula!Huang,Lee,Chan,Hsu,Wu.J.Derm;Sci.2008)

*Keamferine,galangine d’Alpinia Officinarum(Matusda,Nakashima.Biorg.Med.Chem 2009)

*Hirseine de Thymelacea Hirsuta feuilles ( Villarçal,Han,Yamada.Exp.Drem:2010)

*Procatechine,acide vanilique,origanoside de Origanum Vulgare (Chou,Ding,Hung,Liang.Exp.Derm.2010)

 

 

4)Action à travers de la dépendance c-AMP.(acide adénoside cyclase,mélanocortine receptor)

*Paenol de l’ecorce Pivoine,reduction de mARN et tyrosinase et MITF Expresion(Bu,Ma,Chen,Zhou.J.Chin.med.2008)

*Phyoalexines su Soja (Lee,Kim,jeon.BMJRep.2010)

*liconeate d’Oxalis triangularis(Huth,mim,Lee,Joon,Cui.Biol.parhm.Bull.2010)

*platycodine,racine Platycodon Grandiflorum,avec effets génétiques(Jung,Hwang,Kim,jung. Biol.Pharm.Bull.2010)

*Chrysine de la Propolis (Kim,Rho,Shin,Lee,Park.Exp.derm.2011)

 

5)Action par la voie W nt( voie Béta-Caténine de programation cellulaire et de stabilisation cytoplasmique.

*Calcone:Alpinia Katsumadai,dégradation de béta-catéchine(Cho,Ryu,Shin,Park and co.Biochem.Biophys.Res Comm.2009)

Les études montrent  l’action préférentielle sur la Wnt par la cardamonine (Cho,Ryu,Jeong and co Biochem.Bioph.Res.Com2009)

 

6)Action sur la voie ERK (extracellular signal regulated kinase)

Non encore élucidée.Etudes avec Morinda citrifolia,Broccoli,Kalopanax Résultats plus probant avec curcumine,Curcuma longa (Tu,Lin,Lu,Qi and co.Phytoth.res 2012)

*Etudes avec Schizandra sinensis,fructofuranose ; haginine de Lespedeza. (Oh,Jang,Choi:schizandra .J.Ethn.pharm.2010)

 

7)Autres voies de recherches

Myrtistica Fragans,Calea urtifolia,Erigeron Breviscaspus,Keampferia pandurata,Ceasalpinia Sappran,Rheum Off,Saurusus Chinensis.

 

                                     Bibliographie

 

**Etudes sur 67 plantes 5 plantes inhibitrices de l’enzyme Tyrosinase.Jour.of Ethno.Octobre 2002/Baumm,Arnoult,Scorri.,Do Bernard

Styphonodentron barbatimao

Portulacca Pilosa

Coiriniana Brasilensis

Entasa Africana

Prospis Africana

Morus Alba

**Etudes in  Ethno.Phytopharm.  Vol.106.Juin 2006 .353-59(Taipee) Wang,Lin,Huong,Chang,Hsu,Lee

Sur  25 composants  4 plantes ont montré leur action inhibitrice de la tyrosine catalysant  la synthèse de la mélanine :Sophora Japonica,Morus Alba,Pharbilas Mil,

Spatholobus suberecctus. Effets sur radicaux libres par composées phénoloiques,inbhiteur Tyrosinase.

Lithospermum ertythrodiza,Gentiana Microcephhylla,Phytolacca Acinonse,Glycchyriza urenlis ont uneaction moins nette.

**Etude Sud Africaine ;Mapunya ,Nikolova,Lali.Ev;Based.Compl;Altern.Med.2012/374017

Etudes sur 10 plantes de 4 familles;Aloe Vera ferox,Aculeata,pretoreinsis,sessiflora;Action inhibitrice Ferox 60%/31% Acuelata/17% Pretorientis/13% Sessiflora

Effet de Harpephullum Caffrum ,feuille et ecorce inhibitrice Tyrosinase et cytotoxyque sur mélanome.

**Etude Chinoise sur 50 extraits antityrosinases.Ye,Chou,Mu,Wang,Chu,Leung.Fong,Zi.Jour.EthnoPharM.2010 Juin,129(3)387-90.Essais positifs à 50 % pour 10 extraits;Pour l’essentiel la formulation AMPELOPIS Japonica,LINDERA aggregata,POLYGONUM odoratum. effets   comparatif à des formules complexes ayant des résultats superposabbles:Quian-Wang-Hong-Bai-San et San-Bai-Tang, ces deux comparés à l’arbutine sont moins efficients, Qiong-Yu-Gao et Polygonum ont de meilleurs résultats..

**Le Resveratrol(De Vitis Vinifera)inhibition de la Tyrosinase.Park,Boo.Evid.Compl.Altern.Med.2013,645257.Haut potentiel inhibiteur comparé à l’Acide P.Coumarique.

**Etudes Coréennes comparant PAEONIA  AlLBA,Polyporus Umbellatus,Evodia Off.La Pivoine Blanche a un effet supérieur sur tyrosinase et mélanogénèse.J.Cosmet .2013.Mar.-Apr.64-(2)145-56.Son,Young.

**Le Mulberroside A de Morus Alba inhibition de la tyrosinase.Kim,Cho,Lim and co J;Ind.Microbiol.Boitech.Huin 2010.37(6)631-7

**Hydrolysat des Citrons stimulent la mélanogénèse contre les dommages cutanés induit par les UV./Hydosylat Plants of CITRUS.Chiang,Lin,Hsian,Hsiao,Tasia,Wen.Phyothertapy.Res.Vol.25.Issue 4.20 sepT.2010

**Inhibition de La mélanogénèse  et Tyrosinase par Magnolia Officinalis

Jour.Of Med Plants Res.Vol.5.janvier 2011;Ding.chang.Chiaang,Li,T-Seng

** Effet anti-Viellissement cutané  des extraits de fruits d’ARCTIUM LAPPA Jour.Cosmet..Dermat.2OO8.dec.7(4)2819.Knott,Reuschlein,Mielke,Wensorra,Mummert, and Co. Induction des cytokines,interleukine 6 et facteur TNF Alpha.Stimulation de la synthèse du pro-collagène et accroit l’expression de la  hyaluronane  synthétase 2 ,en 6 semaines sur fibroblastes in vitro.

** Inhibition du vieillissement de la peau par UVB par Extrait de Punica Granatum.Int.J.Derm.mars.2010;49(3)276-82

** Action sur Hyperpigmentation induite par UVB par  Coeur de bois d’Artocarpus Incisus.J.Cosm.Sci.Janv.Fev.201162(&)1-14/Buranaiaree,Donsing,Vivosch.

**Action du Ginseng Rouge sur le vieillissement induit par les UVB.J.Ethn.pharm.2009.Juin.123-25_123(3)446-51

             VIEILLISSEMENT et Maladie d’ALZHEIMER

Devant l’impact alarmiste médiatisé  des ratios de la maladie d’Alzheimer,force est de constater que la tendance est de médicaliser voire surmédicaliser la vieillesse harmonnieuse et ses pathologies,surtout lors de la publication de mai 2013 du DSM5 (classification des maladies neuro-psychiatriques)anglo-saxone, avec sa nouvelle classification de la maladie d’Alzhiemer qui anime et oppose écoles neurologiques et définition de prise en charge du vieillissement et de ses incidents.Cette levée de bouclier entraine de facto une nécessaire simplification oû la vieiilesse réussie doit être définie et ce qu’elle suppose comme encadrement socio-médical ,familial,mesures de protections légiférées,ce qui ne veut pas dire délégation avec pour pièce maitresse la prévention.Les troubles cognitifs légers (TCL) sont le lieu commun de la vieillesse même harmonieuse,TCL touchant 1,5% des personnes normales (Belleville/ 2008) et s’ils sont encadrés,en 2-3 ans les TCL reviennent à la normale dans 40% des cas (Larrieu/2002).Toutefois,15 % des TCL risquent de dévelloper un Alzheimer(Belleville/2008)

La capacité mnésique touche 60,8% des personnes agées (Dartigue/1997),c’est donc un aspect négatif du vieillissement.Cet élément n’est pas péjoratif,car s’il existe une réserve cognitive,elle permet de retarder l’apparition du déclin cognitif(Villeneuve/2010)

Cette réverve cognitive augmente avec :

*le niveau d’éducation

*Interventions sociales

*Activités et loisirs

C’est dire que les actions du 3ème age,concours,spectacle,atelier de mémoire,réunions thématiques  avec activitées musicales ou culturelles  sont cruciales.Elles sont d’autant plus cruciales que la tendance est à l’isolement du sénoir,écart intergénérationnel qui délègue,institutionalisations de délégation parfois réduite à des dortoirs-réfectoirs.

Le problème est d’autant plus difficile que la durée de vie a augmenté,ayant un coût mais surtout nécessitant  un toilettage structuturel.Il ne faut pas oublier le contrôle alimentaire entrant dans les facteurs de risque non négligeables;prévenir avitaminose B,C,E,A et fournir les anti-oxydants (polyphénols de fruits et légumes)

*Selon l’Insse (2006) /Selerin(2001)/Inserm;Robine.2012,l’espérance de vie sans incapacité est passé a 78,2 ans pour les hommes de 61,9 ans,pour les femmes espérance de vie de 85 ans dès l’age de 63,5 ans

*Les TCL ou troubles cognitifs légers  ou Les MIC (Mild Cognitif Impairement) sont importants à repérer car ,ils feront la différence qui supposent des lésions anatomo-pathologiques modes d’expression des premiers signes avant- coureurs de l’Alzheimer (Troubles de la mémoire avec signes hippocampiques:instrumentale,apraxie,agnosie,aphasie)

*Le vieillissement normal s’accompagne souvent à des troubles mnésiques,troubles subjectifs:50% chez les plus de 50 ans;avec 15-25 % d’oublis fréquents.ils existent des ressources d’attention avec tendance à la capacité d’enregistrement des informations et des récupérations.Le déficit attentionnel est souvent le témoin d’un état dépressif (deuil,agenda psychologique caché),anxiété(due à l’isolement ou sensation d’abandon,précarisation),troubles somatiques multifactoriels (hypertersion,diabète,hyperlipidémie,obésité,arythmie)

*Les diificultés attentionnelles potentialisent les faits annexes ,soit les troubles de la mémoire du travail retentissant sur les aspects mnésiques à long terme et certains aspects du langage,avec difficulté d’évocation mais avec un apprentissage normal.

*Les diificultés s’expriment avant tout dans les taches complexes et chronométrées.

Bien qu’il soit dit que la vieillesse est un naufrage,Ô VIEILLESSE ENNEMIE,n’ai-je tant vécu pour voir tant d’infamies”,il faut réintéger l’homme vieillissant dans son milieu naturel qui est une société d’hommes qui communique,transmet,éduque et protège,si celà demeure un voeu pieux ou une La Palissade,il y aura une surmédicalisation de la vielilesse.

*Un exemple positif,nous vient du Canada (Institut Douglas/Dr Judes Poire):la prévention encadrée retarde  de deux ans dans 30 % des cas l’apparition de l’Alzheimer .SUR 5 ANS,LA MALADIE EST REDUITE DE 50% pour des personnes vieillisantes présentant des troubles mineurs cognitifs (MCI).Ce résultat parmi d’autres conforte l’idée que:

*la vieillesse n’est pas une fatalité inexorable

*Que la MCI conduisant à l’Alzheimer ne répond pas qu’ à un seul critère  uniciste appélé phénomène en cascade mais bien à des causes  multifactorielles.

S’ il  peut exister une différence d’expression phénomologique  pouvant prêter à confusion entre TCL et MCI;la pertinence du MCI-TCL évolue de 10 à 15 % par an et  près de 2 % pour le même âge en 6 ans de MCI-TCL, 80% feront un Alzheimer.Cette précision est d’autant plus nécessaire qu’une tragique méprise d’interprétations de tests psychologiques quantifiés  et mal interprêtés peut entrainer une surenchère médicamenteuse inutile ,d’autant qu’il est acquis que les traitements anticholinestérasiques nécessitent une indispensable révision:

*Selon Le rapport canadien CCOHTA (09/2005)et le Lancet (2004/331):le Dozenil,Galantamine,Rivastigsmine,études sur 12 semaines,apportent un bénéfice modeste à court terme.les effets indésirables de 8 à 25 % font cesser Galantamine et Rivastigmine

*le Dozenil n’a pas amélioré la qualité de vie ou diminué le placement en institution(Kaduzskiecz/BMJ/2005)

*Revue Prescrire (2003/2/3):effets bénéfiques de 10% à court terme

 

Le VEILLISSEMENT CEREBRAL

Il faut rappeler ce que représente le vieillissement normal:

*Facteur de l’état antérieur

*Harmonieux (Shenk/2004):préservations des capacités normatives  imposées adaptées à l’evolution de l’âge.

*Gracieux (Cobeza 2002)

*Réussi (Rowe 1996

*Sain (Amouyel 2008)

*Cognitif normal (Lindew 1994).En terme de déclin avec l’âge de la performance à diverses épreuves censées mesurer le fonctionnement cognitif

Le VIEILLISSEMENT CEREBRAL est:

Une modification cérébrale morphologique et fonctionnelle (Jack.2010),en l’Absence de pathologie (Beason-Hold.2008) avec déclin des tests neurologiques (Clarik) mais sujet à variations (Delacourt.2000)

                1)Le vieillissement commence à 50 ans (Leuba.2004)

touchant les ZONES HIPPOCAMPIQUES ET FRONTALE( Raz.2003),les zones les plus sensibles étant le CORTEX PRE-FRONTAL (Raz.2000) avec troubles COGNITIFS (Taconnat.2007)

 

                 2)L’IRM

montre les régions concernées:Cortex Frontal,Pariétal,partie caudale de l’Hippocampe (Desgranges.2008.)Leur volume est préservé,alors que celui-çi diminue lors de l’Alzheimer(Barnes.2009).le volume se mesure sur la partie médiane (Jobts.1994).Si le volume est diminué de 11 %,un Alzheimer est probable,si diminution de 15,1% l’Alzheimer se confirme.Alors que sur un groupe contrôle,la diminution de volume est de 1,6% par an

                 3)Les PERFORMANCES PRESERVEES

*Changement des performances à travers des taches partagées,partage intentionnel (Verhaeghen.2003)

*Alternance des taches (Wasylysh.2011)

*Attention soutenue partagée(Haster,Zacks.1998)

*Attention des taches concurrentes (Bherer.2008)

*Raisonnement (Salthouse,Pritt.1997)

*Changement Cognitif;Capacité Mnésique (Van der Linden 1994).Touche 60,8% des personnes agées (Dartigue.1997).Les troubles cognitifs légers sans démence étudiés par Convit (1995)Zhong(2009).Toutefois ces troubles cognitifs peuvent précéder les symptômes de l’Alzheimer suggérant qu’il s”agit d’un facteur de risque important pour dévelloper un Alzheimer(Convit:1997/Wolf 2001)

               4)Les MEMOIRES:principes élémentaires

 

a)MEMOIRE SEMANTIQUE

*Connaissances générales organisées en catégories:objet,faits,rêgles,concepts,proposition (Shenck 2004)

*Mémoire procédurale:habileté propriomotrice discutée

*La mémoire sémantique est préservée (Taconnat.2008)

*Baisse Spécifique à l’accès aux informations phonologiques,piste importante pour différencier le vieillissement normal et Alzheimer (Le Pouzo 2001) et difficulté aux lexiques (Gely.Naegeot .2000)

b)MEMOIRE DE TRAVAIL

Stockage des informations dans la MEMOIRE à LONG TERME:stockage et manipulation,la suite d’informations à réaliser une tache en cours (Taconnat.2008).Avec

Boucle phonologique:information verbale et visuelle

Calepin viséo-spatial

Buffer épisoique:stokage de l’information multinodale

c)MEMOIRE EPISODIQUE

Touche les événements biographiques vécus dans un contexte temporo-spatial singulier (Gely-Nargot.2000)

Mesurée en Rappel libre,Indicé,et reconnaissance (Taconnat.2008).Diminution des 3 stades dans le vieillissement,l’épreuve de reconnaissance est faiblement touchée,et trouble de la récupération contrôle (Giffard 2001)

d)MEMOIRE IMPLICITE

Manifestations mentales ou comportementales occasionnées par la rétention d’information dont le sujet n’est pas conscient (Shenck.2004).Etudes sur Amorçage de répétition qui est sauvegardée(Taconnat.2008)

En conclusion le vieillissement touche la MEMOIRE EPISODIQUE et MEMOIRE du TRAVAIL , les plus touchées.La MEMOIRE SEMANTIQUE et IMPLICITE sont les plus résistantes.L’hypothèse la plus admise dans le processus de mémorisation est celle exécutivo-frontale de Taconnat (2008) avec une dégradation du cortex Pré-Frontal entrainant un dysfonctionnement des fonctions exécutives avec une répercussion sur la mémoire épisodique

                         5)LE LANGAGE

Modèle dynamique de communications intégrant les fonctions cognitives (Thornton.2006),peut-être résumé par le modèle de LEVETT (1989-1999):

a)Conceptualisation (Elaboration de message pré-verbal)

b)Formulateur (Encodage grammatical et phonologique)

c)Programmation articulatoire

d)Articulateur

e)Retroaction sur la production

*L’organisation du langage est complexe et pour ce qui concerne la vieillesse,l’âge n’a pas d’effets sur ces 5 différents composants du langage (Hupet.1992)

*L’Articulation et rythme mélodique sont intacts (débit,paroles)

*Possible impact phonético-phonologique (Hupet.1994)

*Diminution de la performance lexicale (Ska.2000) à partir de 75 ans.

*D’avantage de périphrase et descriptions (Hupet 1994)

*Dénomination d’image en relation avecle vocabulaire ,plus difficile (Nicholas.1985)

*Erreurs sémantiques augmentent avec l’age (Albert 1998)-

*Pas de déclin syntaxique( Shewan.1998)

*Préservation de la capacité langagiere  (Davidson.2003)

*Production de carnet  ou journal intime se raccourcissant avec l’age(de 60 à 90 ans-Kemper/1990)

           6)Vieillissement du Cerveau et Génétique

Etude internationale de C.Tzourio et Coll. (12 avril 2012)/Inserm U708 de Bordeaux ont cherché les variabilités associées à la réduction de l’hippocampe (marqueur biologique de l’Alzheimer)  à l’IRM ,structure qui diminue avec l’age est associé aux troubles de la mémoire,sur 9000 personnes de 56 à 84 ans.Il a été trouvé 46 différences dans la sequence de l’ADN et réduction de volume de l’hippocampe.Dix huit mutations situées sur le chromosome 12 sont associées de manière significative avec une réduction du volume  de l’hippocampe.les autres sont associées avec une mutation sur le chromosome 2 et 9 (surtout  les sujets plus jeunes);Ces mutations modifiraient les génes impliqués dans la mort cellulaire (HRK),devellopement embryonnaire (WIF1),Diabète (DPP) et migration neuronale (ASTN2).

En ce qui concerne l’Alzheimer :

les mutations touchent surtout les génes APPP,PS1 et PS2 provoquant un dysfonctionnement du métabolisme de l’APP (Amyloïde Precursseur Proteine)  impliqué dans la production de peptides amyloïdes.Plus la maladie est précoce plus la composante génétique est importante.On distingue

• Formes précoces monogénétiques estimées à 1 %

• Formes sporadiques Tardives ,la majorité des Alzheimers de plus de 75 ans
• Sur le plan génétique le déterminant est estimé à 0,1%:APP 0,2 %/PS1 0;6%;PS2 0,2 %,APOE 18 % (estimation de de 1991 à 1999).,le géne APOE codant l’apoprotéine E ,rôle majeur transporteur et redistributeur de lipides est reconnu comme le seul facteur de susceptibilités des formes sporadiques et familiales  et influançant la formation de dépots amyloïdes.L’Eude Alzgene index (Avril 2010 ) a comptabilisé 1133 etudes et 552 génes différents
• Stefasson (Islande) isole une mutation protectrice de l’Alzheimer, estimé à 0,13 % chez les Alzheimers,et 0,62 % chez les patients sans Alzheimer (Nature Juillet 2012).Avis prometteur d’un futur traitement préventif (Amoyuel (Lille)Hardy (Londres )Green (Boston)
• Mutation du géne TREM2 augmentant le risque de maladie par 3 à 5 (New Engl.Jour.Of Med.15.11.2001)

                          ALZHEIMER ,TCL et MCI

La définition de l’Alzheimer a été décrite par Aloïs Alzheimer   en 1906  démence reposant sur:

*deux caractéristiques  physiopathologiques:   plaque sénile et dégénérescence neuro-fibrillaire

*définition clinique type  de cette maladie neurodégénérative associant:

+++Détérioration d’au moins deux fonctions cognitives significatives:mémoire à court terme et capacités d’apprentissage

+++Aggravation progressive,en,l’absence de toute altération de la vigilance

+++ Absence de toute autre cause de démence

Les classifications

      LE CIM 10 de l’OMS

de 1993 modication de janvier 2007,nouvelle parution prévue en 2013

A)Présence d’une démence

B)Début insidieux et détérioration lentement progressive,difficile à déceler par l’entourage,parfois prise de conscience brusque de la détérioration.Le trouble peut se stabiliser

C)Absence d’argument clinique et complémentaire en faveur d’une autre maladie pouvant entrainer une démence(hypercalcémie,hyperthoïdie,hypovtaminose B12 et PP)

D)Début non brutal et abscences  au stade précoce de signes neurologiques en foyer(hémiparésie,déficit,sensoriel,incoordination,déficit du champ visuel)

E)Modication de 2007,chapitre F00-F99

1)Démence à début précoce présénille type 2

2)Démence à début tardif,Maladie d’Alzheimer de type 1.Démence seule

3)Démence atypique mixte

                LE DSM 4-TR et DSM 5 de mai 2013

Initialement classé dans:Démence,Délérium,Amnésies,et autres troubles neurocognitifs ,l’Alzheimer en Mai 2013 par le DSM 5 ,classification anglo-saxone est en 3 sous-groupes:

.Délerium.

*Désordre Majeurs Neurogognitifs dont Alzheimer

*Désordres Mineurs Neurocogntifs ou MCI (Mild Cognititives Impairement) que l’on peut traduire en français Troubles Cognitifs légers ou TCL

Cette nouvelle classification a entrainé une levée de boucliers,car quelque soit le stade défini de la maladie déclarée  ou MCI caractérisé prédémentiel, ou MCI à présence non péjorative lors du vieillissement normal et surtout les traitements anti-cholinestérasiques ont peu d’efficacite à court et long terme (CCOHTA 2005/Lancet /2004/Kaduezskicz 2005/Revue Prescrire 2003).

La neuro-biochimie a pris le pas sur les théories comportementalistes et psychanalytiques,entrainant une surmédicalisation thérapeutique alors que les traitements requis ayant hélas peu d’effet.

D’autre part,la prévalence TCL ou MCI est d’un ratio de 5 à 29 % selon les critères utilisés,et les facteurs de risque de se diriger vers une démence sont mal connus (Ritchic/2004/Dialogue Clin.Neuro.Sci).

Les effets de la prévention n’apparaissent pas clairement,or,s’il existe une comorbité, diabète ,hypertension,athérosclérose le risque d’Alzheimer est multiplié par 2 ou 3 fois.Les micro-infarctus cérébraux sont un facteur indépendant significatif contribuant à l’atrophie corticale et troubles cognitifs (Launer 2012) ou micro-saignements significatifs pour une cognition faible sauf pour la  mémoire (Poel.2012)

Le découpage clinique et surmédicalisation  n’encourage pas,.Il faut préciser la prévention (éducatif,apprentissage,alimentaire)),minimiser les faux diagnostics,les faux positifs;le risque suicidaire n’est pas nul (Ferris 1999/Hauw 2001).

L’explication théorique de l’Alzheimer est loin d’être explicite ,on parle de phénomène de cascades amyloïdes  physiopathologiques mais les essais in vivo expérimentaux et révision des problèmes socio-médico-environementaux ont changé la donne prospective et l’ouverture à des moyens simples alimentaires intervenant sur la Beta-Amyloïde et l’Aptose cellulaire.

                                        TCL ou MCI

Etudié par Petersen (1992) et Albert (2011)

Les troubles cognitifs légers ont un risque estimé de developper un Alzheimer à 15 %,les TCL existe dans une population normale à 1,5% (Belleville 2008) et s’installe bien avant la symptomtologie (Belleville 2008/Ameiva 2005/Lacomblaz 2007)

Cliniques du TCL ou MCI

1)Impression de déclin clinique senti par le pateint ,entourage,médecin:inquiétude par rapport au niveau d’autrefois

2)Elément objectif du déficit cognitif notamment mnésique,voire attention,langage,fonctions exécutives

3)Préservation des capacités fonctionnelles:indépendance et préservation des activités quotidiennes

4)Absence de démence:pas d’altération sociale,professionnelle ou d’occupation

Croisle Rev.Neur .2012

5)Evolution IMPREVISIBLE,REVERSIBLE,STABITILITE mais possiblité d’évolution vers l’Alzheimer

6)Deux formes:Amnésique et Non Amnésique  multiple ou unique

                                     ENJEUX DU TCL OU MCI

Le cerveau se réorganise et sujet surtout au phénomène de plasticité cérébrale.Lors de programme d’atelier de mémoire ,est amélioré  de 33% de bonne réponse en tache mémoire et amélioration du langage:Sylvie Belleville IUGM/Montréal.Lors de l’apprentissage,vue à l’IRM,il existe des reprise de services du Gyrus inférieur pariétal droit ( Albert;2011 Alzeih.Dement).Le territoire activité mémoire avec CMI a une activité moindre (21/03/2011).Mais selon le Lancet (2006) plus de 50 % de déficit léger cognitif peuvent évoluer vers l’Alzheimer en 5 ans,chez les autres les troubles seront stables ou s’améliorent voire évolution annexe.Pour Mitchell,Shiri,Feski ( 2009 )le devenir vers la démence peut-être de 10 ans,mais on se retrouve plutôt vers la stabilité,retour à la normale  ou  évolution  non classable (Mathews/2008)

En fait les perspectives du CMI ou TCL sont complexes ou floues ,facteurs en jeu des difficulutés cognitives chez les personnes non démentes (Kutschenko.Diagnostic Miscinception)Jour.Med Ethiq.2012 -38/579,oû il faut tenir compte:

1)vitalité biologique

2)Santé:tension,débit respiratoire,masse corporelle,diabète

3)Comorbidité

4)Activités plus ou moins stimulantes:information,journal,ordinateur

5)Affects positifs ou négatifs

6)d’après Dr Mayeux (Colombia NY) Journal of American Assos. Chez les sujets de race noire portrant le gène ABCA7,risque accru  doublé d’Alzheimer,mais risque superposable que sujet de race blanche porteur du gène APOEeE(Dr Reitz.Colombia.NY).AFP/04.2013

Peu d’études ont été pratiquées dans ce sens (Dolkos 2012)

Enfin de compte il existe une forte stabilité de l’état cognitif estimé à 82,12 % chez le cogntif normal, 72,52% chez un cognitif léger et ne bouge pas.

Incidence variable :8 à 58/1000 personnes agées par an

Probabilité 15 % par an,contre 1à 2% par an hors CMI ,TCL

Enfin de compte,la réserve cognitive augmente (Villeneuve 2011) selon :

*du niveau d’éducation:les fonctions cognitives évaluées par le MMSE (estimé à un total de 30 points) les résultats s’altèrent en fonction de la scolarité:

+19 pour une scolarité de 0 à 4ans

+23 pour une scolarité de 5 à 8 ans

+27 pour une scolarité de 9 à 12 ans

+29 pour une  scolarité du baccalauréat

 

*Interactions sociales

*Activité et Loisirs

Pour Sanders,Summers (2010) un MCI unique mnésique en l’absence d’autre dysfonctionnement demande des tests affinés semblables et clairs  car bien des personnes présentent des difficultés attentionnelles,problème de mémoire au travail,ou problèmes sémantiques.Pour la plupart,l’atteinte de l’autonomie occasionnelle dans la vie journalière dépend des facteurs sociaux,personnels,contextuels(Aretouli/Brandt 2010).Pour Stephan (2010)le MCI ou TCL a une faible validité prédictionnelle de la démence.

Naturellement le MCI/TCL ne peut pas bénéficier d’Anticholinestérasique (Deksky 2002).on a évoqué la  Vitamine E (mais elle agit en synergie avec la vitamine C;)Les Anti-Cox 2,les oestrogènes (Shumaker 2005).Docphytoplus est enclin à penser qu’il faut privilégier une prevention alimentaire:Soja;Curcuma,Grenade,Goyave,Mangue,sans oublier les plantes en phase 2 et 3:Magnolia,Hyperzia,Mangerine,Eleutherocoque

                          PROBLEMATIQUE DU MCI

D’apès Ousset,Vincent,Payoux,Arbus et Pariente Unité de Neurospsychologie Inserm U 825 CHU Purpan Toulouse,s’ils admettent que le concept de MCI repose sur l’association de trouble cognitif et autonomie préservée;,la prévalence Du MCI des plus de 65 ans est 3 à 19%,50 % pourront évolué vers l’Alzheimer en 5ans,les autres seront stables ou s’amélioreront.Le problème est avant tout nosographique et plurifactoriel.On considére que chez les plus de 65 ans,7 % feront une démence dont 2/3 d’alzheimer et 1/3 vasculaires (Bousser,Chabria/(Bult.Acad.Natl.Med 2012;196 N°2/409-430.

Malgré cette hétérogénéité on peut scincer nosologiquemement la démence vasculaire comme une  lésion ischémique brutale ou aggravant des déclins cognitifs de type sous-cortical,s’opposant au déclin progressif cognitif cortical de l’Alzheimer

.D’autre part,la  les démences vasculaires peuvent être précédées par le MCI. (Infarctus vasculaires,AVC,Hypoperfusion vasculaire )oû apparait l’élément majeur de traiter et prévenir toutes les affections à composantes vasculaires notammemment l’hypertension artérielle.Depuis 2003,il existe donc deux nomanclatures séparant cliniquement le MCI:MCI Amnésique et MCI non amnésique.Seulement 70% des MCI amnésiques évoluent vers l’Alzheimer

.D’autre part la prévalence de la dépression , avec une anxiété est plus grande chez les MCI : 83;3%  développent en 3 ans un Alzheimer,contre 40,9% des non anxieux.(Palmer,BergerMonastro,Winblad,Backman,Fratigoli/Alzheimer et éléments prédictifs/Neurology/2007;68;1596-1602)

D’oû l’intérerêt des marqueurs biologiques;en particulier,l’imagerie qui a montré selon Devanand(Neurology /2007) que sur 139 MCI et 63 contrôlés,sur un suivi de 5 ans,montrait une diminution du volume de cortex enthorhinal et hippocampe qui est un élément prédectif de la conversion de ces MCI en Alzheimer.

En tout état de cause,devant la disparité des nominations nosographiques ,leurs incertitudes et l’absence de réponse  thérapeutique des MCI amnésiques aux anti-choinestérasiques,la prévention Socio-Etucative ,corrections des facteurs de risques et prévention alimentaire par les anti-oxydants sont des voies extrêment précieuses pour éviter la progresssion vers la maladie et ces faits sont indéniables

De plus,le concept de cessations des activités d’un age à la retraite parfois mortifère avec ses implications sociales et administratives,nécécéssite une révision d’un concept surrané du 3 ème age  qui n’est pas une fin des activités professiionnelles pour des raisons pseudo-économiques mais une prolongation et maintien de lien social vivace et passage de témoin et d’expériences aux générations suivantes.Le passage à la maladie est loin d’être une fatalité mêmes si les études des plus de 100 ans ont montré certes des ratio d’Alzheimer de plus de 50 % mais aussi des personnes de 108 ans ayant une réserve cognitive avec réponses de personne de  type 75 ans.

Le droit fixé à la retraite n’est pas une fin en soi mais  devrait être  une limite guidé par les fonctions cognitives  accompagnées et la pénibilité du travail,facteurs additionnels de comorbidités et imposent un vériitable devoir de solidarité non seulement financièr mais aussi socio-éducatif ne se limitant pas à des concours de scrabble ou de dominos.Il ne faut jamais lacher prise et retarder le plus tard l’institiutionalisation et la trop grande facilité de parquer des personnes dans des lieux de vie pour certains lieux de régression cognitifs et responsabiliser les familles avec réadaptation architecturale  des villes compatible avec un handicap ,structurelles des villes gardant leurs sénoirs à leur domicile,ce qui supposent une nouvelle révolution culturelle et familiiale,certes difficle à mettre en place mais place à l’imagination.Des plans sont régulièrement élaborés mais pour la plupart ,en souffrance,du fait des  faibles  réponses thérapeuthiques de la maladie entrainant institutionalisation qu’il faut encadrer,médicaliser,moderniser ,de préférence de proximite  (nursing,orthophonie,réalimentation,kinésithérapie et exercice ) permettant de retarder une échéance dramatique toujours mal vécue.(variable de 5 ans )

Par contre,s’il existe une réserve cognitive suffisante et  même si le concept de MCI est bousculé sur le plan nosographique et  les thérapeutiques annexes (atelier de vie,de mémoire,exercice,reprise avec l’environnemment;atelier de réctivation sensorielle:musique,peinture,avec rappel de événements vécus). sont capitales.

Il faut considérer que  la la persistance de l’autonomie,doit justifier une révision  non seulement architecturale (structure évoluant en fonction de la dégration de l’autonomie) et sociale ,la vieillesse est un phénomène évolutif et en particulier d’aide à domicile facile à former sur deux ans avec un curcus médical adapté et sanctionné par un diplôme de qualifications. et de compétences permettant de libérer les carences médicales dû à la désertification.on peut considérer cette formation comme une procédure d’urgence devant les chiffres évoqués prospectifs de la maladie,on peut considérer ces aides au maintien de l’autonomie comme la création de brigades d’autonomie,nos “paramédicaux d’autonomie aux pieds nus.”

L’homme n’est pas un roseau pensant pliant sous la bourrasque mais ,il est vie,”il est “Mémoire du Temps Perdu “(Marcel Proust):

*Je suis

*Je vis en Société en Comunauté,je m’Identifie et me Différencie

*Je Comunique

MCI et TCL; Malgré tout :UNE MODIFICATION DE STYLE DE VIE nécessaire

1)STYLE DE VIE pour rompre avec l’isolement  (Socialisation,Bénévolat)lecture/Valenzuela 05.2013

2)ENTRAINEMENT COGNITIF:les jeux vidéos    (environ 10 heures )stablise le déclin cognitif,voire améliorent certains scores dont le champ visuel utile et résultat meileur qu’avec les mots croisés.Wolinski.Plos One O1/05/2013

3)EXERCICE PHYSIQUE:une heure deux fois par semaine.Ralentit le déclin fonctionnel,facilite l’accompagnement social (Pitkala.Jama.15.04.2013);Inactivité et Déclin Cognitif(Lövden 05/2013)

4)CHANGEMENT NUTRITIONNEL:déjà évoqué,fruits et légumes,Régime Méditérranéen

5)ACTIVITE ARTISTIQUE:à considérer comme un art de vivre  plutôt qu’une thérapie (Hursh-Roma 01/2013)

En cas de DOUTE DIAGNOSTIQUE  faire des tests tous les six MOIS,DE PLUS DES BIOMARQUEURS PERMETTENT d’étayer le diagnoctic:Les peptides Amyloïdes BETA incluant CSF Abeta 42 et Imagerie positive Amyloïde aux Positons;Elévation de CSF-Tau et décroissance du métabolisme cortical temporal et pariétal au Fluiorodexoxyglucose FDG PET et Atrophie à l’IRM Temporal médiane,basale,latérale et cortex pariétal médian

Conditions  qu’un MCI /TCL est une maladie d’Alzheimer pré-démentielle

1)MCI AMNESIQUE:Unidomaine ou multidomaine

2)  SYNDROME AMNESIQUE HIPPOCAMPIQUE:

*Amnésie Rétrograde évoluant sur 1 à 3 ans:rappel libre effondré,aide partielle par indiçage ,et des intrusions

*Malade conscient de ses troubles

*pas de fabulation

*Pas de fausse Reconnaissance

*Mémoire Implicite Préservée

*Marqueurs IRM et Ponction lombaires positifs

*tests à pratiquer:Mémoire Episodique Verbale (Grober/Buschke et FCSRT);Mémoire Visuelle (Benton);Langage (Deno)Mémoire de Travail(Baddeley)Elaboration conceptuelle(WAIS);Fonctions Exécutives (Stroop,Wais)

******Risques évolutifs:80%

En cas de doute,les biomarqueurs sont pratiqués en milieu hospitalier,en sachant que les biomarqueurs dans:

MCI/TCL:Biomarqueurs physiopathologiques:amyloïde A béta (PET au PIB ou LCR) et biomarqueurs structurels (lésions neuronales):Tau,FDG,IRM structurelle.Les résultats ne sont pas déterminants,

MCI/TCL dû à la maladie d’Alzheimer; biomarqueurs très élevés,probabilité élévée.(Croisile Rev;Neur 2012/Albert.Alzh.Dement.2011)

3)LA Notion de Diagnostic Prémentiel selon Dubois

(11ème Symposium International de Genève/Springfield (24-27 mars 2010):”les Critères de Dubois” assoçiant:

                        a)Critères cliniques:

Atteinte précoce de la Mémoire Episodique incluant:

*Changement progressif et graduel de la fonction mémoire signalé par la famille depuis 6 mois

*Atteinte significative de la mémoire épisosique (test de rappel)

*Atteintes de la mémoire épisodique isolée ou associée.

                            b)Critères de laboratoire d’appoint;

seul ou associés

*Atrophie medio-temporale à l’IRM

*Taux faibes de CSF Abéta 42,taux élevés de protéines tau ou phospho-tau

*Ralentissement fonctionnelle du métabolisme gluose au TEP au 1Béta-F-FDG ou captage accru de la protéine amyloïde avec les ligands amyloïdes

*Mutation Autosomique dominante(préséline ou précursseur de la protéine amyloïde(PPA)

          PROBLEMATIQUE DE LA VIEILLESSE ET DE L’ALZHEIMER

DE L’ETHIQUE A LA PREVENTION

Le domaine scientifique a bousculé les connaissances de l’homme,mais au fil des temps les neurosciences ou neurobiotechnologies ont pris une place prépondérante,comme si l’innée et l’acquis paraisssaient  résolus et oû le cerveau devient une partie d’un puzzle catégoriel individualisé isolé dans un élément social.Cette technostructure a permis  pour une partie  à la poussée de l’indidualisme et de sa surmédicalsation.,conduisant à l’isolement social des sénoirs et des comunautés d’esprits individualisées par des réseaux soçiaux communicants  (SMS)avec des milliers “d’amis” avec lesquels ils n’auront aucun contact.-Cette pensée en apparence moderne,de fait ,isole et sépare les générations et contribue à considerer le cerveau comme un outif particulier ,un ordinateur cablé,avec juxtaposition de logiciels additionnels ou parasites drainés par des influx dans un magma de neurotransmetteurs.Cette symbolique permet de raccourcir les processus de pensées et d’actions,j’oublie mes clés ,l’ai un Alzheimer,ma pensée est singulière trop imaginative,délirante,je suis ” Schizo”,d’oû symptôme=organe=médicament. Il ne faut donc pas s’étonner que dans l’inconscient collectif le déclin du vieillissement est assimilé à l’Alzheimer,ce qui est  naturellement faux.

Les traitements n’ont pas été à la hauteur des espérances et la physiopathologie de la maladie d’Alzheimer est loin dêtre acquise (Phénomène de cascade Amyloïde contesté par Chatelat/2013),mais il  s’est engagé de recherches sur des biomarqueurs et une révision des implications multifactorielles de la maladie:sociaux,éducatif,comorbidité permettant d’engager des processus de prévention très prometteurs.,en particulier sur les troubles cognitifs mineurs ou TCL ou MCI (Minimal Cognitive Impairement) et sans doute la voie la plus adaptée à lutter contre cette maladie dont les chiffres prédictifs sont loin d’être rassurants,encore faut-il connaitre les modules et éléments catégoriels dans lesquels se classe la maladie.

Prévalance de la Maladie d’Alzheimer

ll est de 25 % tous les dix ans,dont 3 % en Europe,pour les plus de 65 ans. Pour l’OMS en 2012 études prospectives d’Alzheimer de 35,6 miillions. En 2050,il est évoqué un ratio de 1/85 ersonnes soient  près de 115 millions de pesronnes. (mais elle-elle réellement mixte Vascualire et Alzheimer ).Aux USA,on prévoit 1 millions d’Alzheimer en 2050.On considère que la prévalence de la maladie due au vieillissement est de 20-30% pour les plus de 80 ans (Hermann)et pour les plus de 65 ans 5,9-9,4 %(Euroderm/Lainer 1999/Ben 2005).il n’est pas sûr (Van Norden.2012) que ces chiffres soient à la mesure de l’enjeu (médical,social,économique) puique qu’il existe une interaction entre facteur vasculaire et processus dégénératif qui augmente avec l’age.

D’autre part,il apparait un facteur socio-environnemental important puisque la prévalance l’Alzheimer est de 60% dans les pays émergeants,et démence vasculaire à 30% (Kalaria 2006).En Afrique Centrale dans les zones d’urbanisation on trouve des  chiffres de prévalences à la démence proches de ceux trouvés dans les pays dits industrialisés du Nord (Guerchet.2010)

Enfin,plutôt que que de fixer un age légal des cessations d’activité et ses implications socio-economiques et administratives,le 3 ème Age avec son cortège péjorartif,les études des plus de 90 ans et de plus de centeraires ont réservés des surprises de taille avec des personnes de 108 ans avec une fonction cognitive de 75 ans mais à partir des de 90 ans les raito d’Alzheimer peuvent atteintdre 50-60%.Ces faits de terrain et de progression de la maladie imposent une toute autre vision de l’âge de la retraite de type mortifère.

 

Reactions et Actions

Si,actuellement,on peut considérer à la lumère des résultats thérapeutiques,l’Alzheimer comme une maladie orpheline:

1)Pour la MCI Amnésique le traitement anti-cholinestérasique n’est pas fonctionnel

2)Dans l’Alzheimer,les anticholinestérasiques se sont révélés peu efficaces.

3)Echec des essais de la vaccination active par agent immunothérapique,et en particilier le bapineuzumab

les recherches se penchent bien sûr sur les modailtés d’intervention sur un cerveau déclinant mais aussi en intervenant sur son environnement. Il faut intervenir avant l’annonce de signes prodromiques de la maladie par les actions psycho-sociales,alimentaires,exercices physiques,corrections des comorbidité (Tension,diabète,obésité) mais prévention phytothérapiques en particulier avec les polyphénols agissant en amont de la cascade amyloïde.Cettte cascade amyloïde doit être rappelée car elle a fait jusqu’à ce jour le modèle d’une intervention thérapeutique par les anti-cholinestérasiques.Ce modèle n’est sans doute pas une fin en soi mais,il a le mérite d’exister,et il apparait qu’il est possible d’intervenir en amont et non in fine sur sur la neurotransmission finale de l’acéthylcholine.

Schema de la Cascade Amyloïde,

la substance Amyloïde inintie la cascade pathologique:

 

1)  *Plaques Seniles

     *Degénérescence Neurofibrillaire

2)Mort neuronale:

phénomène actif,Apoptose,Autophagie,Nécrose,phénomène qui s’interconnecte:

*Apoptose et Necrose

*Autophagie et Apoptose

3)Atrophie Corticale

4)Deficit en Acéthylcholine

SCHEMA AMYLOÏDE de LA CASCADE

1)Plaque BETA-AMYLOIDE séniles extracellulaires avec microglie activée

2)Dépots diffus des oligoméres Amyloïdes Béta solubles TAU,avec effet délétères sur les synapses.Processus inflammatoire et Stress Oxydatif

3)Accumulation Intra-Neuronale de TAU Hyperphosphorylé (TAU-PHT) avec dégérescence neurofibrillaire (DNF)

4)Accumulation TAU dans les dendrites:fibres tortueuses

Ces schemas simplifiés engagent à consulter les auteurs ayant contribué à cette élaboration

*Behl  1992

*Behl et Wolozin 2000

*Castelli 2009

*MOrrio 2011

*Rosales;Corral 2012

*Robokis 2011

*Saura 2004

*Savo 2012

Van Gassen 2000

.Les auteurs étant nombreux et n’ont pas tous été cités,non pas par le niveau de controverses mais de la difficulté de faire apparaitre un élément physiophathologique déterminant et accepté par la communautée scientifique.Bien que les thèses s’accumulent,il apparait pour l’instant raisonnable de s’attaquer en amont et en particulier de dépister et traiter par des moyens en cours d’études tels polyphénols en phase 2 ou 3 et prévention socio-médico-éducative dès la moindre suspicion de TCL ou MCI.

La MCI ou TCL par PETERSEN (2011)

Elle est classée en 2 sous-groupes:

1)MCI  AMNESIQUE:considérée comme un stade prodromique de la maladie:Altération de la mémoire isolée sans atteinte des autres capacités cognitives (fonction exécutive,praxie,gnosie,langage,capacité visuo-spatiale ) ni rétention fonctionnelle.C’est un stade important car c’est élément prédictif à 90 % de l ‘évolution vers l’Alzheimer.,sur lequel on doit intervenir

******** ******** BIOMARQUEURS du MCI AMNESIQUE************

STADE 1:

Amyloidose asymptomatique/Retention PET-Amyloïde ELEVEE/Amyloïde Béta BAISSE dans Liquide céphalo-rachidien(LCR)

STADE 2:

BETA-AMYLOIDE et Neurodégénération/Dysfonction Neuronale au PET-FDC/IRM/TAU/P-Tau ELEVE dans LCR/Atrophie Corticale de l’Hippocampe à l’IRM

STADE 3:

Amyloïdose  et Neurodégénération et changements cognitifs minimes /Performances sous la normale dans les tests cognitifs plus complexes.

2)MIC non Amnésique:avec déficiits cognitifs non mnésiques isolé ou multiple (démence Fronto-Temporale et à corps de Lewy)

LA MCI selon SPERLING (2011)

Est isolé une maladie PRE-CLINIQUE PRECEDANT LE MCI avec la présence de biomarqueurs

1)Présence ISOLEE de biomarqueurs BETA-AMYLOIDES,sans symptôme cognitif

2)Présence CONJOINTE de biomarqueurs BETA-AMYLIODE et BIOMARQUEURS d’Atteintes NEURONALES,Sans signe cognitif

3)Présence de biomarqueurs BETA-AMYLOIDE et NEURONALES avec Performances COGNTIVES FAIBLES (mais ne correspond pas aux critères du MCI)

                   LE BIOMARQUEUR SIGNIFICATIF DU MCI

Le plus significatif est l’HYPOMETABOLISME et HYPOVASCULARISATION,avec surtout un dysfonctionnement du CORTEX TEMPORO-PAREITAL DROIT (TEP-FDG et EMP au repos)

Le stade Pré-Démentiel du MCI se manifeste par une ALTERATION DES FIBRES du CINGULAIR POSTERIEUR

     IMPORTANCE DIAGNOSTIQUE DES BIOMARQUEURS

Ils peuvent différencier Vieillesse Harmonieuse,Démence type Alzheimer,Démence Vasculaire,selon Blennov 2004.

1)VIEILLISSEMENT NORMAL:

*Peptide Béta-Amyloïde A BETA 1-41:N> 500 pg/ml

*Protéine TAU:TAU:N< 450 pg/ml

*Protéine TAU Phosphorylé;P-Tau 1815:N< 80 pg/L

2)ALZHEIMER

*Béta-Amyloïde 1-41:Abaissée,Elément prédictif sur 7_9 ans pré-clinique (Sundefol)

*Tau:Elevée

*P-Tau 18 15:Elevée

3)DEMENCE d’ORIGINE VASCULAIRE

*A BETA 1-41:non présent ou basse

*Tau:Résultats divergeants

*P-Tau 1815:Normal

                  LES TESTS NEURO-PSYCHOMETRIQUES

Pour éviter  surdiagnostics,erreur,faux postifs,surmédicalisation, A PRATIQUER tous les 6 MOIS dans un climat relationnel attentif,bienvielilant,non stressant  et non alarmiste

1)LE MMSE        (Mini-Mental State Exam/Folstein 1975).

Test simple,peu contraignant,mais sujet à variation selon le niveau de scolarité.Réference mais peu spécifique..il n’est pas considéré comme une épreuve efficace mais d’une bonne fiabilité.Score idéal à 30

>26:Absence de trouble cognitif

20-26:Troubles Cognitifs légers

11-20:Troubles cognitifs lmodérés

< 10 Troubles Cognitifs sévères

Si le niveau de scolarité est de 8 et 15 ans:score à 23 approprié

Scolarité inféreieure à 8 ans:seuil acceptable à 17

Scolarité de plus de 15 ans,Seuil acceptable à 27

2)TEST de l’HORLOGE:

facile,non stressant,est un test de dépistage (Wolf-Klein/198)

Sensibilité 63-94%(Tuokfo/1992)

A une information pronostique si couplé avec MMSE (Ferruci/1996)

3)TEST De 5 MOTS (Dubois/2002)

.5 mots appris,puis évalution du rappel libre et Indicé,immédiate et différé

Score inférieur à 6.Sensibilité à 91 %,Spécificité 87%

4)MINI-COG(Borson/2006)

Rappel de 3 mots du MMSE et tests de l’horloge (Milne/2008).Test rapide et mesurable .< 3 ,test anormal.Sensibilité 76-89 % et Spécificité 89-93 %

On considère le MMSE comme efficace et d’une bonne fiabilité,mais les tests de fiabilité pus élevés sont le MIS (Memory Impairement Screen) Mini-Cog (Mini-Cognitive Asserment Instrument) et GPCOG (Général Practitionner of Cognition)

        MEDIATISATION ET ELEMENTS OBJECTIFS DE L’ALZHEIMER

Bien que le ratio de la maladie semble sous-estimé,il apparait une progression régulère de la maladie 2/1000/année entre 65 et et 69 ans,70/1000/Année pour les ages de plus de 90 ans.Prévalence de Démence  de 6,4 % chez les plus de 65 ans dont 70% d’Alzheimer,prévalence de 17,8% chez les plus de 75 ans.

Selon Delphi consensus on estime le nombre à 24,3 millions de cas mondiaux,soient,4,6 millions par an.Cette médiatisation sans critère thérapeutique objectif fait craindre pour certains une surmédicalisation de troubles cognitifs qui sont de fait des signes objectifs d’un vieillissement progessif sans signe de démence.

La difficulté est majeure et font douter sur les tests employés,notamment biologiques et notamment des études biologiques de Meyer(2010) pratiqués sans information clinique.( chez 30 % des pateints  avec fonctions cognitives normales ont été détectés biomarqueurs béta-amymoïde 1-42 et Tau phosphorylé 18 1P.

Pour Castellani(2009),l’accumulation de Béta-Amyloïde serait plutôt un épiphénomène.

Fotuhi(2009)évoque une variété de lésions associant plaques séniles,dégénérescences fibrillaires, et lésions vasculaires.

Selon Wolk(2010) troubles cognitifs,atrophie corticale,présence de l’alléle E4,seraient plus caractérisiques de l’Alzheimer.

Pour Giannakopoulos (2009) la variabilité des symptômes n’est pas le reflet des dépots amyloïdes ,dégénérescence  fibrillaire et perte neuronale dans l’hippocampe.

Pour Killiany (2009) les dépots amyloïdes seraient liées à d’autres pathologies survenues autre que l’Alzheimer,les microthromboses ou microhémorragies  corticales ou sous-corticales peuvent être leur témoignage,il semble que le taux de démences vasculaires estimées à 10 % des démences (Etude Euromed)ne tiennent pas compte des patients hypertendus insuffisamment traités estimés à 30 % en 2012,facteur de risque d’accident cérébral essentiel avec l’arythmie cardiaque

.En fevrier 2012 le “National Institute of aging” et Alzheimer Association of Alzheimer” (EU) propose de considerer que  le facteur MCI ou TCL indice de haute probabilité d’Alzheimer si présence d’un biomarqueur béta-amyloïde positif et un biomarqueur d’atteinte neuronale positif.Si présence d’un seul biomarqueur,probabilité de la maladie intermédiaire et si aucun deux marqueurs présents,probabilité de la MCI liée à l’Alzheimer est considérée comme faible.

Pour Blossom (2012) et Heijer (2012)les troubles MCI ou TCL seraient plus spécifiques aux lésions induites par les pathologies vasculaires de type lacunes et maladies des petits vaisseaux mais pas de l’Alzheimer.Ces lésions supposent des facteurs favorisant diabète,hypertension,tabac,hypercholestérolémie et qui confortent les images d’hypoperfusion cérébrale pariétale trouvées au PET-IRM chez l’Alzheimer

Cette notion pose le problème de sa généralisation diagnostique   ,on peut lui opposer son coût mais selon l’office parlementaire( 2005):

*Prise en charge à dommicile:17.422 euros par patient et par an

*Prise en charge Institutionnelle:26.671 euros

*Soient au total:9,9 milliards d’Euros par Ande 2011 à 2015 (PRIAC):représentant informations,formations,service d’aide à la personne,aide personnalisée (APA),coût médical

Mais un problème majeur apparait,4 personnes sur 5 agées de 80 ans n’ont pas accès aux procédures diagnostiques (EHESP.2012).il faut  2 ans entre les premiers symptômes et le diagnostic (Il faut 10 mois en Allemagne).De plus,de 885.000 Alzheimer  en 2005 pour passer à 1,3 millions en 2020 dont 80 % toucheront les personnes de 80 ans.Bien qu’il existe un problème thérapeutique non encore abouti,la prise en charge environnementale et médicale doit être radicalisée afin d’éviter une situation catastrophique,ce qui ne qui ne veut pas dire médicaliser la vieillesse mais faire acte de solidarité et de prévention,réinsérer l’homme vieillissant harmonieusement  dans son mileu naturel social et familial.Mais il ne faut oublier l’accompagnant mari ou femme ou membre de la famille prenant en charge le quotidien de l’Alzheimer,elle est non seulement couteuse et anxiogène mais surtout d’après Genera,Action(USA.2005),le taux de morbidité des aidants est majoré de 63%. Donc Solidarité,Maillages Etroits  socio- médicaux,Révision du concept de vieillissement social ne sont pas des vains mots.

            PREVENTION CLINIQUE et ENVIRONEMENTALE

Elle suppose un examen clinique initial:histoire de la maladie (Anamnése) et Clinique (Eliminer des maladies neurologiques(type sequelles d’AVC,maladies neurologiques,SEP,Paralysie,sequelles d’AVC)

1)Facteur VASCULAIRE

Le Facteur Vasculaire a un rôle déterminant dans la moitié des cas des Alzheimer(Andersen-Ramberg 2001/Hagberg 2001)

*Interaction entre facteur vasculaire et phénomène dégératif,augmente avec l’age (Van Norden 2012)

*Lien entre facteur vasculaire et démence (Rosendorff.2007 /Ferraz Alves 2007./ Kalaria 2010)

*Hypertension artérielle et hypercholestérolémie PRECOCE:lien avec Béta-Amyloïde et Tau (Pajolla 2003).Mais la normalisation des chiffres artériels n’a pas de rôle préventif(Mac Guinen 2010/Nagai 2010)

*Les statines  interviennent peu dans la prévention,l’action sur l’hypertryglicéridémie serait plus effective

*il a été établi une relation entre fibrillation auriculaire et troubles cognitifs (Psycho Neur.2010).Il a été noté une relation entre fibrillation auriculaire et score MMSE<24,mais les méthodologies sont discutées.

2)DIABETE

Karalia(2010)n’a pas noté d’augmentation des plaques amyloïdes ou nécrotiques avec le diabète mais des Micro-Infarctus corticaux ou sous-corticaux dont il a été précisé l’interaction avec l’Alzheimer.Malgré tout Obésité et Syndrome Métabolique accroissent les risques cognitifs (Carlsson 2010).pour Solomon(2012) Alimentation hyperlipdique et diabète 2 sont des risques sérieux cogntifs,donc à traitrer.

3)TABAC

Le tabac est considéré comme un risque environnemental et si les explications ne sont concordante(recepteurs nicotiniques diminués et présence d’un alléle E4,),l’etude Euroderm (Ott 2004) conforte le risque de vieillisement  cognitif lié au tabac.Il faudrait savoir si les hydrocarbures de la fumée par leurs  actions chromosomiques  de type ionisante sont applicables aux cellules cérébrales.?

D’autre part,il est acquis que le tabagisme induit  l’athérogénèse

4)VIN,RESVERATROL et PARADOXE FRANCAIS

Ici ,nous touchons bien sûr un problème culturel,un verre ça va,trois, bonjour les degàts,air connu.Cornell (1999)Huang (2002),Weyerer 2011) écrivent que l’alcool en quantité modérée agit sur les performances congnitives.Qu’est-ce qu’une quantité modérée chez le vieillard?.En fait,il est plus facile de se référer au polyphénol du vin,le REVERSATROL,le point d’orgue du Paradoxe Français.Antioxydant polyphénolique augmente les HDL et Anti-aggrégat plaquettaire (Wu/Hish 2011) et neuroprotecteur glutamatérique(Nigier2012.Gottfried 2011)

Surtout ce polyphénol agit sur la production et sur les oligomérisations de Beta-Amyloïde(Ho.2009)  et protège contre le processus Amyloïde (Braidy .2004)

5)OESTROGENE

Ameliore les fonctions cognitives de la ménopause (Verhese 2000). L’Oestrogéne est considéré comme stimulant métabolique cérébral (Eberling 2000) ,agissant au niveau temporal et hippocampe (Makil 2000)

FAIT IMPORTANT:l’action Oestrogénique est effective sur le cerveau sous condition d’être prescrit  AUTOUR de La MENOPAUSE ou APRES une OVARIECTOMIE (Makil 2011)

6)ANDROGENE et DHEA:

Peu d’effet surtout si amnésie légère Fuller 2007/Chernier 2007)

7)CORTISOL

Sous dépendace du Stress

Agit NEGATIVEMENT sur LA PLASTICITE CEREBRALE HIPPOCAMPIQUE et SURVIE NEURONALE (Mac Even 2000/Belanoff 2010),Diminution Cognitive (Bellanoff 2001)

Provoque l‘ACCUMULATION de protéine TAU phosphorylé(Satiropoulos.2011)

8)ANTI-INFLAMMATOIRES:

AINS,Anti-Cox 2,sans effet (Jutarapatpotz 2012)

9)ACTION ANTI-INFLAMMATOIRE CEREBRALE (liée aux phénomènes d’oxydo-réduction,Redox).

Action sur les recepteurs bradykines B1,B1 R,avec réduction significative de 50 % Cognitive et Apprentissage (Pr.Hamel/Canada/ 2013)

10)DEPRESSION

Récidivantes avec problèmes vasculaires.Eude Mirage (Green 2000).le risque est plus élevé de 2 à 3 fois

11)EDUCATION 

Surtout intervient   le facteur educatif  des le plus jeunes ages L’ACtivite Cerabrale dépend de .la Reserve cérébrale ( Wilson.2002)

Plus un cerveau est stimulé plus il supporte les lésions dégénératives (Garibottu 2008/Roe/Xiong 2008)

12)EXERCICE PHYSIQUE

Effets positifs sur le déclin cognitif en l’absence de démence (Radak 2010/Méta-Analyse.Sofi 2011).L’exercice agit sur le VOLUME HIPPOCAMPIQUE et MEMOIRE SPATIALE (Erickson.2011)

13)ENVIRONNEMENT dont ALIMENTATION

Lien entre Taux bas de vitamine A et présence Béta-Amyloïde.les taux de Vitamine E,C,B12 sont bas dans l’Alzheimer.Il faut pour action une synergie entre vitamine E et C.La vitamine E en grande quantité n’a aucun effet

Le régime méditérranéen est souvent cité (surtout incidence cardio-vasculaire).Les Omega Trois sont cités mais la plupart des auteurs considérent qu’une alimentation riche en poisson est préférable.

Le tabac est inclus dans les problèmes environnementaux (Tabagisme actif et passif)

14)TRAUMATISME CRANIEN

Seuls les traumatisme sévères sont cités multipliant par 2 ou 3 les prospectives d’Alzheimer (Laune 1992)

15)LES METAUX

Le lien de causalité de l’Aluminium,Cuivre,Zinc,Fer est difficile à déterminer.On sait que le Zinc est neurotoxique et le Cuivre intervient dans les phénomènes d’oxydoréduction.

Une interference des metaux avec l’oligomérisation des Peptides Béta-Amyloïde a été noté par Zaha(2009)

A ce terme ,il doit être clair que:

a)La maladie consitituée nécessite sollicitude et encadrement qui n’a pas de prix,sans traitement   actuellement sans unaminité mais justifiant aide sociale,orthophonie,kinésithérapie,exercices pour essayer de garder une activité physique le plus longtemps possible,éviter les chutes et les complications hélas prévisibles

b)Le cadre des MCI et TCL,incite à recherches et applications thérapeutiques,dont les publications et essais actuelles sont plus que prometteurs mais dans tous les cas,cette initiation préventive ou thérapeutique se fera sous contrôle d’une équipe socio-médicale expérimentée et les tests psychométriques ,en principe tous les six mois doivent être renouveller en cas de doutes..

       LES FRUITS,POLYPHENOLS,et PLANTES A PROPOSER DANS LES CMI

Ces ELEMENTS sont capitaux en terme de PREVENTION:Outre anti-oxydants ,il est noté une action sur la mort cellulaire ou Aptopose ,une inhibition de fibirillation des Béta-Amyloïdes,effet anti-toxique des Béta-Amyloïdes,réduction des peptides béta-amyloïde ,protectionde l’hippocampe et amélioration des tests cognitifs.Quatre produit sont à l’essai Stade 2 et 3,, extrait de Magnolia,Curcimine (trois composés),Mangue avec la mangiférine ,et Huperizine (d’origine chinoise).Ces études sont importantes et capitales en terme de prévention de l’Alzheimer

                                *SOJA (Avec la GENISTEINE),

*La Genistéine agit sur l’Apoptose (mort celulaire) induite par la Béta-AmyloÎde  (Free.Radio.Med 2004)

*Effet cognitif et vieillissement:8 etudes .Zaho/Brintan 2007

*Baisse de la préséline et ubiquilimil,impliqué dans l’activité de le Gamma-Secrétase ,générant les Beta-Amyloïde (05/02/2007)

                                 *GRENADE,

*Le jus par ses polyphénols est ati-oxydant,INHIBE l’ATHEROSCLEROSE

*Action sur l’ATHEROGENSESE,DIABETE,HYYPERTENSION,HYPERLIPIDEMIE (Penngonda 2009).Nous avons vû les caractères prédictifs de ces comorbité dans l’Alzheimer

*Le polyphenol,agit  avec acide Ellagique et Ellatinine (Am.Jour.Nut;2000/Aviram;Dorneld,Rosenblat

*Action sur les taux élevés de Triglycérides ou HDL

*Action sur COMPORTEMENT  et APPENTISSAGE SPATIAL et BAISSE  de Protéines Amyloïdes Béta (Neur.Bio.Dis.2006)

                                  *MANGUE et MANGIFERINE

*Neuroprotecteur.Prévention des dommages sur ADN cellulaire (Lazau 2003)

*Agit contre les effets du Glutamate (Neuro.Tox 2009/Lemus;Moliva;Sanchez)
la Mangiférine inhibe la Calpéine de l’Hippocampe,calpéine inducteur de la mort cellulaire . Inibition de la phosphyrylation et survie Neuronale

*Agit légérement sur les déficits liés à l’Age (Joseh 1999) Action sur Atherosclerose(Andriambeloson 1994) Action microcapillaire (Bertuglia 2007)

*La mangue contient un acide Benzoïque Neuroprotecteur (Wang.2007)

                                      *CURCUMA et CURCUMINE,

*Premièrement connaitre son action sur le diabéte (Incidence décrite dans la maladie):Etude egyptienne(Eur.Phyt.2011) et Thailandaise, :action sur l’Angiogénèse et Rein à 60 mg/kg

*La Curcumine est anti-oxydante et anti-inflammatoire avec action ANTI-PROLIFERTIVE des microglies et DIMINUTION des Plaques Amyloïdes (Ann.Neur.Tox.01:03/2008).Shirkant,Misrha,Kalpana.

*Effet sur APPRENTISSAGE et MEMORISATION (Prévention du déficit de la memoire),effet sur formation fibrillaire ,neuroprotection

*Réduit les Proteines Solubles des BETA-AMYLOIDE Hippocampique

*Efficacité sur Biomarqueurs Beta-Amyloïde,anti-inflammatoire,oxydatif hypocholestéolémiant Essai pavec Curcumine à  2mg-4mg (Cumming-Brigmat)

*Les essais de la Curcumine son faits avec le nommé J 147.

*On distingue 4 produits à l’essai:Curcumine 1 Méthoxy/Curcumine 2 Methoxy/Curcumine 3 bis methoxy/Composé Succinyl-curcumine (Thailande)

*La Curcimine sous le nom de J 147 reduit le stress et inflammation oxydative dans l’Hipoocampe.

*LA Curcumine Reduit l’Impact des proteines BETA-Amyloïde dans l’Hippocampe et reduit les proteines BETA Solubles.Protection contre les plaques Amyloïdes (Park;Kim 2002) et Amas Fibillaires (Park;Lee 2008)

*Curcumine Chélateur du FER et Cuivre (Baum 2004)

                                      *REVESRATROL( dérivé du Raisin Noir)

*Agit sur Le Beta-Amyloïde de l’Hippocampe (BJ Pharm.2004)

*Protection de l’Hippocampe (Br.JOUR.PHAR.2000)

*Protection contre l’APOPOTOSE induite par Beta-Amyloïdes (Jour.Bio.Chem 2005) ou par l’Amymoïde Béta 25-35

*REDUCTION des peptides Amyloïdes par Polyphenol du Raisin et Fibrillations des Peptides Amyloïdes (Es-Tan-Lomatin-TEPLOW 2001/Panisetti;Plant.Med 2012)

                                         *THE VERT

*Epigallocathéchine agit sur Apoptose et Apprentissage(Shrylewska,Augustiniak 2005).Mais pas d’effet expérimental sur l’Alzheimer

                                         *HUPERZIA SERRATA

*Plante chinoise,dont les essais sont pratiqués en Chine avec l’Hupérizine  A :abaisse l’Aptopose induite par les Beta-Amyloïdes.Stimule la Rétention de la MEMOIRE .Protection Neuronale.Effet sur comportement et Performance (Eudes Cochrane.2008) avec un composé ZI-1,sur la base des tests MMSE,ADS-Cog,WMD

*Action inhibitrice réversible de l’Hyperizine  A de l’Anticholinestérasique

*Stimule la Rétention de la Mémoire et Cognition (Lui 1998)

                                                *ELEUTHERCOQUE

*Action sur Mémoire,Apprentissage,Qualité de Vie.Action contre la mort Neuronale (Borchorov 2008) et Provoqué par les Beta-Amyloïdes (Tohada 2008)

                                                 *CENTELLA(HYDRCOTYLE)

*Effet Cognitif et sur le Comportement,dose)dépendante(Gupta,Kumar,2003)

*Test référencé sur le stade MIC ou TCL(Tawi/Singh/Patwardahan,Gehoh,Gamhir/Dig.Jour.Of Neur.12.2008)

                                                  *MAGNOLIA

*Tests cliniques en cours avec le composé MK 89 31

*Inhibition fibrillaire Béta-Amyloïde (Matsui 2009).Relance le Relargage de l’Acethylcholine de l’Hippocampe

*Les Derivés Honokiol et Magnolol ont une action anti-toxique des Beta-Amyloïdes (Phyto.ResearcH.2012)

*Action sur la mémoire et contre la toxicité des Beta-Ayloïdes (Behavior.03.2001)

*Le MK 89-31 est un inhibiteur de la  3 Secrétase enzyme de production des peptides Béta-Amyloïdes.

 

La maladie d’ALzheimer peut devenir un fléau social qui demande une maillage plus important de la société et de reconcilier les jeunes et les anciens qui demeurent leur mémoire et leur acquis de connaissances.Pour l’instant,devant une surmédicalisation décalée par rapport aux résultats thérapeutiques,.Il faut protéger et develloper des srtuctures d’accueil medico-sociales avec des ateliers memoires,educatifs, et actifs,la prévention alimentaire  demeure incontournable et l’apport des nouveautés phytothérapiques doivent être considérées comme des moyens non contraignants,fiables,peu onéreux et agréables,il apporte une solution potentielle  efficace des troubles cognitifs légers que l’on peut stabiliser,voire améliorer .La vieillesse ne doit pas être considérée comme un naufrage fatal  dans un ghetto culturel déshumanisé mais une un fin de parcours harmonieuse et non angoissante oû les interactions intergénérationnelles ne seront pas un vain mot.

Cette dramaturgie est ,hélas ,osbscure en terme de vulgarisation,il faut la combattre ,on ne peut faire comprendre la peur qui se lit dans les regards,est-ce mon tour de traverser le mur?

Tel que le décrira Robert Schuman,initiateur de la musique romantique (1810-1854) dont la maladie mentale n’a pas toujours été élucidée,mélangeant douleurs auditives,rêves de paradis en enfer,hallucinations,il pensait que ses compositions musicales étaient dictées depuis la tombe de Bethoveen et autres visionnaires.

 

Il ecrit en 1828 à un ami:” Hélas,le monde sans l’homme que serait-il ?Unn immense cimetière,le sommeil des morts sans rêves,une nature sans fleur et sans printemps.Et pourtant ce  monde avec l’homme qu’est-il?Un épouvantable cimetière de rëves engloutis,un jardin plein de cyprès et des saules pleureurs,un lanterne magique avec des figures éplorées”….” je pleure en contemplant l’horizon gris et terne qui borne désormais,en songeant à tout ce que j’ai dû m’arracher du coeur,oû la plaie saigne toujours.”

4 Novembre 2020

VIOLA  TRICOLOR

La Violette fait partie de la famille  des Violacées,500 especes dont 19 en FRANCE(Maberlly 1987)

Dans l’antiquité utilisée dans les pommades pour l’eczema,fleur en tisane expectorante rhume et bronchite,laxatives et sudorifiques,feuilles diurétiques et laxatives,racine pour intoxication alimentaire,également citée dans les rhumatismes,epilepsie,asthme ;de fait,elle représente une notoriété héritée du passé,embleme de la virginité grecque,Vulcain repoussé par Venus  ,  retombe amoureuse  grace à la Violette qu’il posa mise en couronne odorante.Fleur fétiche de Napoleon “le Pére la Violette”.Devint  pour le gourmet un condiment agréable ,utilisée en cosmetologie,en parfumerie,son succés fut tel  à la Révolution qu’une taxe la réglementa.

 

Mais si on se référe à l’Agence du Medicament 1988,on a la propose pour la Toux comme Emolliente ,et en local comme Adoucissante antiprurugineuse.

L’EMA ,Directive 2001/83/EC  Adoptée le 25 novembre 2010,reconduit Viola Tricolor,Arvensis,Vulgaris dans la preparation d’infusion pour usage per os ou externe cutanée avec une limite d’age  per os fixé à 18 ans,cutanée 12 ans,Non recommandé durant la grossesse.

De fait la législation se limite aux indications  traditionnelles ,que  les nouvelles etudes biologiques modernes bousculeront révélant  des qualités pharmacologiques insoupçonnées.de la Violette .

Propriétés les parties aériennes recencée par Anca (2009) de Viola Tricolor sont utilisées comme anti-inflammatoire,,expectorant,diuretique,maladies cutanées,bronchite,cystite et rhumatisme

 

Considérée comme Anodine,herbe de la Divinité,la pratique moderne montrera qu’elle

* ne doit pas être additionnée avec un Hypertenseur Diurétique

*est Apoptotique et Anti-cancéreuse

*Neuroprotectrice

*Des composants tels  3 Cyclotoxides sont cytotoxiques ,immunosuppressifs contre des cellules souches cancéreuses voire Hemolytiques.(Voir paragraphes Pharmacologiques).

 

 

Les Associations Possibles seront justifiées:

Aunée

Ballotte

Bouillon Blanc

Mauve

Erysinum

Pin

Primevere

Reglisse

Thym

La Recompense:

Un paquet de Bonbon à la Violette de TOULOUSE

 

CHIMIE

 

Extrait méthanolique Riche en Terpenoides,Composés Phenoliques,Flavonoides  glycosides (5 par Vukics 2008/Kim 2010),Saponines /Witkowska-Banaszczak 2009; Alcaloides Cyclotides(Sanvgard 2003/Carnat 1998)

Aminoacides dont acide malique possibilité de toxicité

Alcaloides:Violoine,Viola Quercetine,,rutine ,cyamine ces deux derniers se retrouvent dans l’huile essentielle  (Kumar,Diovilav 2014)

Huiles  essentielles:Ionones;alpha et Beta-Ionone,Beta–dihyhdroionone,Hydroquininone dimethyl ester,Linoleique ayant pour rôle:

Diurétique,Anti-Inflammatoire,-Purgatiif,Antalgiques abdominal,désordres Cutanés et complication des Voies Respiratoires supérieures;Toux,Angine(Svangard 2004/Walter 2011/,Abbast 2009)

Huiles essentielles sont utilisée comme élements de saveurs alimentaires (Burt 2004)

Dans la plupart de l’espéce Viola on retrouve Flavonoides,Alcaloides ,huiles essentielles ,acide cafeique ,dérives acides salyciliques(expliquant action febrifuge),triterpenoides (Tabba 1989)

 

La racine contient de la Violine à action similaire à l’Emetine(Dumas,Boullau)

 

COMPOSANTS DE VIOLA TRICOLOR

 

1)<Les Huiles Essentielles Provenant des parties Aériennes Fraiches:

 

 

35 composants représentant  97,76 % du total d’huile ;8 sesquiterpenes,17 aliphatiques ,6 Derivés acide Skimique et 4 Monoterpenes .Les plus Importants Sesquiterpenes 59,27%,Suivi par composés  Aliphatiques 29,81%,dérivés Acide Skimiques 8,05%,Monoterpénes O,3%.

 

 

 

2)<Les Huiles Essentielles . de feuilles séchées de Viola Tricolor :

contiennent 24 composants volatils 60,53 %,du total des huiles essentielles avec 8 sesquiterpénes,17 composants Aliphatiques,5 derivés d’acide Skimiques,4 monoterpénes .les composant volatils les plus importants:Oxyde Bisabolone 43,25%,Trans.Beta .Farnéséne 4,01%,Bisabolol oxyde A et B (7,78 % et 2,28%) ANCA 2009

Les principaux composants sont Hexafarnésyl  acetone 4,06%,Méthylalcylatecytyl 1,2%,Beta-Ionone 1%.Les Composant alliphatiques sont les plus representatif 42,21%,suivi dérivés d’acide Skimique 11,20%,sesquiterpenes 4,79%,Monoterpenes 2-,32% /ANCA 2009

 

 

Le Genie Pharmacologique de Viola Tricolor sera l’expression des alcaloides Cyclotide,Flavonoides,Acide Cafeique,acide Salicylique et terpenoides.

 

 

PHARMACOLOGIE et Potentiel THERAPEUTIQUE

 

 

ALIMENTATION FONCTIONNELLE

 

 

Les fleurs de Viola Tricolor est un nouvel aliment fonctionnel:Activite Anti-oxydante,phénoliques  par Effets d’Irradiation GAMMA et Faisceau Electronique

Food Chem Juillet 2015/Koike,Barreura,Banos,Santos-Buel-ga,Villacencio,Ferreira

Appliquer sur Viola Tricolor:obtention de  beaucoup de composants phenoliques et activité anti-oxydante+++++

 

 

VOIES RESPIRATOIRES

 

 

 

1)RHINITE ALLERGIQUE

La Composition en Teinture Mére ou Nebulisat de VIOLA TRICOLOR,+ADANSONIA DIGITATA,+PLANTAGO MAJOR donne souvent d’excellents  résultats surtout si allergenes aériens et même dans les asthmes de l’adolescent,le probléme récurrent est le manque d’approvisionnement  de Baobab,les feuilles sont connues pour traiter l’Asthme au Sénégal et Burkina Fasso

 

 

2)BRONCHITE CHRONIQUE OBSTRUCTIVE

Avec Mélange De fruits de SAMBUCUS NIGRA,CALENDULA OFFICINALIS,VIOLA TRICOLOR

Agit comme ANTI-CYTOKINES et ANTI-INFLAMMATOIRE

En 6 mois aprés mesures de Toux,Soufle Court,Amplification thoracique (BCSS);BCSS est abaissé/La Spirométre s’ameloire de 18%

Kirichenko,Sobennus,Markina,Cerasimova and co Avril 2020

 

 

 

3) Composant Hydro-Alcoolique de fleur avec Modéle ASTHMATIQUE sur inflammation plumonaire

/Bahrami,Razavi Octobre 2018

ViolaTricolor supprime l’activite de T Lymphocytes

Action anti-inflammatoire

Decroit  IL4,+++Meilleur résultat avec 100 mg/kg

IFN-gamma accru

Reduction de l’eosinophiles et inflammation peribronchique+++

Inhibition de cytokine T Helper-2 production

 

4)Effet ANTIBIOTIQUE

Witkowska,-Banazcaka;Bya/Juillet 2005

 

 

EFFET ANTI-CANCER

 

 

1)Ìsolation de Cyclotides cytotoxiques varv A,D,E,F,H,VitriA,Vitri F,

Peptides AOUT 2010/Tang,Wang,Pan,Yan,Zeng,Xu,He,Daly,Craik,Tan

Cytotoxiques sur cellules souches cancers:U261/MDA-MB-231/A549/DU 125/BEL-7402

Vtri A, F,cycloviolacine les plus toxiques

Activite hemolytique mais non lié à la toxicité

 

 

2) Induction de L’APOPTOSE des cellules cancereuses et augmentation de l’angiogenése  sur membrane chorionique de poulet.

Biomed Res Internat Vol 2014.28Aout 2014/Sadeghnia,Hesari,Mortazavian,Mousavi,Najaran,Ghorhani.

Investigation sur Neuroblastome  Neuro2aet cancer du sein MCF-7,toxicite pour fibroblastes 1929

Potentiel Anti-Cancer par Apoptose et Angiogenése.

 

EFFET NEUROLOGIQUE

 

1)Protection contre Neurotoxicite induite  par privation Serum/Glucose;Rôle des reéactions oxydatives(ROS)/Avicenne J PhytoMed Juil-Aout 2016/Mousavi,Naghizade and co

Avec l’effet privation decroit la viabilité cellulaire par Viola Tricolor et Odorata,protection neuronale contre mort cellulaire produite par privation SGD

Donc prevention contre ischémie cerebrale

 

2)Activite ANTICONVULSIANTE contre accidents vasculaires induit pâr Pentylnetetrazol et Electrochoc/Rahimi,Askari,Hosseni,Yousefsani,Sagegnia

Mai 2019Iran J med Sci

Anticonvulsif avec Vioia Tricolor  400mg/kg augmente la latence de l’apparition tonique-clonique

Effet avec extrait viola Tricolor et ethyl acetate et Beta-Butanol

 

EFFET ANTI-INFLAMMATOIRE

d’un extrait hydroalcoolique de Viola Tricolor

Rev MedChir Soc Med Nat Avril -Juin 2007/Tolu,Parvu,Oniga,Tamas

Mesure de leucocytes et monocytes, activation  phagocytoses,comparaison avec ciclofenac.NO décroit.

 

ACTIVITE  IMMUNOSUPPRESSIVE

avec extrait aqueux /JEthno.2014/Hellinger,Koehbach,Fedchuk,Sauer,Huber,GrubernGrunderman

Inihibition proliferation des lymphocytes ‘activés,par reduction de secretion de cytokine IL2sans toucher l’expression de son recepteur .Reduction de IFN-gamma,et TNF-alpha,degranulation des lymphocytes non touchée

Avec Extrait Alcoolique

RevMed Chir ScocMedNat Avril-Jiun2007/Tolu,Parvu,Oniga,Tamas

Reduction Polynucléaire leuciocytes et monoctes,activation des phagocu-ytes NO decroit

 

LES MORSURES DE VIPERE

Par prudence ces morsures justifient une hospitalisation systématique.

Seulement 15% des morsures de vipère justifient un traitement en réanimation pour administration d’immunothérapie spécifique antivenimeuse à usage hospitalier.29 Septembre 2015

 

Tableau de graduation clinique de l’envenimant de morsure de vipère

	STADE
0	Pas d’œdème. Pas de réaction local
1	Oedème local autour de la morsure sans syndrome général
2	Oedème régional avec où non symptômes généraux modères
3	Oedème étendue + syndrome général sévère, voire réaction allergique type œdème de Quincke Bronchospasme, choc, anaphylactique

Ce qu’il ne faut pas faire:

• Bandages serrés

• Incision

• Aspiration du venin

En attendant les urgences:

1. Assurez vous que vous êtes vacciné contre le tétanos.

2. Repos absolu

3. Nettoyage et désinfetion de la morsure

4. immobilisation du membre mordue avec une attelle.

Il n’existe pas de plantes traitant les morsures de serpents.

La pierre noire souvent évoquée au Sud du Sahel n’a aucune fonction thérapeutique.

Une étude statistique sérieuse a été faite en Inde, Sudcontinent particulièrement au fait des problèmes d’envenimant touchant enfant et vieillard, étude parue en janvier 1931 dans Indian Medical Research Memoirs par les auteurs K.S. MHASKAR et J.F. CAIUS.

Ils décryptèrent 1621 plantes dont 211 recensées comme remède contre les morsures de serpent, 211 sont décrites dans des ouvrages ayurvédiques.

Avec d’autres auteurs, ils colligèrent 328 plantes donc 34 d’indentification douteuse.

Ils testèrent 314 plantes seules et firent 184 combinaisons comme il est écrit dans les livres antiques que sont:

1. Charaka-Samhita

2. Sushruta-Samhita

3. Yoga-Ratnakara

4. Nirhanta-Ratnakara

Ils utilisèrent expérimentalement le venin de cobra et de chiens pesant 10kg en moyenne.

Toutes les plantes recommandées comme traitement de morsure de serpent n’ont eu aucun effet préventif antidote et encore moins des effets thérapeutiques.

Il faut donc en cas de voyage dans des pays à risque;

1. S’informer sur les dangers potentiels de l’envenimement existant dans les pays.

2. Se garder de capturer des animaux dont on ne connaît pas l’existence.

3. Se mettre à jour de toutes ses vaccinations en particulier contre le tétanos.

4. Et connaître avec précision l’environnement et les lieux d’hospitalisations en cas d’envenimant qui peut se révéler toujours dangereux, surtout chez l’enfant.

Enfin il faut mettre en garde les collectionneurs ou les passionnés de nature qui sont attirés

par des animaux aux splendides couleurs mais toujours potentiellement dangereux surtout dans les régions tropicales.

26 Decembre 2018

La Medecine Ayurvedique a pour référence deux oeuvres fondamentales

le CHARAKA SHAMITA ( Compilé vers 1000 ans JC )et SUSRUTA SHAMITA( compilé entre moins 600 avant JC au temps de Boudha et  350 aprés JC),textes en sanscrit oû apparaissent des mythes ou fables  qui sont pour les croyants védiques , principes de verité,le Charaka élabore des remèdes de longévité pour certains hommes ,appelés” Elixirs de jouvence “les Rasâyana,

Les remédes comme les mythes vont évoluer tout au long des siècles,avec pour support le sanscrit,langue des érudits anciens ,en particulier des brahmanes,les arbres,plantes, sont des réalités connues ou non ,faisant le corpus de la Materia Medica Indica,la nature des choses n’etant pas définie ou limitée;Ainsi ,fleurs et arbres reposent  non pas sur  leur identification botanique mais surtout par  leur signification,les reférences des plantes se trouvait dans un convention littéraire  tardive appelé Kavisamaya,selon un mode poétique variable avec leurs auteurs,des noms apparaissent sous forme générique connu par les érudits en sanscrits,,de type conventionnel,symbolique et emblématique,donc codifié , mais transformé par un auteur souvent anonyme avec une identification sans fondement,inexacte.. Pour comprendre l’analogie symbolique du monde,il faut comprendre que la Nature est un Miroir,un réseau de Correspondances et de Signes.(Sacred animals of India and Sacred Plants of India /Krishna 2010 et Krishna et Amirthalingam 2014)

La nature sanscrite est une nature littéraire et rituelle,donc par définition difficile à identifier,tel qu’ écrit Rahul Peter Das(Identification of a Vedic Plant /1987)”Identifier les ingrédients d’une recette d’un texte ayurvedique est un veritable cauchemar”,bien que  disposant de recette ancienne ,les remèdes dits ayurvédiques contemporains,sont de fait réalisés à partir de recettes pratiquées du XIX éme,ayant pour nom l’ancienne dénomination connue sanscrite.Ce fait est trés important,car les principales traductions des textes védiques,dates du 19 éme et début 20 éme siécle,faites  par des érudits indiens pétris de culture occidentale, anglaise en particulier,les textes seront le reflet et la prolongation de leur  connaissance moderne medicale de leur temps mais non ayurvédique.

L’Expression  symboliques et mythologies des Indes,sont décrits dans le livre de base et incontournable: “Les Mythes des Indes” de Michel Angot (Seuil/ janvier 2019), temoignant de la difficulté de transcrire  Signifiant et Signifié ecrit en sanscrit ecriture des initiés  ,brahmanes et universitaires versés dans l’hindouisme,religion ayant traversé les siécles avec ses mythes engageant à se rapprocher de la philosophie existencielle ,art de vie  ayurvedique,sans imprimer une logique greco-latine ou occidentale ;ce qu’elle n’est pas

Docphytoplus aborde la Therapie Aphrodisiaque Ayurvedique ,par la relecture du SUSRUTA SHAMITA,texte initial à l’époque du Bhouda ,6 siecle avant JC et Epoque Nanda 350 AC,dont il faut signaler l’importance en chirurgie,d’après un texte écrit par un alchimiste Nagarjuna  et dont la synthése aurait été établi au 12 siecle par le vénérable DAHANACARYA

Les traductions en anglais sont relativement simplifiées,avec énumération de formules de plantes transcrites en  sanscrit romanise,parfois sans identification botanique:Bhishagratna 1911,Holmle 1897,Acharya 1945,Chand Dutt 1883,Bhadni 1917-18,Sharma 1992;Shrikantha Murphy réédité en 2008,mais dans l’ensemble evolue un modele de vie,une therapie individualisée,surtout personnalisée,et les plantes clairement identifiées seront l’exacte reflet d’une application pharmacologique moderne.

La prescription personnalisée s’appuie sur les fondamentaux Ayurvediques d’Equilibre de Sante s’appuyant sur un systéme Organique et Energetique:

 

LE TRIDOSA:

Les DOSAH ou Humeurs sont selon les auteurs indiens similaires aux neurotransmetteurs:Lhhajid,Sing 1980/Ayurveda Pharmacopia of India Fevrier2017/Kar,Ojih Juillet 1994/Sreelakshmi Fev 2017/Pathank avril 2017/Sharma 2015/Patwardhan ,Puramk 2012

Exemple d’intervention sur la typologie du Tridosa :

 

Excés Vata :

Excés Vata avec Withania, (Ashwangdha)Asparagus Racemosus (Sataravi),Desmodium Gigangeticum(Vidarigandha)

 

Exces Kapha avec Poivre(Pippali),Citron(Bijapura),Haricot Noir(Aranya -masa),Riz(Pathala)

 

le riz peut s’exprimer de différentes manières:Pathala,Jatumukha virihi;Kalaka -sali ou kalama- sali ,Asanapuskata sali;Dirghasuka Sali

 

Exces Pitta

Bacopa Monieri(Brahmi,) Eclipta Alba(Bhringaraj,Tinospora Cordifolia(Guduci)

 

 

Typologie simplifiée du TRIDOSA

 

 

VATA:Mouvement,Air ,Espace

Sujet de type ectodermique,Prédominance Acétylcholine;

Stress,Nerveux,Insomniaque

 

 

PITTA:Feu,Energie

Sujet de type Mesodermique,Predominance Cathecholamine

Musclé,Coronarien,Hypertendu

 

 

KAPPHA:Terre,Eau,Fluidité

Sujet type Endodermique,predominance Histamine

Obése,Diabéte,Asthme

 

 

 

S’appuyant sur 5 Bases Pharmacologiques PANCHASHEEL

 

 

*RASA:

Saveur (Type Doux et Amer)

 

*GUNA :

Qualité ,Principe Alimentaire ou Propriétes  Therapeutiques de qualité opposée (type Lourd et Huileux)

 

VIRYA:

Vigueur,Energie Deux propriétés intrinséques de la matiére ( type Chaud et Froid)

 

VIPAKA:

Maturation,Transformation terminale de tout produit par voie digestive

 

PRABHAVA:

Pouvoir actif specifique

 

SUSRUTA SHAMITA

 

Section IV CIKITSASTHANA

 

CHAPITRE XXVI

 

 

“KSINABALIYA  VAJIKARANA CIKITSITA ”

“Therapie Aphrodisiaque et Virilisante pour l’Affaibli”

 

 

VAJIKARA=APHRODISIAQUE

 

Eviter les errances therapeutiques,car hautement symbolique

Des formules s’appuyant sur la theorie des signatures sont évoquées mais ne seront pas developpées ,telles:

Testicules de Bouc avec ou sans  viande de dauphin

Testicules de crocodile,Souris,Grenouille,Moineau

 

 

Fait important la traduction de ce chapitre montre opportunement les compositions phytotherapiques simplifiées et surtout identifiables,traduisant une réelle volonté de cibler une therapeutique ponctuelle,pourtant les chapitres posterieurs demontrent  l’obligation  de tenir compte de la typologie du Tridosa ayurvedique et  à maintes fois le bien fondé de rectification possible de ce déséquilibre par voie therapeutique  ou alimentaire en influençant Vata,Pitta ou Kappa .Donc resultante :polyphytotherapie ( Pour exemple  voir sujet agé***)

i

 

CLASSIFICATION DES IMPUISSANCES     KLAIBYA

1)KLAIBYMANASA KLAIBYA Troubles relationnels d’origine psychique

 

2)DHATUSAYAJA KLAIBYA:causé par alimentation pigmentee,surée,salée ou decroissance due à la perte de rasadhatu-plasma(Plasma tissulaire corporel)

 

3)SHUKRA KASAYA KLAIBYA:Sujets hyperactifs sexuellement,avec impuissance et diminution de la quantité de sperme

 

4) ABHIGHATAJA KLAIBYA Pas de virilité causée par lésion traumatique ou maladie penienne

 

5)SAHAJA KLAIBYA Impuissance d’origine congénitale

 

5) KARASUKRA Perturbation mentales avec Ejaculation precoce chez les celibataires(Brahmacarya) et diminution de production de sperme (Karasukra)

Il est precisé que les troubles congenitaux et suites de traumatisme des testicules ou tubules seminiféres sont incurables

 

 

 

 

 

 

GHRTA ou GHEE

Produit de base ,véritale panacée du Susruta

1)C’est un véhicule,le PETIT  LAIT,riche en Acides Gras Non Saturés:les OMEGA 3

2)Propriétés.

Rafraichissant,Lubréfiant,Vitalisant,Rajeunissant,Diurétique,Tonique,Accroit la Mémoire,l’Intelligence,renforce l’aspect Physique,la Voix,donne un certain Charme,l’Eclat du Regard et Longévité

3) Panacée du Susruta Shamita:

Troubles mentaux,Epilepsie,Fiévre,Agit sur désordre de Kappha et Pitta

 

 

 

 

LES PRODUITS APHRODISIAQUES

<<<Poudre de SESAME ,SESAMUM (Tila), HARICOT(Phaseolus Mango/Masa) PUEARIA LOBATA (Vidari), Jus de Canne à Sucre (Paundrakaiksu), Riz (Sali),Gras de Sanglier (saindhava et varaha meda) et  Ghee ( Grhta ) cuit en gateaux.:Il est dit que cette composition permet d’honorer 100 femmes.

 

 

<<<<Autre composition permettant d’honorer 100 femmes:Sesame dans du lait bouilli avec des testicules de Bouc,consommé dans la journée ou préparé frit avec Sesame et Muscle gras de Dauphin

 

<<<Testicules de Bouc cuit dans du Ghee avec Poivre Longum (Pippali )et sel de roche (Lavana) pouvant satisfaire 100 femmes

 

 

<<<Poudre de fruit de Puearia Lobata mitonné dans son propre jus avec Ghee et miel,formule pouvant satisfaire 10 femmes.

 

 

<<<Fruit,Racine,Ecorce,boutons de feuilles de FICUS RELIGIOSUS(Asvattha) avec Sucre et Miel permet de faire l’amour comme un moineau

 

 

 

<<<<40gr de PHASEOLUS MANGO(Masa) avec miel et Ghee permet de faire l’amour comme un Cheval

 

 

 

<<< ASPARAGUS  RACEMOSUS (Satavari) et BLEPHARIS  Edil (Uccata) augmente la force sexuelle

 

 

<<<<  graines de TRIBULUS TERRETRIS (Goksura),BLEPHARIS (Uccata),MUCANIA PURRITA (Savayamgupta),bouilli dans du lait de vache bien battu,composition permettant de faire l’amour  toutes les nuits

 

 

<<<< PUEARIA LOBOTA,(Vidari)),PHASEOLUS  MANGO(Masa) ,BLEPHARIS (Uccata)bouilli dans du lait de vache,avec Miel et Ghee permet de faire l’amour toutes les nuits comme un moineau.

 

 

 

<<< BLE (Ghoduma) et MUCANIA PUERIENS ( Atmagupta) cuit avec le lait froid,ajouter Ghe ,consommation suivi d’ingestion de lait stimule la puissance sexuelle

 

 

<<< Racine de POIVRE NOIR (pipalimula),PHASEOLUS MANGO (masa) Riz ORIZA(sali),HORDEUM VUL. (yava),Ble TRITRICUM SATIVUM (Godhuama)en quantité égale,cuite dans le ghee,suivi d’ ingestion de lait sucré.La personne peut faire l’amour 10 fois comme un moineau

 

 

.

RENAISSANCE  DE LA SEXUALITE DE LA PERSONNE AGEE ***

 

 

 

1. La poudre de PUERIA LOBATA mitonnée dans son propre jus avec Ghee et Miel permettant de faire l’amour avec 10 femmes
2. De façon similaire  la poudre  PHYLLANTUS  EMBELICA  (Amalaka )mitonné dans son jus avec Ghee,sucre et miel,permet  à un homme de 80 ans de faire l’amour comme un jeune.
3. Pate de racine de PUERIA LOBATA (Vidari) de la taille du fruit de FICUS RACEMOSUS (Udumbara) bouilli dans du lait rend l’homme agé comme un jeune
4. Mucania PURRITA (Savayamgupta) et CANNE A SUCRE) Iksuraka,sucre ajouté et suivi de boisson de lait frais pour homme se sentant déficient,similairement on peut prendre de la poudre de BLEPHARIS ( uccata )suivi de lait

 

 

SARVOGHATA SAMANYA RASAYANA

 

 

THERAPIE DE RAJEUNISSEMENT

 

 

 

Le RASAYANA  , pour le commentateur DHANVANTARI ,suit deux voies

*Alimentaire,Medecine,Therapie qui nourrissent les forces RASA et DHATUS

*Les Medecines permettant d’agir sur le gout,potentiel et action spéciale de longévité

 

 

AYUH KAMAYA RASAYANA:Therapie d’allongement de la vie

 

 

VIDANGA YOGA

 

<Poudre de graines  EMBELICA RIBES (Vidanga),avec poudre de REGLISSE melangé avec Ghee (Yastimadhu) et miel mixé dans de l’eau froide,une fois par jour pendant un mois

 

<La même préparation peut être consommée  mixée avec du miel, suivi de boisson de decoction de SEMACARPUS ANARCADIUM,ou Miel avec jus frais de PHYLLANTUS EMBLICA (Amalaka) et decoction de TINOSPORA CORDIFOLIA (Guducci),répartition en 5 parts avec bol de riz avec soupe de Phyllantus Embelica avec sel et Ghee.Action sur ver intestinal,Ameloire la Cognition et Memorisation,accroit la vie de 100 ans

.

ARAHIKANDA YOGA

 

 

 

<Racine de  DISCOREA BULBIFERA(Varahi)4kg en poudre ,Dans du lait avec  miel,il peut être pris après du riz mélange avec lait et Ghee

Cette formulation allonge la vie de  100 ans et augmente la capacité sexuelle de manière illimitée

 

 

BIJAKASARA YOGA

 

 

Fait pour ameliorer la vue et allongement de la vie

Fait dans un contexte rituel sacrificiel appelé  Sahasra Sampata

Préparation à partir de Premma Integrafolia (Agnimatha),Phaseolus Mango(Masa),Plumbago zeylanica (Citraka),DIOSCOREA Bulbifera (Varahi)et Bijakasara ( Fruit de Crotalaria Juncea).De fait formulation compliquée par des rites religieux,le venerable promet monts et merveilles ,force,longevité,jamais de défaite sexuelle !!!!!!

 

 

 

Dans tous les cas à la relecture du Susruta Shamita,il est possible d’isoler des

 

 

PLANTES   dans l’Impuissance et Etudes Pharmacologiques.

 

LE RIZ

 

Contient de l’Huile ORYZANOL:anti-oxydant,action MAO,Effet ANDROGENE

L’Oryzanol augmente  la Testosterone:Wheeler,Garleb 1991

 

TRIBULUS TERRESTRIS

Aphrodisiaque /Qureshi,Naughton,Petroczi J Diet Mars 2004

Augmentation de la Testosterone  plasmatique/J Sex Mai 2016/Riaiah,El Kmuat,El Ein

Androgéne,Pro-Sexuel.Neychev,Nikev 2016 et Rai,Das,Kumar ,Shamahamudi,Shetty2016

Adimoedja,Adaikan  /1997

Adaikan,Gauthaman,Prasad Life Sci.2002 et Ethnopharma 2003Aphrodisiaque et protodioscin

Gauthaman,Ganesan.Phytomed 2008

 

 

PIPER NIGRUM

Augmente l’energie physique des jeunes fatigués et action sur fatigue morale/Lindheimer,Bryan ,O’Connor 08.2013

Feuilles et fruit ,surtout composé PIPERINE,de Piper Nigrum ,inhibition de la Testosterone 5 Alpha Reductase/Bul Pharm Decem2007/Hirata,Tokunaga,Nakuto.

 

ASPARAGUS RACEMOSUS

 

Augmente quantité de sperme et erection ,avec comparaison avec Curcubito Orchides,Chlorophytum bovinallerumAndrology 08.2011/Takur,Thompson,Connellan

 

MUCUNIA PRURIENS

 

Augmente spermatogenese/Sexana,Dixit 1987

Fertilisant,active axe hypotalamo-pituitaire -gonadotropheXuila,Mahdi,Ahmed Dec 2009

Kumar,Srinisavan Graines Aphrodisiaque.Indian drug 1994

Singh,Sarkar,Tripathi,Rajender LDopa et Spermatogénése.Plos One 2013

Ahmad,Mahdi,Sankwar ,Islam,Jaiswar.Paramètres  spermatiques et statut hormonal chez sujets infertiles .Fertility and Sterility.2008/Shukla;Mahdi,Sankvar,Ahmad  Contraception 2009,Action hypothalamiques / idem +Shankhwar2009

 

 

PUEARIA TUBEROSA

Action sur androgénése et comportement sexuel SCWDec 2013/Chauban,Sharma,Tahkir

 

PLUMBAGO ZEYLANICA

 

Contraceptif à 20mg/kg,Androgene et anti-androgene ,action gonadotrophique,surtout Anti-Ovulatoire /CCRAS 2004,Azad,Choudhary 1982

 

TINOSPORA CORDIFOLIA

Anti-fertilité /Gupta,Sharma 2003/Apprentissage et Memoire/anti-Stress ,Anti-oxydant/Anh ,Upadhey.Avril2010

 

DIOSCOREA  BULBIFERA

 

Pour Asthenie et Endurance physique;Augmentation du Glycogéne et baisse de  Manoaldheyde/janv 2016/Narkked,Jogtap,Nimad

Accroit hormone Dehydroepiandrostérone et DHT et hausse d’alpha Reductase,augmente sensibilité insulinique dans diabéte 2

 

FICUS RELIGIOSA

 

 

Augmente la fonction erectile chez l’homme diabétique 2 avec 10 gr de racine/Virani,Chandola Juillet 2010;/Sing et Gael Avril 2004

 

PHYLLANTUS EMBLICA

Adaptogene,dite anti-vieillissement /Care,Subedi 2014/Sing,Yudav2017:/Yang Liu 2004

 

 

 

La PLACE Particulière du WITHNANIA SOMNIFERA(ASHWAGANDAH)

 

 

Cette  solonacée mérite une place particulière .,car elle est essentielle dans la medecine ayurvedique,mais elle  n ‘apparait pas dans les Veda.Elle represente toutes les difficultés de sa representation ,signifiant et actions médicinales par des traductions  sanscrites médicales , contexte déjà evoquée  dans ” les Mythes de l’Inde par Michel ANGOT”.dans les textes classiques Ayuvediques CHARAKA,VANGBHATTA ,Glossaire NIGHANTU et  le SUSRUTA qui nous concerne,l’ASHWAGANDA sont decrites propriétés et therapeutiques du WITHANIA,sauf qu’il n’est pas fait mention de son action  sur densité spermatique “Shukrala” et caratère Aphrodisiaque et de fertilité “‘Vjeekarana” .  Dans   le SURUTA SHAMITA  /CIKTSA STHANA ,Chapitre XXVI KSINABALIYA Vajikarana Cikitsita “Therapie Aphrodisiaque ” Chapitre XXVII Sarvopaghata Samaniya RASAYANA ” Therapie de Rajeunissement” traitant les  approches aphrodisaque et adaptation,le Withania n’apparait pas.

Le Withania apparait pour des applications multiples dans les autres chapitres:

D’après SURUTA SHAMITA   3 volumes de KR;Shrikantha Murty Chaukhbha Orientalia /Varanasi Reprint 2008

<Traitement de Krashya du 25 éme chapitre du Suthra Shatana /Doshaddhatumala Kshayavrddhi Vijnaya

<Huile De Jeevanneeya Gana :  Suthra Sthana./ Chapitre XVI  Karna Vyadha Bandha Vidhi

Utsaadana in vrna ,/Suthra Sthana Chapitre XXXVII Mishrakad Hyayam

Sansodhana sammasamyia,/XXXIX chapitre de Suthra Sthana

Khapra Visarpa  XVII chapitre : l’erysipéle.

 

 

Les Indications  du Withania sont precisées dans

 

le Glossaire Naghantu de 278 mots et 153 noms de Synonymes (20 synonymes pour Withania),Homonymie,Signification divine,Yasak Nirukta ,ecrit avant le 14 siécle après JC par Devarajaya et traduit en 1920 en anglais par Sarup,

Les ouvrages sanscrits de Sharangadhara du 15 éme siècle après JC,,Chakradutta du 11 eme siécle après JC ,Vrndha Madhava du 7 éme après JC,.

 

 

>>>>INDICATIONS

 

1)DEVELOPPEMENT du CORPS

Withania Avec Lait,Ghee,Huile

Withania ,Centella,Convolvulus,Bacopa:donc dans l’ensemble une formule tonique avec forte incidence sur cognition,apprentissage,mémoire

Racine  Withania avec miel pour redonner jeunesse à sujet agé

 

2 ) SOSHA ou Emaciation,Troubles importants de l’état général

< Withania Avec ghee de chevre,miel,Sesame,Haricot

<Sucre de Palmier Dattier;Withania,Povire Noir

< Withania ,Hordeum,Boerhaavia

<Poivre Noir,Withania,sucre de palmier-Dattier

 

3)ASTHME

Kshara de Withania

 

4)Plaies cutanées

Feuilles en pate,urine de vache

 

5)Promotion musculaire et Sperme

Racine de Withania , Azararitcha (Nimba),miel,moutarde

 

6)Insomnie

Poudre de Withania avec Ghee et sucre

 

7)Blessures accidentelles

Poudre de Withania avec Jagerry (Sucre de Canne)ou Ghee

 

8)Diurétique avec  decoction Withania

9) Cardiaque

 

pâte de Withania et Terminalia Belliraca,,Sucre de Palmier-Dattier;

 

 

9) Sterilité

Lait avec Withania

 

 

19) Vitiligo:Cendres noires  racine  de Withania  `

`

20)  Poudre d’ecorce de Withania Aperitif,Carminatif,anti-helmintique,constipation

 

 

21)INFERTILITE

 

<<<<<Evaluation du Withania avec Pentoxifylline sur les paramétres spermatiques

Sur 100 personnes non fertiles

6 capsules de 5 G de racine/j comparé à 800mg/j de pentoxyfylline sur 90 jours

Accroit de 12,5 % la concentraion spermatique,mobilité des spermtozoides plus 21,42%,normalisation morphologie 25,56%

Bonne alternative

Andrology Mai 2018/Azgomi,Nzemiyeh,Bazargani,Nejatbakhsh,Jasani;AsrBadr,Zomorrodi

 

 

<<<< Metanalyse sur INFERTILITE ET WITHANIA

 

4 ESSAIS (Dans 5 publications),4 etudes randomisées,une controlée RTC

Sur 90 jours:

Concentration spermatique plus  167%/

;Volume Spermatique  Plus 59%;/

Mobilité spermatozoides Plus 57%

TESTOSTRONE Sérique Plus 17%

Hormone LH Plus 34%
malgré des résultats elligibles de faible nombre,Withania nécessite un prolongement d’études robustes pour inclure cette plante dans l’infertilité et saisir les facteurs biologiques entrant dans l’ameloiration de celle-çi

<<Malgré tout,ameloiration significative du profil hormonal.des biomarqueurs Oxydatifs et Vitamines Anti-Oxydantes dans le liquide spermatique

Phytomedecine Novembre 2018/15,50;247-256/Durg,Shivaram,Bavage.

 

Garg,Parasar Planta Med 1965

Ilayperruma,Ratanasooriya,Weerasoorya 2002

Mali,Chouban,Chaudhary 2008

Ambiye,Langade;Dongre,Aptikar,Kulkarni Activité sur Oligospermie.2013

Mahdi,Skula,Ahmad  2010 et 2012

2 Novembre 2015

Le Virus Ebola ou Fiévre hémorragique

Cette maladie virale s’est rapidement étendue surtout en Libéria,Guinée,Sierra-Léone;Le  27  octobre  2014 ,l’OMS  dénombrait 4922 décès et 13.703 cas.Notre propos est de replacé  cette maladie dans une véritable perspective de prévention afin d’éviter la panique ,psychose d’une maladie grave entrainant décès sans soins adapté de 50 %.Début Fevrier 2015 ;9000 décès ont été recensés.

Cette maladie évolue après 2-21 jours d’incubations(moyenne 8 jours) avec des signes non spécifiques:38° de fièvre ou plus,myalgies,céphalées,Pharyngites.Puis apparaissent vomissements,éruption,conjonctivite.Formes sévères avec Encéphalites (Troubles de la consciences,agitation,convulsions)signes hémorragiques.La transmission se fait par contact direct et non par voie aérienne;contact direct avec les fluides corporels (sang,tissus,selles,vomissement,urines ,sueurs)des personnes atteintes de maladie symptômatique et liquides biologiques infectés ayant contaminés  surfaces ou matériaux

En AFRIQUE le vecteur porteur est une chauve -Souris Pteropodidae qui entre en contact par ses  secrétions des animaux(Chimpanzés,antilopes,Porc -Epic,)qui malades ou morts infectent l’homme.

 

Le 28 octobre 2014 la FDA a mis en place une coordination internationale un test de dépistage Biofire-DX.la France n’est pas en reste puisque des plans de L’ARS avec l’OMS ont été mis en place le 10-10-2014,avec synchronisation entre acteurs,médecins et Samu 15 det 15 avec INVS et ARS,protection du patient et évacué par le Samu/15 aux établissements de référence(ESR) et tel 08 0013 000. et le site Santé-gouv-Fr a clairement exposé tous les cas de figures de patients revenant de pays oû circule le virus,sans fièvre,avec fièvre,malades sans fièvre,malade avec fièvre,contact avec une personne des pays concernés,en contact avec une personne malade venant des pays concernés,problème de l’enfant de retour sans exposition ou exposition et bien sûr contact (Source Insv).

En France un test est proposé,positivation en 15 mn,test EZYSREE par la CEA,Mérieux,Velab .

Un vaccin est en cours d’évaluation:Premier test prometteur. de la Phase I du vaccin cAd3-EBO(GSK),publications NiH et New England of Medecine(Le Figaro du 28 /11/2014).Prévisions:production d’un million de doses avant la fin de l”année 2015

Comme à l’accoutumé,devant l’extension inhabituelle et la peur provoquée de la  maladie ;des projets  dits naturels ont vu le jour.Il va sans dire que DOCPHYTOPLUS ne donne pas quitus à de telles affirmations et applications qui ne ne sont pas adaptées d’autant quelles s’abritent derrière  des projets de défenses immunitaires non prouvés.

Hormis les protocoles strictes mis en place dans les milieux spécifiques type Bichat,hopitaux militaires,protections,isolement,la lutte contre l’insécurité alimentaire et hygiéne a été revues drastiquement ,à Conakry des responsables ont été condamnés pour non respect ou abus de confiance,la FDA a condamné des firmes promotionnant des tests ou méthodes thérapeutiques incohérants.

Les Chemins qu’il ne faut pas suivre

Le Garcinia Kola, expérimentalement a une action in vitro sur le virus Ebola découvert en 1990.Cité par le Pr Iwu dans le 16ème congrès international de botanique à Saint-Louis USA (5 aout 1999).

Sodhi,Mulakalun le 4 AOUt 2004 sur la base de l’immunostimulation évoquent sans preuve flagrante de prévention  et de l’utilité de quelques plantes:

*Embelica Officinalis

*Withania Sominifera

*Curcuma Longa

*Tinospora Cordiflora

Il est évoqué des Béta Glucans alimentaires fournis par des champignons Shitake,Maitake ou Laminaire citées par Volman,Ramakets,Flat(Physiology and Bahevior 2008)

Même Echinacée ou Eleutherocoque sont citées

Docphytoplus ne peut donner suites à de telles indications qui sont contre-productives et potentiellement dangereuses,car il s’agit avant tout de remettre les horloges à l’heure:coopération thérapeutique internationale,hygiéne alimentaire,hygiène sanitaire,funérailles faites dans des conditions strictes,dépistage des vecteurs et leur éviction,protocoles qui sont apparues évidents pour les grandes épidémies de peste ou choléra et qui doivent toujours être à l’ordre du jour.

L’exemple récent type  du choléra  réapparu en Haïti après le grand tremblement de terre de 2010 (300 000 morts et 3 millions de sans abris)importé par des equipes de sauveteurs, porteurs sains du vibrion cholérique, venant du Népal.;incite  toujours à la vigilance et respects des rêgles en matière d’hygiéne et maladie contagieuse.

Une Seule réponse : Vaccination coordonnée avec règles d’Hygiènes

Depuis le 9 janvier 2015 deux essais mis en place par l’OMS,avec vaccin VS Ebov(Merck) et CAD3zBOZ(GSK).trois protocoles en place dont EBOVOK phase 2 par l’INSERM (Pr Thiebaut)  en cours,bilan en juillet 2015.

Les Chiffres officiels du 15 janvier 2015 font état de 21.296 contaminés dont 8429 décès.,justifiant une politique sanitaire volontariste oû la vaccination a un rôle positif indiscutable sous conditions de protéger les enfants

 

 

VOACANGA AFRICANA

2 Novembre 2015

Cette Apocynacée(au nombre de 13 espèces) est réapparue médiatiquement  en 2014,(LePoint 10/08/2014/et Salk Intitut for Biological Studies 4/08/2014) et publication de Jour of Ethnopharmac 2014/155-1-330;suites à des observations ethno-médicales dans”un eldorado végétal” ,”l’Archipel de Sao Tome E Principe.faisant apparaitre l’hypothése d’ utilisation de cette plante dans les phénomènes de Neuro-Dégénération de  type Alzheimer,ou Parkinson,.sur la base de  la tradition traditionnelle et shamanique d’utilisation de l’écorce comme stimulant cérébral et les graines comme hallucinogénes visuels.

Les faits pharmacologiques sont naturellement tentants,sa Tabersonide inhibe la formation fibrillaire cérébrale et inhibe la cytotoxycité de A-BETA-1-42

in ACS Chem.NeuroscI.15 juin 2014/Kai;Zhong;Wang;Zhao;Yu;Zheng;Zhou.

Voacanga bénéfie d’une certaine notoriété pour deux raisons:

La tabernoside est également  un précurseur de la Vincristine ,molécule Anti-chimiocancéreuse .Il  a été longtemps source  de la Vincamine,molécule vasodilatatrice cérébrale,(sources  de Vinca Minor,Voacanga  Africana et Criocera Longiflora) qui n’a plus d’autorisatiion de mise sur le marché.

Ces composants  Alcaloïdes Indole- monoterpéniques,neuroprotecteur, associent Voacangine,Voacristine proche de l’Ibogaïne.Jour Of Ethnopharm/.Currais;Chirufa,Alva;Corta Santos,Malher;Batista  .Vol 155 /6/08/2014

Le probléme majeur est sa parenté pharmacologique avec l’Iboga et donc poser son véritable impact cérébral et la réalité de son éventuelle utilisation ,donc d’évaluer Bénéfices-Risques  en terme de iatrogénése cérébrale hallucinogéne et cytotoxicité notamment cardiaque.

Les effets neurologiques ont été isolés bien avant sa médiatisation:

Effet de l’Ibogaïne et de l’Extrait d’alcaloïdes de Voacanga Africana

Brain Res Bull 1997 :Kombian,Saleh;Fiagble;Chen;Akakutu;Buoluamurini;Pittman

Effet d’atténuation Dopaminergique et Glutaminergique.Expérimentation sur l’excitabilité neuronale et  transmission synaptique du noyau pré-brachial du rat;(in vitro)

 

UTILISATIONS TRADITIONNELLES

D’après Walter et Sillans /1995

Dans l’Afrique de l’Ouest,Sénégal,Cameroun et Afrique Orientale

Racine:Hypertension

Ecorce:Sédatif;Epilepsie

Feuilles:Oedémes,Fievre chez l’enfant

Latex:Plaie;Carie dentaire

Anti-diarrhéique(Lo 2011)

 

CHIMIE

 

* Jenks 2002

Ibogaine

Ibogamine

Tabernanthine

*Pgnyemb 1999

Dérivé coropharyngine

Vincanol

*Radison 187

Sigmastérol

Bétastirol

Tocophérol

*Diavara 1984

Voscangine

Vobasine

Voacamine

*Stoekgt 1985

Vostusine

Voafrine

*Kunsch 1985

Alcaloïdes

*Nat.Prod Res 2015/Min;Yang;Ran.

Huiles Essentielles Action anti-oxydative cérébrale et action antibiotique.

 

 

Pharmacologie de Voacanga Africana

 

 

*Alcaloïdes:Dépresseur du systéme nerveux central et hypotenseur

*Tabersonine:hypotenseur

*Coronarine,Ibogaîne,Ibogynine,Voacangine,Voacristine.Voacamine:Stimulant central

*Vobtidsine:Dépresseur cardiaque

*Coronaridine,voacangine:anesthésique local.

 

 

Difficultés de  confrontations avec Pharmacologie et  Applications Thérapeutiques

 

La parenté pharmacologique entre  TABERNANTHE IBOGA et VOACANGA  nécessite une clarification.La sollicitation et  la préférence du fait traditionnel  rende difficile de justifier des indications de type ordalique ou shamanique,phénomène qui ont été abondamment décrit et reporté pour l’Iboga,expérimenté sans autorisation  par entre autre Lotsof pour sevrages de toxicomanes ;oû il est dit”que l’Iboga restructure le cerveau du toxicomane”ou encore    la cérémonie du Bois Sacré  ou “Cérémonie de BIWTI ” (Cérémonie de rites de contact avec les morts),véritable consécration alors que les faits sont tétus.

Demeuré médicament en Afrique jusqu’en 1967,des études opportunistes essaient de démonter que le Voascanga est moins toxique notamment dans son mode de préparation par minoration toxique des alcaloides en les convertissant en hypochlorides.et par purification,pour remplacer l’Ibogaine.Mais ,il n’y a pas eu de contre-étude visible.

Nat.Prot.Lett.2002 /Fevier/16(1)716-6/Jenks

Bien qu’interdit d’usages,l’IBOGA  a été maintefois utilisé,il faut rappeler que l’Ibogaïne et l’Ibogamine se révélent cardiotoxique. et neurotoxique.

L’Ibogaïne est métabolisée par le cytochrome CY 2 D6,transformé en Noribogaïne.ces deux composants agissent:

*Sur les neurotransmetteurs N-Méthyl-D-Aspartate (NMDA),K et Mu recepteurs opioïdes,recepteurs sigma 2.Interactions avec Acétylcholine;Sérotonine;Dopamine,et neurotoxicié pour la substance protéique B(BDNP)

*Action sur Canaux potassiques cardiaques avec troubles de la repolarisation,sur espace QT,avec arythymie et arrêt cardiaque .la plupart des accidents fatals surviénnent si antécédents cardiaques,en cas d’absence de maladie apparition surtout d’arythmie ventriculaire

 

 

Quels Sont les Problémes ?

 

 

Il existe manifestement  dans les études et dans certaines publications une nette attirance pour les actions sur le systéme nerveux central,ce qu’on ne peut pas nier,mais de façon paradoxale les effets secondaires des alcaloîdes ne sont pas toujours stigmatisés  ;si ce n’est l’Ibogaîne  toujours identifié comme toxique

Il faut rappeler  que l’IBOGA est considéré comme stupéfiant depuis 2007,avis confirmer le par le conseil d’Etat  du 20Mars 2009.

Déjà dés 1964 Zelter rassemble les alcaloïdes stimulants centraux et apparaissent des différentiation pharmacologiques des composants trouvés dans les apocynacée du groupe Tabernanthe Iboga et Voacanga

Ibogamine et Ibogïne:effet expérimental de type trémor

Coronopharyngine ou 1!-carbo-methoxy-1é-13 -diméthoxibogaïne d’action proche de la voacangine et coronaridine (Carrol et Starmert 1967) avec actionataxique expérimentale ,tonioco-clonique,inhibe les les fibres musculaires duodéno-jéjunales,augmente l’hypersensibilté et activité,anesthésique faible et ne protège pas contre l’épilepsie.plutôt hypotenseur

La vaocristine et Isovoacangine ont une action cardiaque inotrope négative,avec reduction du rythme cardiaque avec un effet sur le noyau du sinus atrial cardiaque

Voasabine et Coronaridine sont relaxant et agissent comme bloqueur neuro-musculaire.auquel ,il faut additionner voacristine abaisse le rythme cardiaque ,provoque hypotonicité et hypotension. D’après Neuwinger 1996,

Dans Alcaloides de Buckingham;Baggaley;Roberts,Szabö/2010

 

IBOGAMINE.9Cl

 

Cytotoxique et Anti-Bactérien :action faible

Action  sur le systéme nerveux central

Bradycardie

Hypotension

 

METHOXY-IBOGAINE

 

Concentration 5 à6 % dans l’Iboga et Variété Voacanga Thouarssi

Stimulant puissant du systéme nerveux central

Hallucinogéne et Anti-Convulsiviant

Anti-hypertenseur

Agent SEROTINERGIQUE et Lignand Sigma 2 recepteurs

Anti-microbien

 

IBOXYGAINE/,DECARBOMETHOXIBOGAMINE

Antibactérien faible

Hypotenseur

Bradycardisant

 

TABERNANTHINE/13- METHOXYIBOGAMINE

Action sur systéme nerveux central

Bradycardie

Hypotenseur

Actionbactériene Gram Positif

 

IBOGALINE/DESCARBOMETHOXCORONOPHARYNGINE

Hypotensive

Bradycardisant

Stimulant du systéme nerveux Central

 

L’indication des Apocynacées dans le sevrage des Opiacés doit être considérée comme potentiellement dangereux ,et les essais pratiqués n’ont pas eu d’autorisation.Les essais ont souvent le profil empathique,de franc-tireur ,attitude confirmée par  les journées du Gabon le 15/08/2008,regroupant 3346 patients dont 824 étaient suivis;1213 sans  suivis;200 traitement en solo,1172 inclus dans rites et groupes ésotériques.Les accidents sont répertoriés avec des doses de 500 à 800 mg d’Ibogaïne:Ataxie,Bradycardie,Hypotension artérielle,Tremor

Malilaitis;Kontrimavicuite,Bressolie,Brides in Human Exp Tox mars 2008 ont  abordé le caractère alarmant d’études mal conduites et peu probantes.

Les dangers ,et rapports alarmants in Molecules. 2015/Janvier.29(2)-2209-28 par Koenig et Hiber ont signalé les accidents toxiques cardiaques de type arythmie

Accident déjà signalé in Ann Tox 2012/24(1)39-47 pour accident mortel avec identification causale de l’Ibogaïne et Ibogamine .Mazyer;Carlier,Lemeur,Boude

Il faut rappeler la publication de Litiens et Brunt /2016/ How Toxic is Ibogaïne:

Clin.tox (Phila)266,54(4)297-309 ,oû est rappelé l’action de l’Ibogaine sur le cytochrome P450 CY 2 D6 avec action sur la neurotransmission (NDMA/recepteurs Opioides / Recepteurs Sigma)et interaction avec serotonine,Dopamine,acétylcholine,et substance protéique B

 

Existe-il une place de Vaocanga Africana dans l’Alzheimer?

 

1)l’extrait hydro-ethanolique du Vaocanga,avec l’action de  composant actif  VOACAMINE sur des modéles in vitro d’Alzheimer,lésions des cellules hippocampique,lésions par ischémie,toxicité des protéines Béta-Amyloïde,Infiltration microgliale,différentiation des cellules neuronales

2)La VOACAMINE et 19-EPI-VOACRISTINE ont une action inhibitrice cytotoxique,induisant une apoptose autophagique indépendante des cellules (Avec Cellules d’Osteosarcome chimioresistantes),par inhibition de P-Glycoprotéine inductrice de l’autophagie.

Autophag.Novembre 2008/Candello;Callabrino;Maira;Lislta

3)La Tabermanthine est de structure analogue à l’Harmane et Harmaline(Hallucinogéne);Qui interagit avec le niveau des recepteurs benzodiazépines,particulèrement compétitive avec la Fluitrazepam.

Eurp.J Pharm 21 Aout 1987 Jacquemin,Rouch,Lesne,Jacquot,Prioux

4)Activation de la synthése des Catécholamines et leur élimination par la Taberbanthine Exp;Dec 1984/Prioux,Mocan-Crieat;Catan;Jacquot.;Guyonneau.

5)Ce qu’il faut connaitre de l’Ibogaine et Analogues

Hypothèse de traitement du sevrage morphinique par les dérivés alcaloides des Iboga et analogues.(Mais accidents notables).Les analogues de l’Ibogaine agissent sur les recepteurs NMDA:Ibogamine;Coronaridine;Tabernanthine;Harmaline;dérivés Indol-Tropane

Eur.J Pharm/ 08-06-1996/Leyer;Sklonick;Berthia;Kunnee,Popik,Bandarage.

Le fait que la voacamine ait une action contre l’action neuronale des Protéines Béta-Amyloïdes est en soi une attitude confortante mais dans la physiopathogénie de l’Alzheimer,cette piste doit être considérée comme  une possible finalisation d’un cycle pathologique de la cascade myéloide.et serait plutôt destinée au mode préventif chez des personnes à risque ou présentant des facteurs de fragilité.Mais le études expérimentales de laboratoire n’ont pas  émergé avec extension pré-thérapeutique.Le fait que la Voascamine soit stimulante n’est pas suffisante comme valeur ajoutée.Surtout apparait des contradictions pharmacologiques vasculaires hypotensive ou bradycardisante qui n’ont pas leur place chez le sujet agé,fragilisé .

Il apparait très clairement que la plante Voacanga Africana ,en état;par ses multiples actions neurologiques et cardiaques ne peut être donnée en phase critique d’un Alzheimer fragilisé.Il manque cruellement de rapports débouchant sur une possible application de la Voascamine,qui enfin de compte n’est qu’une possible d’utilisation et encore faut-il préciser ,son action à long terme et sa toxicité neurologique étant donné sa parenté pharmacologiques avec des alcaloîdes de l’Iboga et Analogues

Le seule élément demandant de retours est de connaitre la réelle prévention de la Voacamine dans des stades pré-démentiels (type MCI) et si cette action peut être pérénisée,sachant que:

*car l’action demeure interessante ,de type neuroprotection :ischémique,amyloides,microgliale et anti-apoptotique

*dans les stades cellulaires ischémiques ou troubles de la neurotransmission et ou élaboration et élimination des neuromédiateurs.

Sans retour consensuel  démontré et le manque d’élément déterminant Il est prématuré en Septembre 2016 ,de justifier Voacanga Africana ,dans les pathologies neurodégénératives.le principe de précaution s’impose.