15 juin 2020
Selon INcA,FRANCIM,HCL,SANTE PUBLIQUE FRANCE de Juillet 2019 ,les Cancers du Sein chez la Femme est au premier rang (doublant de 1990 à 2018) avant ceux du Poumon,et Colon ,chez l’homme le Cancer du Poumon demeure le premier tueur,avant le colon.
Toujours s’adresser à une équipe multidisciplinaire dans une unité spécialisée référencée.
Globalement en 2018:Tous cancers :177.433/Taux d’Incidence 274
1)Tumeurs Solides:cas incidents,Décés Estimés,Taux d’incidence /de mortalite (TSM)chez la FEMME
<SEIN:58.549/ taux d’incidence 99,9/ Décés :12 356/Taux de mortalité :14
<POUMONS:15.132 /Taux d’incidence 23,2/Décés :10 356/Taux de mortalité 14
<COLON-RECTUM :20.120 /taux d’incidence 23,9/Décés 7900/Taux de mortalité 6,9
<COL UTERUS 2920/Taux d’incidence 6,1//Décés 1117/ Taux de Mortalité 1,7
<CORPS UTERIN 8224/taux d’incidence 11/Décés 2415/Taux de mortalité 2,3
2) Tumeurs solides ,cas Incidents,Décés estimés /de mortalité chez l’HOMME
<POUMONS 31.231 /Taux d’incidence 50,5/Décés/ 22761 /Taux de mortalité :34,7
<COLON-RECTUM 23. 216/Taux d’incidence /Décés :9209/Taux de mortalité :11,5
< PROSTATE 50. 430 /Taux d’incidence 81,5/Décés 8115/Taux de Mortalité: 7,9
<<Selon le journal Le Monde du 12 Janvier 2022,Etude de 2000,2010,2020 de KBP Augmentation feminine du Cancer Bronchique Primitif augmentation de 16 % à 34,6 % ,dû au Tabac cités au :26 eme congres de Pneumologie en langue française (21 janvier -23 Janvier 2022 Lille).
Mais ussi Hausse dans les deux sexes, des tumeurs bronchiques chez les non-fumeurs 7,2 % EN 2000,10,9% en 2010,12,6 en 2020
Il apparait un incidence stable chez l’homme ;mais de 2010 à 2018,l’incidence
augmente avec le cancer de la prostate, 25 % des cancers Masculins ,avec une augmentation récente de 0,1% par an.Chez la femme il apparait une augmentation nette de l’incidence du cancer du poumon , 9% des cancers feminins :avec 5,3 % par an et sur le cancer du sein sur 33 % cancers feminins , augmentation du cancer du sein à 1,1% par an oû entrent en présence facteur familiaux,age de grossesse et menopause,variation hormonale specifique avec ou sans contraception
Il est inutile de rappeler le changement des habitudes féminines avec
augmentation de l’usage du tabac ,en cause bien sûr , non seulement du cancer du poumon mais également une incidence particulière sur le cancer du col utérin (sans oublier le Papilloma virus )et du sein.Par ailleurs l’usage répandu du cannabis augmente de façon significative le cancer du poumon(jusqu’à 5%)
Ces modifications des incidences cancéreuses imposent une surveillance specifique regulière ,palpation du sein,surveillance mammographique,frottis,Toucher Rectal ,Test immunologique des selles type ODLC,radio du poumon en cas d’exposition tabagique active ou passive,(Tests dit biologique sanguin CCGA/ASCO 2018)ou exposition à la pollution,bilan biologique regulier ,tenir compte de antécédants familiaux ,(comme adénomatose colique) ou désordre ou erreur alimentaire répetitive sautant allégrement les generations.
Il apparait trés clairement que 40% des causes directes du cancer pourrait être
eviter,d’oû prevention de masse,education ,messages répétitifs,et en particulier lutter contre la tabagisme,l’alcoolisme,la sedentarité,surpoids et obésité et surveillance particulière de l’alimentation trop sucrée ou grasse,tout particulièrement alimentation ultra -transformée trés accessible et touchant beaucoup plus les populations precarisées.équilibre du temps de travail postée ou de nuit.(rôle important du médecin du travail)
La recherche therapeutique sur le cancer a fait un bon en avant,de l’empirisme à la plante active isolée et composants de la plante permettant de mieux cibler l’organe avec moins de réactions secondaires et parfois facilitant l’action de la thérapeutique initiée et amoindrissant ses réactions .
De l’explosive apparition des cancers s’apparentant à un désordre funeste ineluctable ,sont apparus le concept d’instabilité genetique avec accumulations induites de désordres cellulaires qui ont pour causalité:
Mutation de l’ADN avec réparation des genes P21,22,27,51,53 et complexité de l’organisation d’assemblage spatiale de l’ADN
Genes Suppresseurs de la Tumeur P53,NF1,NF2,RB
Les Genes Oncogenes MYC,RAF,Bcl2,RAS (accelerateurs)
Genes renforçant la croissance cellulaire et Inhibiteurs
Mutations génétiques,et desordres hormonaux et systeme Immunitaire
Procedures enzymatiques Oxydantes Capspase 3,7;9 10,12,GSH
Facteurs extérieurs Radiations,Tabagisme ,Alcool ;polluants de l’eau,nourriture,air,metaux lourds
Toute la difficulté est de connaitre la relation du mode d’action des composants de plantes sur la causalité du cancer qui nécessitent entre autre de connaitre:
<Action sur les cellules souches cancéreuses
<Biomarkers caracterisant le composant actif
<Les Récepteurs Specifiques des molecules agissant sur le cancer
<<<<Rôle de l’Alimentation .en particulier les metabolomiques nutritionnels et risques de cancer du Sein suggerant une association pré-diagnostique en concentrations sériques de metabolites de l’Alcool,Vitamine E,Matières Grasses Animales associées avec risque Cancer du Sein /ER+
<En particulier Taux global important de cancer du Sein : avec une alimentation contenant Caprate,Acide Gras Saturé,Gamma-Carboxylethyl hydrochromane (Gamma CEHC),Gamma Tocopherol,4-Androsten-3 beta-17 Beta -diol-monosulfate,Androgene .+++
<Metabolites associés avec les recepteurs positifs Oestrogenes :metabolites de l’alcool,Alpha–hydroxylisovalerate,vitamine E,beurre assoçié au Caprate,aliments frits associés avec 2-Hydroxyoctanate.+++
Am J Clin Nutr Aout 2017;106(2)637-649 / Playdon,Ziegler,Sampson,Stolzenberg-Solomon,;Thompson,Irwin,Mayne,Hoover,Moore:
Connaitre les autres alternatives phytotherapeutiques agissant sur le même type de cancer et ses variations internationales. (Résumé par Aung,Qu,Kortsak,Adelson /2017)
Le travail est immense ,nécessitant isolation de la molecule active,définir son action in vivo,chez l’animal,mode d’action sur les cellules souches cancereuses humaines,pouvant déboucher sur des essais clinique humains,mais peu nombreux , randomisation insuffisante,échantillon clinique insuffisant.Souvent
,tests faits dans les phases non repondantes au traitement,recidives ou dépassées,donc résultats partiels.Il va de soi que tout résultat ne peut pas déboucher sur des essais à l’aveugle et tout au plus il sera sous contrôle avec AMM transitoire et officialisé
.
Principes Generaux des Modes d’Actions des Plantes Anticancéreuses
1) Modulation de La Balance Oxydo-Réductrice
Oxydative Medecine and Cellular Longevité Vol 2020/3 juin 2020/Rijo,Pesic,Fernandes,Santos
Avec modéles experimentaux in vitro et in vivo avec fruits,graines,feuilles, racines contenant saponines,polysaccharides,triterpenoides ,alcaloides,glycosides polyphenol :flavonoides et phénols tels acide cafeique,cathéchines,quercetine,luteonine,kampferol,glycosydes luteonine
Type d’action induction de superoxyde dismutase,reduction de l’oxydation de l’ADN,arrét du cycle cellulaire en phase S,suppression des voies de survie,invasion cellulaire,reduction anti-apoptotique et accroissement des facteurs proapoptotique ,decroit la proliferation de l’antigene cellulaire PCNA,Cycline B1,Cycline E. Abilité à reduire par mediation de l’Oxydo-Reduction mitochondriale de la mort cellulaire .Induction de la mort cellulaire suivi de l’activation caspase 3 et accroit le calcium intracellulaire et niveau des radicaux libres(ROS).Auteurs :Z.Ma,/H.Castro/Rupasinghe/Shen/Kowalcryk,/Pang
Lignori,Russo,Curcio Oydation,vieillessement et maladies /Vol 13/2018
Liuo,Storz ROS et cancer Clinical Intervention in aging Vol 13/2018
Lobo,Oatil,Phatak,Chandra Radicaux libres et aliments fonctionnelles ,impact sur la santé.Pharmacognosy. Res .Vol.4.2010
2) Inflammation et Cancer
Environ Health Prev Med/ 2018 Octob 20,23;(1)50/Muruta
Infection et Inflammation causes factorielles de 25% de cancers.L’inflammation
chronique joue un rôle primordial dans les aberrations epigenique et genetique
.L’inflammation et cancer sont en relation avec lesions de la mutagenése de l’ADN,comme 8-oxo-7,8-dihydro-2 deoxyguanosine (8-Oxod G) et 8- nitroguanine.Ces deux composants formés dans le tissu des cancers et lésions pré-cancéreuses due à l’infection (type Shistosomia Hematobium et cancer de la vesie,/Helico-Bacter et cancer gastrique,/Papilloma vVrus et cancer du col utérin)et facteurs pro-inflammatoires (type Abestose et leucoplasie orale)
Les stress oxydatifs et nitrogeniques touchent non seulement l’ADN mais aussi de la dysfonction des proteines et lipides conduisent au cancer .L’altération epigenetique comme methylation de l’ADN et dysregulation du microARN jouent un rôle dans la carcinogénése specialement dans le couple cancer-inflammation
3) Medicaments Anti-Vieillissement et Benéfices
SubCell Biochem 2019;91;339-392/Piskovasska,strilbytska,Koliata,Vaserman,Lushchak.
Le vieillissemant est un processus physiologique par des voies régulées et par des facteurs de transcription.La recherche biologique animale trace le cibles et implications des molecules ,pouvant intervenir,sans trouble secondaire ,Notamment Revesratrol,Rapamycin,Metformine et aspirine servent de modéles de d’evaluation de l’organisation de la vie ,en agissant sur les regulateurs essentiels du vieillissement:mTOR,FOX,PGC1 alpha,affectant autophagie,inflammation,prevention cardio-vasculaire,ralentissant le declin de certains organes et potentiels pharmacologiques des molecules anti-vieillissement inhibant carcinogenése,metabolisme cellulaire,proliferation,angiogénése et apoptose
4)Reactions Chimiques et Stress Electrophilique dans le Cancer
![Alice-Pécoud-3 [800x600]](http://world-docphytoplus.com/wp-content/uploads/2015/11/Alice-Pécoud-3-800x600-1-238x300.jpg)
High Throughput Avril 2018;27,7(2)12/Sakanyan
Les reactions chimiques exogenes troublent souvent l’homeostasie cellulaire et souvent assoçié à un cancer,phenoménes non encore eclairçis,mais les modéles experimentaux avec nitro-bendadiazole montre le rôle pivot de Cu:Zn Superoxydismustase 1 (SOD1) dans la production des reactions oxydatives et formations electrophiliques dans la cellule exposée aux elements chimiques d’une cellule permeable.Il apparait que les electrophiles lipidiques sont liés au SOD 1 et Induit des dimers actifs ,stables et fonctionnels.L’oxydoreduction est independante de la variété protéique agressée
Il est considéré que l’identification des proteines susceptibles d’electrophilie à un stade precoce d’oxydation et stress electophilique est la voie strategique en relation avec le stress des tumeurs malignes.
Il doit être clair que ce chapitre est loin d’être clos ,la vie est un processus continu d’oxydoreduction et tout peut se resumer par la gain ou perte d’electron de la
couche électronique d’un Atome elementaire O2,Zn,Ca 2+,C .N,H2,echange permanant de la couche péripherique,processus tendant à l’équilibre
5) Cancer et Stabilite genetique,Rôle des flavonoides
![Alice-Pécoud-1 [800x600]](http://world-docphytoplus.com/wp-content/uploads/2015/11/Alice-Pécoud-1-800x600-1-239x300.jpg)
Les fruits,vegetaux,the contiennent le plus de flavonoides,,environ 10.00O:
Sub -Classes :Flavonols,Flavan-3 -ol,,Anthocyanines,Flavonones,
Flavones,isoflavones,Protanthocyanides.
Les plus efficaces:Luteoline,Epigallocathechine,Quercetine,Apigenine,Chrysine,
Chimioprotection contre dommages causés à l’ADN
The Noir ,Epigallocathechine anti-oxydant :Cibles Cox2,5lOY,AP1,JNK,Stat,ERGFR,AKT,Bccl2,NF-kB,Bcl-vl Caspase,P53,Fox1.Action sur Mutagenese et Transcription sur bloc de genes oxydatifs
Sing,Rawat,Bhagat 27 mai 2017Cr .Re. Food Nat
Lutéonine:accroit ROS cellulaire par activation de la reponse au stress de l’endoplasme réticulée;Activation de N-Cath.
Bioch .Pharm.08;2019/Rauf,Nadem,Shariati,Imram,Orhmam,Rizeman
6)Polyphenol :Prevention du Cancer et Induction Apoptose
Curr Med Chem 2018;25(36)4740-4757/Sharma ,Kaur,Katoria,Nagpal
Chimiopreventions:Flavonoides,Lignans,stilbenes,acide Phenolique
Anti-Oxydant protection contre dommages oxydatif,maladies avec ROS incluant cancers.Inhibition generation tumorale,progression cancer et apoptose
7)Compréhension due la Reaction Oxydative (ROS).Strategie de therapie anti-cancer.
Oxyd Med Cell Long Dec 2019,18,5381692/ Ji Kim,Soo Kim,Rock Seo
Les agents prooxydatifs ont des effets prooxydants et ou agents inhibiteur-anti-oxydants.les Anti-cancers induisent antistress oxydatif en accroissant ROS ou inhibent processus anti-oxydants.
8)Nouveau Systeme de Reparation de l’ADN
Guanine glycation repair by DJ1 /Park 7 and its Homologs Sciences 8 Juin2017
Communiqué de Presse 8 juin 2017/CNRS/CEA/PARIS DIDEROT,/USPC,/PARIS DESCARTES,/PARIS SUD
Gilbert Richarme,Calling Liu,Mouadh Mihoub,Jad Abdallah,Thibaut Leger,Nicolas Joly,Jean-Hacques Liebart,UlaJurkunas,Marcel Nadal,Phillipe Bouloc,Julien Dairou,Aazdine Lamouri
La Guanine est la principale cible de la glycation qui consiste en la fixation covalente d’une molecule de glyoxal.La glycation des guanines modifie leur structure et leur réactivité et entraine des troubles medicaux .La protéine DJ1,dénomme aussi Park7,protége les cellules contre l’oxydation et glycation.
DJ1 répare les guanines endommagées par glycation,en degradant le glycoxal fixé sur les guanines,restaurant ainsi des guanines intactes.DJ1 nettoie les guanines mibres avant leur incorporation dand l’ADN,évitant l’incorporation dans l’ADN des guanines défectueuses,et repare aussi les guanines déjà incorporées dans l’ADN.DJ1 agit donc comme nettoyeur des nucleotides libres et de l’ADN
DJ1 et ses homologues existent chez tous les organismes ,bacteries,plantes,animaux
DJ1 repare les nucleotides impliqués dans la synthése de l’ARN ainsi que les ARN eux-mêmes.pour sa capacité à réparer l’ADN ,DJ1 serait impliqué dans la prevention des cancers
9)INDEX INFLAMMATOIRE alimentaire et Capacité ANTI-OXYDATIVE Non-Enzymatique Alimentaire et Risque Cancer COLO-RECTAL et du SEIN
Controle sur 1852 Cancers Colorectaux,et Cancers du Sein 1567,et Populations de contrôle 3447 et 1486.validation par cas cliniques et biopsies et score aliments Espagnol (FFQ).Le score combiné Alimentation inflammatoire-Energie (E-DH)(Pro-inflammatoire et pris surtout par personne agé,en surpoids et moins actifs),et Capacité anti-oxydante non-enzymatique (NEAC) sont assoçié avec le risque de cancer du colon,le profile score montre qu’an présence de E-DH et NEAC montre l’accroissement de cancer colique dans toutes les catégories et le même le haut score ED-H et bas score NEAC sont également de facteur risque colique mais pas pour le cancer du Sein+++.Le DEH a un effet plus important sur le risque Cancer du colon et cancer du sein que le NEAC.
La presence de viandes et dérivés sont des facteurs pro-inflammatoires.,l’inclusion de viande montre une incidence plus grande des cancers du sein.surtout en periode post-menopausique,
Il pose le probléme de l’assoçiation du risque synergique du cancer du sein et de l’alimentation pro-inflammatoire et pro-oxydative.Non Résolu.
En fin de compte les résultats dépendent du recrutement et de la sensibilité des mesures inflammatoires E-DH/DH (Energie Ajustée)sur 30 à 45 composants alimentaires .La difficulté demeure de mesurer le risque diétiétique et risque cancéreux surtout pour le Sein.
Enfin de compte malgré les approches alimentaires differenciées et analyse des
types de cancers avec leurs sous-groupes,les profils alimentaires E-DH et NEAC permettent peu de confirmer des resultats previsionnels en terme carcinogenése alimentaire colique et mammaire.On peut toutefois,monter que le Cancer colique est associé avec E-DH scores ,régime pro-inflammatoire,chez personnes agées,en surpoids et sedentaire ,education precaire et histoire familale de cancer colique,Les Hauts risques de Cancers Mammaires sont avec le score E-DH ,sujet plus jeunes et fumant frequemment,pre-menopausées et ayant un premier degré d’histoire de cancer du sein,on retrouve la même distribution selon ,première rêgle ,l’age de la première naissance,prise de contraception,Hysterectomie
Index Diétiétique Inflammatoire et Capacité Diétiétique non-enzymatique et Risque Cancer Colorectal et Mammaire (MCC-Spain Study) /Nutrients 2019,11,1406/Obon-Santacana,Romaguera,Gracia-Lavanda,Molinuevo,Molina-Montes,Shivappa,Hebert and co
World.Docphytoplus s’est déjà penché sur les Cancers du Poumon,Colon,Sein oû apparaissent la prévalence causale principale du Tabac,Alcool,Obesité ,Manque d’Exercice.Il demeure difficile de connaitre l’incidence causée par l’Age,le sexe,predisposition genétique,histoire médicale familiale
a)Causes des maladies Cancero-Cardio-vasculaires ,Impact Alimentation Ultratransformée et Regime Meditérranéen simple et Pyramidal /22 Juin 2018./Rappel de la Classification l’alimentation ultra-transformée NOVA: Monteiro 2009/Moubarac 2018/Nardicci 2019
b)Causes et Facteurs de Risque du Cancer du Colon 2 novembre 2015: baisse du cancer avec Fruit 11 % ./Fibre baisse de 12 % /Céréales complétes baisse de 20%(Aune 2011)/Cruciféres baisse de 9-22% Wu 2013
c)Role important préventif sur Cancer du POUMON :
Curcuma Longa ,Chelidoine
Majus, Schizandra Sinensis ,Camelia Sinensis
Surtout baisse du cancer avec Flavanal,Flavonone,Quercetine /Hie,Dong,Wu;2012
Causes directes du cancer du Poumon:Tabac,Alcool,Cannabis
d)Cancer du Sein
*<<<<Flavonol et Cancer du Sein Novembre 2015,
Role important de baisse du cancer dans la periode de menopause avec Flavanol et Flavanes.
Rôle Important d’ANDROGRAPHIS PANICULATA sur Cancer du Sein,Metastase Osseuse /2014- Zha
Agit en Synergie avec Panitaxel et Bleomycine.
Inhibition de la glycolyse aérobique,améloire apoptose,retard du cycle cellulaire,suppression de l’invasion et migration,induction des dommages de l’ADN,inhibition de l’aromatase et production microtubule
Mecanismes d’action des Flavonoides sur cancer du Sein /mars 2018/Pang,Chu,Yang
*<<<<Effets cytotoxiques de l’amande de Mangifera Indica sur le cancer du Sein (MCF-7 et MDA-MB-213 Cellules souches.et Constituant bioactifs
BMC Compl.Alternat Med Juin2014/Abdullah,Mohammed,Mirghani Al-Qubaisi Juin 2016
Action de relargarge de NR,anti-proliferatif,essais de libération LDL
*<<<< Acide Bromomangiferique (régulation de l’expression des genes/Apoptose,metabolisme,cycle cellulaire,recepteur tyrosinase kinase,proteine kinase,Topoisomerases) et Chloromangiferamide avec quercetine et catechine de l’ecorce de Mangifera Zeylanica
Cytotoxique sur cellules cancers mammaires MDA-MB-231,MCF-10AMCF-7,et ovaire SKOV-3
J Ethnopharm.Aout 2016/Ediriweera,Tennekoon,Adhiri,Samarakoon,Thabrew,de Siva.
°<<<< Ameloiration du Cancer du Sein par Butea Monosperma in vitro,in vivo
Action sur cellules MCF-7,MDA-MB-231,MDA-MB-463
Inhibition croissance avec modulation recepteur oestrogene et progesterone,apoptotique,anti-angiogénése,metastase in vitro
J Ethnopharm Mai 2018/Karia,Patel,Rathod
*<<<<Mucana Prutiens :chimiosensibilité de cellules du cancer mammaire via baisse de la regulation de Prolactine avec médiation des signaux JAK2/SAT5A
J Ethnopharma Mai 2018/Sinha,Sharma,Vora,Shah,Srivastava ,Shrivastava
MP graines recommandées comme dietiétique en supplément d’agent therapeutique type cysplatine.Inhibition proliferation cellulaire de prolactine exprimé par T47D et MCF-7 via induction dommages ADN.
*<<<<Combinaison Piperine,(Curcuma Peper et Longa)Sulforaphane (Cruciféres),Thymoquinone (Nigella Sativa) reduit les doses therapeutiques ,améloire bioviabilité et efficacité precise sur la cible
Cancer Mai 2019/Ayumeeruddy,Mahomoodally
MODE D’ACTIONS DES HUILES ESSENTIELLES ANTI-CANCEREUSES
D’aprés Huiles Essentielles et leurs Composants avec Mécanismes Anti-Cancers
Biomed Resarch International Vol 2014,ID 154106/Gautam,Mentha,Mittal /9 juin 2014
Par Chimioprevention et Suppression Cancereuse :Il faut considérer cette indication comme une ouverture therapeutique potentielle importante justifiant des recherches étendues dans la perspective d’applications humaines encadrées et reproductibles.
1)Induction de l’APOPTOSE :Regulation du niveau Gluthatione ,Induction de dommages d’ADN des cellules cancéreuses,Modulation des genes responsables de l’Apoptose NUDT2,Bcl2,Bax,Activation de Caspase 9,Induction du clivage PARP sur cellules MDA-MB-231
2)Activation de Detoxifications Enzymatiques.les genotoxines aident à l’altération anti-oxydatives et enzymes anti-oxydants (type Superoxyde Dismutase
,Catalase,Gluthathione peroxydase,Gluthatione reductase)
3) Accroit le niveau dans les ROS (Oxydation dû au Stress)
4)Effet sur proteine AKt regulant p53,proteine suppressive tumorale
5)Effet sur Facteur Nucléaire de transcription NF-kB
6) Activateur proteique AP-1:differentiation,proliferation,transformation,et apoptose cellulaire
7)Voie MAPK activant la reponse du Stress oxydatif
8) Arrêt du Cycle cellulaire (Phases G1,S1,G2,métaphase)
9) Modulation des dommages d’ADN type PARP-1 (ADN polymerase de replication et reparation de l’ADN)
10) Multiresistance des traitements par induction des réparations de dommages de l’ADN,par changement de niveau et reponses des enzymes
11) Accroissement de l’Action des drogues
12) Prevention des effets secondaires des drogues
<<<<<a)Huiles Essentielles Anticancéreuses majeures IN VITRO
Citrus Limettoides :par apoptose et inhibition cox2 et IL6:colon/Kavaprakaskar,Murphy2013
Bowellia Carterii et Camphora Pyracanthoides cytotoxyques:Sein,et Poumon/Chen,Chou ,Ge 2013
Cymbopogon Citrus cytotoxicité :Sein/Stone,Vasconcellos,Lenardao 2013
Thymus Serpyllum antiproliferatif :Sein/Hussain,Anwar,Chatha 2013
Porcella Macrocarpa cytotoxique :Colon et Sein/da Silva,Matsuo,Figueiredo 2013
Thymus Fallax cytotoxicité:;Colon/Cetinus,Temiz,Ergul.2013
Xylopia frutescens cytotoxicité : Poumon/Ferraz,Cardoso;da Silva/Food Chemist2013
Amona Muricata cytotoxicité :Poumon/Ferraz,Cardoso.2013
Libanotis transcaucasica cytotoxicité:Colon,Sein/Shababipour,Firuzi,Asadollahi 2013
Melissa Officinalis cytotoxicité :Sein/Sharopov,Wink,Khalifaev,Zhang 2013
Capparis spinosa inhibition cellulaire et arrêt du cycle cellulaire:Colon/Kulisic-Bilusic,Schmoller,Schnaebele.2012
Artemisia campestris anti-tumoral :Colon/Akrout,Gonzalez,Jani 2011
Lycopus lucidus anti-tumoral:Sein/Yu,Lei,Zhang 2011
Bowellia sacra cytitoxique ;Sein/Suhail,Wu ,Cao 2011
Syzygium aromaticum cytotoxicité :Sein/Dwivedil,Shrivastaval,Hussain 2011
Laurus Nobilis,Origanum Vulgare Cytoxicité:Sein/Al-Kalaldeh,Abu-Dahab 2010
Ocinum viride cytotoxicité :Sein /Sharma,Agrawal,Chadha 2010
Dictammus daxycarpus antiprolifératif :Sein/Lei,Yu,Liao 2008
Salvia Officinalis ,Laurus nobilis cytotoxique:Sein/HelHadri,Del Rio,Sanz 2010
Juniperus Pheanica cytotoxique:Sein/El Sawi,Motowae,Ali 2007
Huile de Neem Mort cellulaire :Sein/Bieberich,SebastianSarkar 2006
Citrus Limon cytotoxique:Sein/Monajemi,Oryan,Haeri-Roohani,Ghannadi 2010
Eugenia caryophyllata ,apopotose par ROS :Colon,Poumon/Yoo,Han,Cho 2005
Rosemarinus Officinalis anti-Proliferatif:Sein./Hussain,Anwar,Chatha ,Jabbar.2010
<<<<<<b)Huiles Essentielles Anti-Cancéreuses in VITRO et in VIVO
Carvacrol Inhibition de croissance :Poumon,Sein/Jaafari,Tilaoui,Mose.2012/Kaporal,Zeytinoglu 2003
D-Limomene apoptose :ColonJia,Xi,Zhang 2013
Elemene Inhibition cycle cellulaire,apoptose:Colon/Huang,Fan,Zheng 2004
Eugenol empéche croissance et ROS:Colon/Kim,Oh,Min2003
Geraniol augmente sensibilité drogue,regulation proteine kinase:Colon,/Carnesechi,Langley,Exinger,Gosse.Raul.2002
Germacrene cytotoxicité :Colon,Sein/da Silva,Latsuo,Figueido,Chaves.2013
Nimbolide cycle cellulaire:Colon/Gupta,Prasad,and co 2013
Alcool Patchouli apoptose et croissance:Colon,Poumon/Jeong,Choi,Lou,Jiang,Bang,Lee 2013
Thymol apoptose,antiproliferatif :Sein/Jaafari,Tilaoui,Mouse,2012
Thymoquinone ,ROS et proteine kinase,apoptose :Colon/El-Najjar,Chatila,Moukaden 2010
Trans-caryophyllene cytotoxique :Sein/El-Hadri,Del Rio,Sanz 2010
Alpha-Humuléne cytoxique :Sein.Colon/Diaz,Qusada,Brenes,Aguilar ;Ciccio 2008
Alpha Santanol;Arrêt cycle et apoptose :Sein/Santha,Bommareddy,Rule 2013
Beta-Elemene arret Cycle :Poumon/Wang,Huang 2005
Gamma -Elemene apoptose:Colon/Wu,Yang,Lan 2010.
PREVENTION et TRAITEMENT PHYTOTHERAPIQUE POTENTIEL
DES CANCERS du SEIN,COLON,POUMONS
Il doit être clair que ces cancers sont les plus agressifs et causes de la plus grande mortalité.Toute initiative doit reposer sur isolement de la molecule active(chromatographie,marqueurs),action effective sur des essais in vitro,in vivo ,cellules souches.Son action doit être vérifiable et reproductible,comparé à des molecules actives,elle ne doit en aucun cas retarder l’action d’un traitement actif,le plus souvent les critères positifs sont experimentaux et l’adjonction d’un nouveau composant facilite l’action des therapeutiques déjà en action ,voire diminue leurs effets secondaires et ne doit pas augmenter la toxicité secondaire et surtout ne doit pas faire arreter un traitement actif .L’accomplissement d’une telle tache nécessite un long parcours experimental et de recherches nano-particulaires et l’accompagnement d’une équipe médicale en pointe.
PLANTES et DERIVES UTILISES ACTUELLEMENT EN CANCEROLOGIE
ARTEMISIA GLABELLA
CATHARANTUS ROSEUS
CAMPTOTHECA ACUMINATA
OCHROSIA ELLIPTA
LARREA DIVARICATTA
PODYPHYLLUM PELTATUM
TAXACUM BACCATA ET BREVIFOLIA
SOLANUM MELONGENA et LINNAENUM
PLANTES DONNEES EN ASSOCIATION
Rôle dans Inhibition Cancerogénése,Mutagénése,Anti-Prolifératif,Angiogénése,Metastases,
AIL /ALLIUM SATIVUM
Allicine
CURCUMA/CURCURMA LONGA
Curcumine
BRASSICACEE /Choux de Bruxelles ,Brocollis,Radis Chinois
Sulforaphane et Indole 3 Carbinol
THE VERT/CAMELIA SINENSIS
Epigallocathechine
CHARDON MARIE/SYLLIBUM MARIANUM
Sylimarine
GINSENG/PANAX GINSENG
Gingenoside
ASTRAGALE /ASTRAGALUS MENBRACANEUS
Adaptogéne,Immunomodulation,Anti-cancer
Astragaloside
Le choix d’une therapeutique anti-cancéreuse doit s’appuyer sur des etudes sérieuses et concordantes.On peut comprendre la situation anxiogéne d’une maladie grave,si on se refere à Cancers 2020,12,1265 /publication 17 mai 2020/Ashraf-Zaman,Bhalerao,Mikelis ,Cucullo,German /sur 228.820 cas de cancers pulmonaires et bronchiques,le taux de mort predictible est de 59 % quelque soit le type de cancer/Segel,Miller,Jemal .Cancers Statistics/2020/CA Cancer.J Clin. 2020,70,730
L’automedication n’a pas sa place et la plupart des combinaisons preventives révélent avant tout des essais randomisés (RCT) insuffisants en recrutement et des biais de calcul , experimentations non etendues à l’homme.ou considérée comme potentiellement active pour le futur.en attente de confirmations.
REDUIRE LES RISQUES et LA MORTALITE DU CANCER
Beaucoup d’efforts ont été faits et demeurant une nécessité mais certaines statistiques épidemiologiques ont tendance à évoquer les régimes alimentaires ,sans parler de l’ Alcool,Tabac et de la Precarite, Difficultées des accés aux soins ,informations et alimentation déséquilibrée (statut soçial,education)
Deux etudes ont été retrouvées evoquant des objectifs raisonnables,mais insuffisants:
1)Meeting the Healthy People 2020,Objectifs pour reduire la mortalité du cancer /Prev.Chronic.Dis.2015;12E104/Weir,Thompson,White.
De 1975 à 2009,(Canadian Cancer Statistics)la croissance du nombre de cancers a augmentée par le vieillissement de la population et augmentation de la populaion afro-americaine:
45,5% hommes type européen,56% femmes type européen,52,8% Hommes de type afroamericain,98,2 % de femmes type afro-americain,
Ce bilan statistique est trés contestable ne montre ni les ecarts d’accés aux soins,et ni le niveau de vie.
De 2007 à 2020 est prevu une baisse globale mais avec accroissement chez les hommes de 15% et stabilisation chez la femme >10% mais moins pour Cancer du sein ,du Col utérin,colo-rectal (US Census Bureau’s Population Projections Program),les progrés sont notés en diminuant les risques par dépistage des sujets à risques,adenome,antecedants familiaux, depistage systematique du papilloma virus(Norpred).
Les risques estimés globaux de 2009 à 2020,se sont égalisées,mais l’age demeure différent ,soulignant sans le dire les différences d’accès au savoir et à la santé .Le mélanome s’accroit durant la même période,incitant à la protection contre les UV.
Sur le plan statistique les facteurs de risques et de vieillissement demeurent et les critères démographiques. sont reduits.
2) Impacts de la la Détiétique et groupe alimentaire sur la mortalité et recidives dans les cancers survivants
BMJ 7 septembre 2017/Jochems,Osch,Bryan,Wesselius,Schooten,Cheng,Zeegers.
L’adhésion à un régime riche en fruits et legumes decroit le risque de cancer et ameloirela longévité/Schwingshascki,Schwedhelm,Hoffman; Groupes alimentaires ,risques et de toutes causes de mortalité / Am JClin Nutr 2017
Schwingshascki,Hoffman Regime mediterranéen et risque de cancer /Cancer Med 2015
Le Continuous Update Project of the World Cancer Resarch International,outre le regime inclus la prise modérée d’alcool et et ratio d’acide gras monoinsaturés et saturés/Sofi,Macchi,Abbate .
Public Health Nutr 2014,certain régime tel UKEatwell Guide propose Fruit et legumes,Céréale,pomme de terre,viande rouge ou préparée non distinguée.,Laitages (Yogourt,lait ,fromage),huiles
95 articles dont 2 RTCet 36 cohortes.
Regimes diétiétiques et Indice pour Cancer Colon,Sein,Prostate,Lymphome non hodgkinien
Alimentation entière des groupes principaux pour cancers survivants de Vessie,Colon,Sein,Laryngé,prostate, lymphome non hodgkinien
A)Cancer de la Vessie
239 cancer survivants (hommes et femmes)
Fruits ,Cruciféres /Tang ,Zirpoli,Guru Cruciferes et cancer vessie Cancer Epidemoi Biomarmarkers Prev 2010
Pas de relation entre mortalité et prise de choux de bruxelles,choux,Une seule etude seulement positive,Sinon Pas de conclusion evidente+++
B) Cancer Colon
12 cohortes,Trois avec regimes pre-diagnostiques(Familial Bowel Cancer Registry) et regime prudent post-diagnostiques.
L’adhesion pré-diagnostique au regime haute qualité de score décroit le risque de mortalité des cancers survivants
Pas d’évidence assoçiation avec mortalité et groupes principaux alimentaires (fruits,legumes,lait ou alimentation protéique)
Association protectrice du climat alimentaire de laitage et mortalité du cancer colique mais pas d’association avec mortalité globale/Yang,McCullough,Gapstrur
J Clin Onc 2014
Pas d’assoçiation avec viande rouge ou réparée avec survie/Carr,Jaznsen,Walter Am J Clin Nut 2016,idem pour grains et céréale /Skele,Braaten,Olsen /Nut Cancer 2014
Pas d’assoçiation avec viande crue et mortalité /McCulloughs,Gapstur,Shah J Clin Onco.2013
En définitive pas de conclusion evidente que ce soit avec regime de haute qualité,alimentation équilibrée,occidentale,fruits et legumes ,viandes ou laitages
C) Cancer du Sein
2 RTC et 16 cohortes
Pas de différence mortalité avec regime en matiére grasse basse,energie basse,fibres
Il est toutefois noté que la reduction d’un régime gras intervient sur le retard de recidive/Chlebowski,Blakburn,Thomson J Nat Cancer Inst 2006
Regime AHEI et DASH (Hypertension) bas risques de mortalité globale ou par Cancer du sein/Izano,Fung,Chiuve. Nut Cancer 29013
Mortalité basse avec et fruit,légumes Pré et Post-diagnostique /Dal Maso,Zucchetto,Talamini Int J Cancer 2008
Pas d’asssoçiation mortalité avec viande et poisson ,association avec poulet post-diagnostic /Holmes,Stampfer,Colditz Cancer 1999
Pas d’assoçiation entre survie et prise de cruciféres. post-diagnostique avec 11.390 cancers mammaires/Necuta,Caan,Chen Cancer Epidemio.Biomarkers Prev 2013
D) Cancer Laryngé
Une cohorte a été identifiée avec mortalité des survivants et assoçiation d’alimentation de groupes essentiels
Legumes et Pain sont assoçiés avec decroissance de mortalité/Corsignani,Russo,Tagliabue.Tabac .Alimentation et survivant/ Int JCancer 1996
E) Lymphome Non Hodgkinien
Deux cohortes
Une etude de prise pré-diagnostiques total de fruits,legumes ou legumes seul assoçiés avec decroissance de la mortalité totale parmi les femmes
Résultat particulier avec fruit citrus et feuilles/Han,Zheng,Foss/ Leuk Lymphoma 2010
Pas d’Assoçiation avec legumes jaunes et rouges,haricot,alimentations proteiques et mortalité/Leo,Oliberding,Wilkens Eur.J Clin Nut 2015
F)Cancer Prostate
Quatre Cohortes
Regime traditionnel occidental accroit la mortalité globale et specifique prostate/Yang,Kenfield,van Blarigan /Alimentation aprés diagnostique /Cancer Prev Res 2015
L’adhésion à l’alimentation prudente aprés le diagnostique,est inversement assoçié avec la mortalité ,aussi avec huile et vinaigre
Alimentation Mediterranenne et risque de cancer et mortalité/Kenfield,Dupré,Richman/ Eur Uro.2014
6 JUILLET 2020
PHYTOTHERAPIE REACTULISEE DES CANCERS du POUMON/SEIN/COLO-RECTAL
La plupart des recherches sont experimentales in vitro et in vivo,et sont fortement éloignées de la tradition, et de la theorie des signatures.Les essais buttent pour la plupart sur les méthodes avec risques de biais.
Les recherches les plus connues sont celles faites avec CAMELIA SINENSIS,surtout avec le THE VERT(représente 20%),représentant avec le Thé Noir(70%),et Oolong la boisson la plus répandue et utilisée depuis l’antiquité comme médicament.Le thé vert est le plus impliqué dans les recherches notamment pour ses grandes quantités en CATHECHINE (GTCs) avec ses composants majeurs Epigallocatechine -3 gallate à 70% (ECCG),Epicathéchine -3-gallate(ECG),Epigallocathechine (ECG),Epicathechine (EC).Les Cathechines ont de possibles actions metabolique ,anti-oxydante ,anti-inflammatoire et prévention anti-cancer par ses propriétés :
<<<<<<Anti-oxydante,Pro-oxydante:
Lambert,Elias/ Arch Biochem biophys.2010,/Srividhya,Jyothilakskmi,Arulmathi /Attenuation senescence induit par oxydation.Int J Dev Neurosci 2008
<<<<<<Apopotose et Arret du cycle cellulaire,
/Shankar,Ganapathy,Hingorani,Srivastava Front Biosci 2008/Shimizu ,Deguchi,Lim,Moriwaki,Kopelovitch Weistein Clin Cancer Res 2005/Shimizu,Shirakami,Sakai and co ECG supprime lésions pré-malignes Cancer Prev 2008/ .Sidiki,Malik,Adhami,Asim and co /ECGC et action sur carcinome prostatique sur angiogenése et métastase .Oncogene 2008
<<<<<<Inhibition des facteurs de transcriptions
,Gupta,HastakAfaqn,Satoh and co ECGC inhibition de facteur nucleaire kB.Oncogen 2004/inhibition HER-2/neu ,Masuda,Suzuki,Lim and co J Exp Thera.Onco.2002/Shankar,Suthakar,Srivastara ECGC inhibe cycle cellulaire et induit apoptose dans cancer pancréatique Font Biosci 2007
<<<<<Inhibition des voies de recepteur tyrosine kinase
,Masuda,Surui,Lim,Weistein and co ECGC decroit production VEGF et inhibition ECFR du cancer mammaire /J exp Thera,Oncol 2002 / Clin cancer Res 2003/Clin Cancer 2001
<<<<<Modulation du systeme immunitaire
Butt,Sultan 2009/Yang,devilliers,Mcklein and co 1998/Ogawa,Hara,Shimizu Ninomyia and co Cancer Sci 2012
<<<<<<Altération Epigenique
Link,Balaguer,Goel,Biochempharm 2010/Fang,Wang,Ai,Hou,Sun :ECGC inhibe ADN transferase.Cancer Res 2003
<<<<<Effets sur les Syndrômes Anti-Metaboliques
Natachi,Suemasu,Suga,Takeo/ Influence du the vert sur cancer du sein chez japonaises.Jpn.J Cancer Res1998/Shirakami,Ohnishi,Sakai,Tanaka,Shimizu.prevention obesité et cancer du colon Int J Mol Sci 2017/
Idem avec Shirakami,Shimizu,Kubota,Tanaka,Moriwaki,Seishima World J Gastro 2014
CANCER DU POUMON
Le tabac demeure la cause essentielle avec haut décès ,déjà exposé,la majorité des cas chez les fumeurs sont Cancers à Non Petites cellules (NSCLC) et cellules cancereuses à petites cellules (SCLC),mais l’usage du tabac n’est pas la seule cause du cancer du Poumon.Dans les NSLC 15 % d’hommes et 50% de femmes devellopent un Adeno-Carcinome(ADC) ,cancer pulmonaire non assoçié au tabac,prevalent chez les patients avec ascendant asiatique,femme et jeune,plus sensible au traitement des recepteurs de croissance épidermique(EGFR)-tyrosine kinase inhibiteur
CLASSIFICATION DU CANCER DU POUMON:TNM
<T1 Atteinte du poumon
<T2 Atteinte Poumon de 3 à7 cm plus plévre
<T3 Atteintes des deux cotés du Poumons
<N Ganglions N à N3
<M Metastases O à 1,1a,1b,1,1c
<TAILLE CANCER Prioritaire
<INVASION LOCALE
<4 /INVASION Locale et GANGLION
<ENVAHISSEMENT BRONCHIQUE T2
<ATELECTASIE et PNEUNOPATHIE T2 et T3 si grande étendue
<ENVAHISSEMENT DIAPHRAGMATIQUE T4 ,si envahissement Plevre
et Médiastin TNM8 ,plutôt carcinome à petites cellules
CLASSIFICATION CELLULAIRES
<Carcinome Epidermoide
<Ademocarcinome Broncho-Alveolaire
<Adenocarcinome
<Carcinome à Petites Cellules
<Carcinome Typique
<Carcinome Atypique
<Carcinome à Grande Cellules
<Cancer Neuro-Endocrinien à Grandes Cellules
ALTERATION GENETIQUE CANCEROGENIQUE
<Mutation TP53
<Dérégulation TP63 et TP 73
<Alteration EGFR
Mutation KRAS
Alteration voie Kb
Inactivation de p14ARP
Voies WAT/Béta Caterine/MYC,Perte Alléles 2N3p
Altération de MEN 1
Les agents cancerogenes:
Avant tout le TABAC
<Toxines assoçiées avec la fumée de cigarette:environ 8000 composants dont plus de 60 à risque cancéreux dont Hydrocarbones aromatiques polycycliques(benzopyrénes et 4-aminobiphenyl),Aza-arénes,N’-Nitrosamines
<Par voie recepteur nicotinique acétylcholine de la Nicotine (nAChRs)agissant sur la progression tumorale.par inhibition apoptose et accroissement de l’amplification de la promotion du cancer sur des selecteurs de croissance EGF,VEGF,FGF,IFG-1.la nicotine pour son affinité du lignang nAChRs commes ses métabolites NNAL,NNN,NNK regulent la progression tumorale.
Siegel,Miller,Jemal . Statistiques Cancer Ca Cancer JClin 2020,70,7-30/Prakin,Bray,Ferlay ,Pisani 2005,
Sun,Schiller,Gazdar Cancer et Nonfumeur 2007/Hérédité,Predisposition.Smolle,Pichler 2019
Cancer chez non fumeur ,prevention,génétiques/Okazaki,Ishikawa,Ando,Sohara 2016
Health Consequences of smoking Atlanta 2004
Chimiopreventiondes cancers Tsao,Kim,Hong Ca Cancer J Clin 2004
Grando ;Cancer et Nicotine 2014
<Modulation du Microbiote et cancers du Poumon
Biomarkers bactériens et cancer du Poumon /Plos One 2017/Cameron,Lewis,Huws,Hegartis,Lewis,Pachebat,Mur
Yan,Yang,Liu,Gao,Hu,Li,Shi,Guo ,Cheng.Am J Cancer Res 2015
Maddi,Sabharwal,Violante,Manubeella,Genco and co J Thor.Dis 2019
+++++Streptococcus, Viridans,Ganulicatella Adiacens,Eschrichia Coli,Enterococcus,Acinetobacter juni +++++
AIL CRU
A propos de deux Deux etudes à Taiwan de 2005 à 2007/sur 399 cas avec 89% de taux de réponse et 466 contrôles avec un taux de réponse à 85%.Association cancer et Ail :Cas 392,448 /Cas contrôles.55% d’ age ou plus vieux et moitié sont des hommes.
Cancer Epidemiol;Biomarkers Prev 2016;25(4)624-33/Myneni,Chang,Niu,Liu,Swanson,Li,Su,Giovino,Yu,Zhang,Mu
Si on se refére aux études de Koch,Lawson 1996,l’usage de l’Ail est surtout utilisé en Chine du Sud ,,en comparaison ,les chinois de cette époque consomme par an et par personne 6/Kg et aux USA 0,8Kg.
Jin,Wu,Han,Zhang,Wang,Liu,et co/ Ail frais comme facteur protecteur du cancer du poumon chez la population chinoise./Cancer Prev Res 2013,3,6,711-8
Le Marchand,Murphy,Hankin,Wilkena,Kolonel /Prise de flavonoides et cancer du poumon.JNat Cancer Nut Inst 2002;92,154-60
Lin,Cai Environnement , facteurs alimentaires et cancer du poumon chez les femmes chinoises du Sud Est de la Chine.Nutr Cancer 2012,64,508-14
+++++++Seulement dans deux études ,soient 200 personnes , il existe une assoçiation entre l’alimentation d’AIL et Cancer du Poumons:Il est observé statistiquement une assoçiation inverse ,tenant compte de l’absorption d’Ail et Cancer du Poumon.
La Consommation de plus deux fois par semaine d’AIL Frais est inversement assoçié avec le cancer du Poumon.++++++++++Il existe une forte assoçiation entre ingestion d’AIL et Cancer du Poumon chez la Femme et un Age Plus Jeune des participants,Inférieure à 55 ans++++++Les caractéristiques de fumer rentrent en ligne de compte.Il semble que l’ action protectrice de l’AIL peut être réduite chez les femmes et non-fumeurs.
Il apparait que l’usage de l’AIL FRAIS est inversement assoçié avec le cancer du poumon à dose-dépendante .l’assoçiation entre usage d’AIL et Cancer du Poumon ne différe pas selon le statut du fumeur.buveur d’alcool ou de thé.il existe une association entre consommation d’AIl et Pollution de l’AIR ambiant.
La consommation de quantité faible d’Ail ingérée n’est pas reportée.
Sur les deux études est pris une haute quantité d’Ail ,soit Deux ou Plusieurs fois par semaine.les facteurs de risque sont notés ,art de vivre (tabac- au moins 100 cigarettes-,alcool,comment sont faits les plats ,exercice,the,histoire medicale personnelle et familiale,habitat et environnement et poluttion )
AUTRES ETUDES AVEC AIL ET CANCER du POUMON
Jin 2013/1424 cas (4543 contrôles) Ail/ Resultats OR 0,56(0,44-0,72)
Lin 2012 /226 femmes Ail/Resultats OR =0,37(0-16-084)
Satia 2009/ USA 665 Cas de Cancers /76.460 autres cancers pas d’utilisation d’Ail Ratio HR 109
Linseisen 2007 /10 regions europennes ,1126 cas de cancers Poumons et 478.590 cohortes /pas d’Assoçiation
Le Marchand 2000/582 cas ,quantité d’AIL non spécifiée;De plus ,prise de Beta Carotene(cancerogene) et Acide gras .Etude sans fondement
Dorant 1994 /484 cancers poumons (Hollande) quand AIL pris OR 1,78 (1,08-292)
COMPOSANTS PHYTOCHIMIQUES CHIMIOPREVENTION DANS CANCER POUMON
1)Anti-Oxydants
Inhibition du signalement de PKA et generation ROS
Suppression de production ROS et Modulation des voies des facteurs de croissance Insuline-Like
<Revesratrol (raisin)
<Acide Caféique
<Curcumine
<Plumbagine
<Honokiol
<Lycopene( tomate)
Essais sur cellules souches in vitro et modéle carcinogenése induite
Zubair,Azim,Ahmad,Khan,Patel,Singh Molecules 2017
Liu,Lian,Smith,Russel,Wang Cancer Res 2003
2) Modulation et Invasion ,migration des cellules cancereuses
<Plumbagine
Inhibition de MMP2
Essai sur cellules souches cancer Poumon A 549
Shieh,Chiang,Chang,Chao,Lee,Huang,Shih,.Mol Cell Biochem 2010
3) Modulation du Systeme Immunitaire
<Resveratrol
Potentilisation de la lyse des cellules NK par la voie NKG2D
Espinoza,An,Trung,Yamada,Nakao,Takami /Stilbene et derivés de Melinjo anti-oxydant et immunomodulateur chez sujets en bonne santé./Integr Mol.Med 2015
4) Induction de l’Apoptose
Reduction potentielle de la membrane mitochondriale et liberation de cytochrome C
Inhibition apoptotique,et arrêt cycle cellulaire phase G1
Baisse de regulation des voies NF-k-B,et Bcl2
Modulation des signaux P13K/AKT/mTOR
<Podophilline D et F(Paris Podophylla)
<Acide Ganoderique (Ganoderma Lucidum)
<The Vert (ECGC) Polyphenols
Essai sur cellules de cancer de Lewis,in vitro,cellules souches A549;NCI-11460
Carcinogenése tabagique induit par NKK (souris A/J)
Cellules souches A549
Ma,Lu,Xu,Xiao Podophylline et cancer de Lewis J Int Med Res 2009 et He,Xu,Zheng,Wang,Lin,Sun. Apoptose et Podophilline Mom Med Rep 2020
Xia,Dai,Wang,Zhu Ac. ganoderique et apoptose cellules de non grandes cellules cancers Chem Biol Inter 2020
Zhou,chen,Yang,Deng,Wang Regulation genetique et The vert BMC 2014
5) Altération alternatives epigenique et cellulaires
Modulation de la methylation ADN et de la Chromatine
<Thé Vert Polyphenols
Action sur cellules souches cancéreuses H60
Cellules souches A549,et H450 in vitro ,A 459 su BAlB/c in vivo
Arora,Sharma,Tollefsbol, Int J Mol,Sci 2019
Jiang,Wang,Shan,Li,Wa,g Curcumine réactive suppression tumorale du gene raberta par reduction methylation ADN PhytoRes 2015
6) Inflammation
<Extrait aqueux de Ginseng et Astragale
Modulation de IL10 et TGF-béta
A459 Cellules in vitro et LLC sur modéle souris
Chen,Luo,Jiang,Wang,Wei /Polarisation des macropghage et effet anticancer synergique J EthnoPharm 2019
7) Metabolisme Glycémique
<Crocetine (‘Safran)
Inhibition Isoform 5 de lactate deshydrogenase
Cellules A 459 in vivo
Granchi,Fortunato,Meini,Rizzolio,Caligiuri,Tuccinardi ,Lee,Hergenrother ,Minutolo/J Agr Food Chem 2017
AGENTS CONSIDERES COMME CHIMIO-PREVENTIFS ET ESSAIS
1)Alpha-Tocopherol
ATBC Etude Filande 1994/29.133 fumeurs:ACCROIT de 17 % le Cancer du Poumon et Accroit de 8 % toutes causes de mortalité
Virtamo,Pietinen,Huttunen,Korhonen,Malila,Virtaznnen,Albanes,Taylor Jama 2003
2)Beta Carotene et Retinol
CARET Essai USA 1985 /18344 fumeurs et exposition Abestose /Aprés essais de 21 mois,ARRET Car Incidence cancereuse Haute
Omenn,Goodman,Thornquist,Balmes,Cullen ,Class and co New England JMed 1996
3)Beta Carotene
PHS USA 1982/22071 fumeurs /Au bout de 12 ans Aucun effet observé sur toutes les causes de décés dont cancer du poumon
Hennekens,Buring,Manson,Stampfer,Rosner and co N England JMed 1996
4)Selenium
NPCT Essais 1312 participants /Seulement bénéfice danns sous-groupe ayant un dosage plasmatique de Sélénium BAS
Reid,Duffield,-Lillico,Garland and co Cancer Epidemoi.Biomark Prev 2002
Prevention des lésions secondaires chez cancer opéré stage 1 cellules cancéreuses non petites/AUCUN BENEFICE
Karp,Lee,Keller,Wright,Aisner and co J Clin Onco.2013
5)The Vert ou Polyphenol E(NCT00363805)USA 2004
195 fumeurs avec Bronchite chronique obstructive /resultats non publiés.
Action des Polyphenols du The vert
Facilite l’Expression de p53,accroit la phosphorylation de p53 et relance son activité transcriptionnelle
Facilite l’expression de miR-210
Accroit l’expression de E-Catherine,decroit l’expressionde vimentine,inhibe la migrationde TGF-Béta et invasion des cellules NSCLC et EMT
Reduit l’activité de la télomérase ;decroit celle de caspase-3 ,fragmentation de l’ADN et arrêt du cycle cellulaire phase-S
6)The Vert,The Noir (NCT02719860) /USA High Tea consomption on smoking Related Oxydative Stress . 2004
154 participants dont ex-fumeurs /Résultats non publiés
7)Glucobrassicine riche en quantité ,dans choux de Bruxelles(NCT0299939)The Metabolism USA 2016
48 participants fumeurs et ex-fumeurs/Etude en cours
Les Cruciféres contiennent Isothiocyanate et Indole-3 Carbinol
Isothiocyanate:
Induction d’apoptose ,activation de caspase-3 ,arrêt phase cycle G2/M ,generation de ROS,decroit gluthathione ,AKt,NF-kB,MAPK et AP-1
BITC,PITC,isothiocyanate reduisent la prolifération cellulaire,favorise apoptose,arrét de mitogenése ,rompt la polymerisation des microtubules
Avec TRAIl(facteur necrotique tumoral induisant apopotose par lignand) et Sulforafane cause condensation chromatine.fragmentation de l’ADN
Indole-3-Carbinol:
Inhibe production de NO,LI6,IL1-Béta
Baisse la croissance cellulaire ,induction de l’arrêt du cycle cellulaire phase G0 /G1,accroit cycline D1,phosphorilation p53,p21,rupture de caspase-3
8)Sulforaphane (NCT03232138)Clinical Trial of Lung Cancer Chimioprevention
72 participants fumeurs et ex-fumeurs/Etude en cours
9) Cruciféres et 31 Cancers en essai 2 /Phase 2.En principe la prise les cruciféres agissent inversement assoçiés au cancer du poumon /Etude se révélant insuffisante par les auteurs/Zhang,Bergan,Shanna,Skelae,Boze,Takedi Juin 2018
10 )Viscum Album
Enormement de contoverses sur son usage,souvent au stade terminal,dosage non suivi et differencié,modalité d’administration,reactions secondaires.
Mode d’action:
Inhibition croissance tumorale,reduction des metastases assoçiées à immunostimulation .Alcaloides cyto-toxique in vitro et in vivo.Les lectines pourraient explquer son action .Un essai en Phase II combiné avec Carboplatine dans des cas NSCLC avancés ,n’ont montré aucun effet sur la qualité de vie et le moindre effets secondaires.Cependant ,en baissant les doses ,moins d’hospitalisations et moins d’effets hématologiques.
Khwaja,Dias/ Gui anticancer Oncology 1986
Zarkovic,Mang,Vukovic Activité du Gui (extrait Isorel) Cancer Biotherapy et Radu-iopharm 2001
Dans Cancer à Petites Cellules:
Bradley,Clover /reponse apparente du Gui/Thorax 1989
Bar-Sela,Wollner,Hammer,AgbaryanDudnik,Haim/ Gui en complément du cancer à Non petites cellules cancers Poumon.Europ Journ of Cancer 2013
11) Chelidonium Majus
Plante entière séchée avec fraction Alcaloides
Staniszewiski,Slesak,Kolodziej,Harlozinska-Szmyrka;Nowicky/Acide alcaloide thiophosphorique dérivé de Chelidonium/ Drugs under Experimental and clinic Res (Ukraine) 1992
12) Schizandra Propinqua
Racine séchée plus tige en Chine /Extrait hydrique chaud
Liuy,Huang Tao /Acide Anwuweizonique et manwuweizique Anticancéreux/Canadian Jour of Chemis.1988
13)Brucea Javanica
Graines et Huile de Graine en Chine
Action sur cancer squameux et adenocarcinome
Wang,Chen,Jin,Lin /Traitement combiné pour metastases pulmonaires cérébrales/Chinese Jour Of Intergr. Trad .and Western Med.1995
Wu /Intraveineuse Preopératoire avec une composition chinoise ;Emulsion d’huile de Brucea (Ya Dan Zi Emulsion) pour cancer du poumon/Shang-Hai,I Hsueh 1991
HU,Yang,Liu,Sha,YU /Estimations d’integrations des groupes fonctionnels de Brucea /Bopuxue Zarhi 1991
Su /Traitement des metastases cerébrales d’origine pulmonaire avec Intraveineuse de 10 % d’emulsion De Bracea ,Chinese J.Intrg .Trad and West.Med 1985
14) Camelia Sinensis
Déjà evoqué
voir :
Brown / The vert possibilté de prévention de cancer Alternat Med Rew2013
Yuan/Prevention du cancer par le the vert :evidence des etudes épidemiologiques./The Ameru-ic Jour.of Clin.Nutri.Rew.2013
15) GENISTEINE
Soja(Glycine Max)
Isoflavone Inhibe la prolifération cellulaire,migration,favorise apoptose,arrét du cycle cellulaire G2/M
Combine avec cysplatine,dosetaxel,doxrubicine inhibent croissance cellulaire avec induction apoptose,decroit l’activité de NF-kB
Genenestine inhibe facteur Kappa B des cancers à non petites cellules souches /Gadgeel,Ali,Philip,Wozniak,Sarkar /Cancer 2009
Activité apôptotique de la genistéine dans adenocarcinome SPC-A-1/ Biomed Pharm 2008/Zhou ,Zhan,Cao
Li ;Ahmed,Ali,Philip,Kuxuk,Sakar /Inactivation du facteur nucleaire Kappa-B accroissant Apoptose des cancers induits /Cancer Res 2005
16)Curcumine
Curcuma Longa
Inbibe la proliferation cellulaire et invasion,arret cycle cellule G0/G1,inhibition de la voie Wnt/Beta catetine
Accroit la cytotoxicité de Erlotinib et actionsur cellules resistante au même produit,induit apoptose et Autophagie ,accroit phosphorilation de AMPKq et AcetylCoA Carboxylase.
Accroit Bax ,decroit Bel-2,Bcl-xL potentiel mitochondrial,d’ôu apoptose,actiation ROS et Caspase-3 intracellulaire
Lu,Wei,Li,Yin,Zhang /Curcumine Mecanismes d’action dans cancer du Poumon.Internat J Of Med Scie. 2012
Curcumine supprime proliferation et invasion des cancers de non petites cellules poumons/In vitro Cell Dev Bio Anim 2014
Curcumine :Action sur la Baisse d’actionde Erlonitib des cancers non petites cellules/Onc.Res 2014
Curcumine induit apoptose des cellules cancereuses adenocarcinomes /Xiao,Jiang,Guan,Dong,Wand,Bai,Sun,Hu/, JPharm.Scie 2013
Curcumine bloque migration,invasion,angiogenése,cycle cellulaire des cancers à petites cellules. Li,Liu,Zhu;Fan,Wu;Zhao;Jiang Onco Res 2014
17) Polyphenol de la Grenade/Punica Granatum
Inhibition ADN par Punicalagine et Ellagitannins,anti-proliferatif;reduction viabilité cellulaire,arret cycle cellulaire GO/G1,decroit cycline D1,2,E,cdk-2-4-6.
Punicalagin et acide ellagique anti-mutagene et inhibition rupture ADN Zabin,Ahmad,Gupta,Aqil.Bioled Res 2014
Extrait du Fruit inhibe progression et croissance du cancer A459 /Khan,Hadi,Afaq,Syed,Kweon,Mukhtar/Carcinogenése 2007
Inhibition inflammation de la peulure de la grenade/Food Chem Tox 2011:/Bachoual,Talmoudi,Bousseta,Braux,El-Benn
18) FISETINE
Flavonoide trouvé dans fraise,raisin,pomme,kaki,concombre,oignon
Antiproliferatif,apoptotique,Angiogenique:inhibition de la croissance cellulaire,formation de colonies,decroit l’expression de P13K,inhibition phosphorilation de Akt ,mTOR,de TSC2
Arret invasion et migration des cellules A 459/Liao,Shith,Chao,Lee,Chiang J Agr Food Chem 2009
Accroit anti-angiogenese et anti-tumoral de la combinaison Fisetine et Cyclophosphamide dans carcinome de Lewis /Cancer Chem ther Pharm 2011/Touil,Seguin,Sherman,Chabot.
Action sur apoptose cancer induit par benzopyrene et canceriogenése pulmonaire/Ravichandran,Suresh,Rameh,Siva Food Chem Tox 2011 ,Plus auteurs Manikandan,Choi,/Mol Cell Biochem 2014
19)Astragalus Membraceanus
<<<<Injection de Polysaccharide d’Astragalus Membraceaneus (APS)avec Vinorelbine et Cysplatin (VC)chez des patients avec cancer avance de Non petites cellules(NSCLC) /Med Onco. Sep 2012/Guo,Bai,Zhao,Wang /186 patients sur Mai 2008 à Mars 2010
Reponse VC 42,64%/VC-APS 36,76%/mediane de survie :10,7 et 10,2 mois,donc non significatif.avec mediane de survie à un an 35,3% et 32;4%.Aprés 3 cycles de traitement ,significatif changement dans Fonction respiratoire ,Fatigue,Nausée,Vomissement;Douleur et Perte d’appétit.donc on peutdire que les resultats sont meilleurs avec APS etVC que VC seul.
>> Efficacite clinique et sauvegardeavec AIDI injection (contient ASTRAGALUS,ELEUTHEROCOQUE,GINSENG,CANTHARIS) et chimiothérapie de Plaxitaxel dans les cancers avancés de Non Peptites Cellules Cancéreuses pulmonaires (NSCLC)contrôlés par Guide Prisma
31 RTC avec 2058 patients .Risque ratio neutropénie,thrombocycolémie,Gastro-entérique ,hepatique sont significativement plus bas que la chimiothérapie seule.Traitement jI,14,et à 21 jours .Sensibilité de la randomisation bonne et solide
<<< NSCL avec compositions de plantes chinoises.65 essais avec 4751 patients pour cancer à non petites cellules(NSCL)
65 RTC avec 4751 patients versus Platinium et Plantes .Sept Etudes ont survies au bout de 6 mois .20 RTC furent inclus 1520 à un an.effet sur 24 ,36 mois.
RTC de qualité Pauvre et Hétérogénes (RR de 1,5 pour plantes,soient 57 etudes ).Demande de reconduite du traitement pour confirmer l’évaluation par rapport aux traitements actualisés.
<<<La combinaison de plantes chinoises et radiotherapie ameloire -t-elle les cancers à non petites cellulesNC CLC?
29 études elligibles .8,6,et 4 etudes montrent une reduction des risques de mor tà 1 an,2 an,3 ans.26 etudes demendent un rectification
Dans l’ensemble meilleur resultats Plantes+radiotherapie que radiothérapie seule.
Les formules sont extrêmement variées de 20-30 plantes à 2 plantes
Ginseng racine et rhirome,Astragalus,Mylabris,Bufonis venenum Jiang 20O9
Conodopsis racine et Astragalus Mu 2012
Polyssacharide Astragalus Quin 29009
Astragalus,Ginseng racine et Rhizome,Sophora Flavescentis racine Quin 2009
Astragalus,Ganoderma,Herbe Hedyotis ,Chuanxiong rhizome,Stephania Tetendra racine Li 2009
Ginseng racine,Rhizome,Astragalus,Mylabris,Acanthopanax senticosus racine,Seu Caulis rhizome./Li 2013 et Yang 2013
<<< Injection Astragalus combiné à Platinium dans cancer avancé à non petites cellules/Medecine Mars 2019/Cao;He,Wang,Li,An,Zhou
19 RTC avec 1635 patients NCSCL
Reponse objective Platinium et Injeciton Astragale/Risque:RR 1,19,/Intervalle de confiance 1,06-1,33/Performe Karnofky stable RR: 2,28,une année de survie RR 1,40,accroissement de CD3,CD4,CD4/CD8/Cellules NK,decroit leucopénie ;Donc attenuation des signes et action synergique.
<<Astragalus et Angelica Sinensis Inhibent le cancer du Poumon Type carcinoma de Lewis et la Cachexie (poids et muscle squlettique)à travers la voie imunitaire.Formation de radicaux libres et cytokines stimulées par NK et cellules Tc.
J Oncol Nov 2019/ Tsung -Han Wu,Yeh,Wang,Li,Chan,Chang-Jer Wu
<< Astragalus et Extrait aqueux de Ginseng régulent la polarisation des macrophages et accentue la synergie de l’effet anti-cancer de cis-diamine dichloro platinium (DDP).Le melange Wega (Ginseng-Astragale) inhibe prolifération des cellules A 549 /Etnopharm Mars 2019/Chen,Bi,Luo,Jiang, Feyan Chen,Wang,Wei,Weiping Chen
20)Magnolia ;Magnolia Officinalis
Decouverte de MAGNOLOL (lignan)et Dérivés au potentiel anti-cancer actif dose-dépendante sur cancer poumons à non petites cellules(NSCLC),dont le piperytylmagnolol le meilleur anti-prolifératif /Europ J Of Med Chem Aout 2018/Tang,Zhang,Li,Fu,Wan and co ./Prevention migration par voie des cyclines Ddk2,Cdk4,Cycline E et D1.Le C2 a in vivo la meilleure activité anti-tumorale,voie d’expertise future.
Le magnolol (dans ecorce surtout , tige)agit sur prolifération et reduction tumorale et métastases ,apoptose/ Ikeda,Sakai,Sakri .PhytoRes 2009 /autophagie LI ,Yi 2007 / et cycle cellulaire G0/G1.Apoptose par action sur Caspase Tsai,Chong,Chen,Hwag 2010 et action par Histone Dimico,Pulvirente,Terraciro 2018/LI Yang 2016
Autres actions:Antibiotique’/Jaba,Doma 2012),Anti-inflammatoire(Kong,Tsai,Chin 2000),anti-plaquettaire,Hypoglycemiant,antiepileptique,Interactionavec GABA et Recepteurs muscariniques dons actiondans anxiété et dépréssion,s’oppose à attaque cerebrale,Alzhiemer
21)ASA Feotida
Effet apoptotique de l’Acide GALBANIQUE par l’activation des Caspases et Inhibition de Mcl-1 dans les cellules Non Petites Pulmonaires Carcinomateuses H460
Phyto-Res Juin 2015/Oh,Shin,Jung, Deok-Beom Kim,Shim,Yazdi,Iranshahi,Sung-Hoon Kim.
Cytotoxicité,activation caspase 9 et Bax,atténue expression Bcl-2 ,Bcl-x(L)
et Mcl -1 des cellules H460 de cancer NSCLC.
22)QUINONOIDES
Potentiel therapeutique du Cancer du Poumon
Les Quinonoides sont des cytotoxines surtout utilisées dans le cancer du poumon::Naphtoquinone,Phenanthrenaquinone,Benzoquinone,anthraquinone
Ils sont dans la liste des composants de caractère apoptosique,autophagique,inhibiteur de prolifération,angiogenétique ,invasion cellulaire,et migration donc des composant à potentiel anti-cancéreux
Extension de leur activité:bactericide,antidiarrheique,anti-inflammatoire,anti-viraux,inhibe la croissance tumorale et expansion de la maladie coronarienne.,protection ADN contre les rayons UV,immunostimulant
a)Quinonoides inhibant proliferation et induisant apoptose
<Emodine /Rhubarbe /(anthraquinone)actoinsur cycle cellulaire,.et apoptose par action ROS sur cellules A 459 et action anti-proliferative surNSCLC,inhibition transcription et action sur réparation ADN
<Plumbagine /Droserracée (naphtoquinone),agit sur viabilite cellulaire A 459,Induit apotose ,accrot ROS intracellulaire
<Chrysophanol /Rheum Palmarum,(anthraquinone),induit mort cellulaire,promotion lagarge ROS et Ca2 dans cellules A 459,decroit MMP et ATPCible des lesions ADN.
<Tanshinone IIA et I et Cryptotanshinone (Phenanthrenequinone)/Salvia Miltirrhiza/,anti-cancer,Proliferation inhibée par T-II-A,active transduction JNK et caspase dans apoptose..T-I inhibe proliferation et formation clonique.CSH reponse immunologique anti-tumorale et antimigration par inhibition de P13K/Akt
<Juglone /Juglans regia (Naphtoquinone )cytotoxique des cellules souches,apoptose
< Aloe-Emodine ,(anthraquinone)/Aloe Vera/largue l’acide nucléaire phosphorique du noyau du cytoplasme,accroit nucleioprotéine,accroitcaspase-3
< Salvicivine (Naphtoquinone)/Salvia Prioritis/ induit ADN et inhibe Telomérase de l’adenocarcinome A459,angiogenique,anti-proliferation et anti-migration
b) Les Quinonoides Renforce les effets des drogues anti-cancers resistantes
et attenuent leur toxicité
Embeline: augmente l’apoptose induite par lignand (TRAIl) en relation avec TNF
Embelline (XIAP Inhibiteur)ou siARN joue un rôle important dans l’activation de son rôle régulateur de la résistance du Cysplatine dans les cancers H460.L’Embeline peut accroitre l’activatuion de caspase-3 en bloquant l’activite de XIAP promotionne la mort induite par Cysplastine des cellules H460
Effet de l’Embeline sur recepteur TRAIL 2 mAb induisant l’apoptose des cellules resistantes A 459 au TRAIL /Jiang,Hao,JinZhang,Wei Asian Pacific J of Cancer prevent 2013
<<<<<<<Les Quinonoides peuvent être toxiques dependant de la dose et temps d’administration
*Toxicité hépatique de Aloe- Emodine
*Emodine atteint le systéme reproductif(toxicité testiculaire) à hautes doses et periode longue
*Les Anthraquinones sont interdites durant la Grossesse
*Les quinonoides ont une pauvre absorption intestinale ,avec une courte élemination de sa demi-vie et une bioviabilité faible in vivo
*La Plumbagine peut induire des dommages de l’ADN dose-dépendante ,à dose relativement faible.
Ainsi,même en présence de résultats tangibles,la toxicité des Quinonoides oblige à les transformer pour reduire leur toxicité,tel : Juglone Libre stabilisée sous forme de liposomes /SSLs/( Aithal. 2011) et Rhein-hydrogel ou Rhein-Chitosan (Zhou.2019)
Pour l’instant une ouverture pharmacokinetique est en attente de Quinonoides tranformées à action effective et atoxique.
PLANTES ET PNEUMOPATHIE RADIQUE
Formules Phytotherapeutiques contre la PNEUMOPATHIE RADIQUE de Patients avec Cancer du Poumon
En medecine Chinoise et Coréenne la therapie radique est considérée comme un TOXIQUE CHAUD PATHOGENE,ainsi les plantes utilisées se focalisent sur le chaud:EVACUENT le CHAUD.
Les formules sont dites tonifiant le Yin,Tonifiant le Qi,nourrit le sang: correspondant aux plantes Opiopogonis racine/Astragale Racine/Angelica Sinensis racine utilisées pour Non Petites Cellules de Cancer carcinomateux du Poumon.
Astragale racine,Adenophorae racine,Ophiogonis racine,Glyccirriza racine et rhizome et Poria sont souvent utilisées dans cancers non petites cellules carcinomateuses.
La radiotherapie peut causer des pneunopathies radiques et de sérieuses complications due à la radiothérapie
PLOS One 13(5)eu198015 /30 mai 2018/(Kyung Hee University Seoul)/ Kwan-iL Kim,Jun,Hyunjung Baek,Jae Hyo Kim,Beom -JoonLee,Hee-Jae Jung.
22 RTC avec 1819 patients ont été incorporés
Les compositions phytotherapiques combinées avec radiotherapie
Reduise incidences des pneunopathies radiques
n=1818;RR:0,53,95%/C0,45-0,63
Incidence de pneumopathies sevéres
n:903,RR:0,22,95%,/C 0,11-0,41
Si les resultats sont significatifs ,Baisse de pneunopathie avec plantes,meilleures qualité de vie,les auteurs insistent sur la pauvre qualité de la methodologie des séries,et que l’on peut pas conclure,.3 relectures independantes et extérieures ont verifié les données.et leurs biais:Essais variables et inadequates,le processus de randomisation est souvent omis ,l’attribution de la methode n’est pas mentionnée
Sur 1418 etudes ,919 sont exclues ainsi que les doublons
Sur 220 etudes retenues,198 furent encore exslues ,et seules 22 etudes enfin retenues.soient au total 1819 patients.
Auteurs /participants/Année
Wang /85/2006
Zhang /74/2006
Song/ 120/2007
Fu /148/2008
Tang /60/2009
Zhou/60/2009
Xiao/100/2010
Jiang /86/2011
Wang/83/2011
Gao/158/.2012
Meng /78/2012
Cao/70/2013
Du/40./2013
Xu/39:2013
Yin/78/2013
Li/96/2014
Lu/80/2016
Wang/72/2018
Xie/60/2016
Zhang /56/2016
Sun 120/2017
Zhang /80/2017
<<<En fin de compte apparaissent ,dans des formules comptabilisant entre deux et 30 plantes, ASTRAGALUS qui serait la plus protectrice contre la radiotherapie
He,Hou,Wang,Zhao,/Benefice des formules avec Astragale sur les complications radique des cancers du poumons à nonpetites cellulles /eCam 2013
<<<Les plantes utilisées les plus communement contre les complications radiques:Ophiogonos racine,,Adenophorea racine,Rehmania racine preparata,Astragale racine tonifiant le Qi et Angelica Sinensis racine nourrissant le sang
Malgré ces precisions;on n’évoque pas les modes d’actions pharmacologiques modernes:oxydation,anti-inflammatoire,autophagie,protection ADN ,action sur la fibrose et polarité.
Toutefois les auteurs donnent des indicatons de resultats generaux
1)Radiotherapie seule
Sous Radiotherapie seule 357 /1000 pneumopathie radique
Incidents Sévéres Post-radiques :113/1000
2) Plantes avec Radiotherapie
Incident de pneumopathie radique:189/1000
Incident de pneumopathie sévére post-radique:25/1000
Les auteurs insistent sur le manque de fiabilité(cohorte,methode choisie,choix d’attribution de traitement)et Ne Peuvent Pas Conclure.
Si ce travail a été possible jusqu’en 2017,tout indique que certains resultats et plantes doivent être repris en favorisant,exploration pharmacologique et therapeutiques réunissant moins de plantes avec isolement et definition du ou des composants actifs.
DIFFICULTE DU CANCER DU POUMON
Les diagnostiques sont souvent faits à un stade tardif rendant difficile la prise de désicion therapeutique,.pourtant les indications experimentales sont nombreuses avec une vision chimiopreventive .Malgré tout ,les essais diétiétiques sont loin d’être décisifs imposant la recherche de biomarqueurs vitaux pour planifier des succés d’essais.,et isoler des mecanismes de detections precoces de l’apparition du cancer et permettant d’entamer des projets therapeutiques à faible dose,ciblés et sans réaction secondaire notoire.
Plantes à retravailler The,Astragale,Cumin,Fisetine,Ail,Magnolia.
Dans tous les cas,toutes indications therapeutiques du Cancer du Poumon,nécessitent une décision concertée d’une équipe multiciplicinaire dans un service de pointe référencé.
CANCER du SEIN
Son traitement a fortement évolué,sur des bases histologiques,genetiques,hormonaux ,atteinte familiale de premier ,deuxieme degré,renforcement des etudes de prevention,eviter les facteurs de risque.nouveaux AMM et RBU de medicaments efficaces,et plantes ou medicaments luttant contre la resistance du traitement anti-cancéreux,avec indications précises.
Il faut recommander de consulter et suivre le “Referentiel diagnostique et Therapeutique SEIN REMAGUS 2019-2021” Etabli par Gustave Roussy ( Suzette Deleloge) et Institut Curie(Paul Cottu)
Résumé des classifications
1)<Stade du cancer du Sein: TNM
<T Tumeur
<Taille: 0 à 4
<N Ganglions :Nà 3
<M Metastases M0 M1
2)< Stade Avancement
<Stade 0 :Pré-cancéreux ,in Situ
<Stade 1:Invasif à l’intérieur du Sein
<Stade 2:Cancer grande taille,Plus Ganglions Un à TROIS
<Stade 3:Cancer Avancé Plus de 5cm plus 4 ganglions
<Stade 4 Cancer avancé avec métastases.
3)< Stade Histologique
<Carcinome Canalaire uou Lobulaire Infiltation 124
<Carcinome Canalaire in situ
4) Classification Genotypiques:4 Groupes
Cancer Luminaux A et B
Cancer HER +++et Surexpression ERbBz Her 2 appatenant aux familles des recepteurs EGF fourni texpression des recepteur oestrogene et Progestérone
Cancer phentype sans recepteurs ni proteine NC 12 ,cancer Triple negatif
Luminal genes codent les proteines des cellules epitheliales dans la lumière des canaux des lobules du sein
SOUS -TYPE LUMINAL A
Recepteur Hormonaux oestrogéne et progestérone,absence de l’expression HER2 et Taux de Mutation p53 faible
SOUS -TYPE LUMINAL B
Même caracteristique des recepteurs hormonaux RE et RP mais surexpression du gene HER2
RECEPTEURS AUX OESTROGENES NON EXPRIMES
Dit Triple negatif
Exprime les Cytokeratines de type Basal Like,CK5 et 17,et recepteur épidermique de croissance EGFRAT C.Kit,T.P53 ,m16,groupe avec mutation BRLA1 ,souvent action de type III,tumeurs HER2+V5 .Grade Haut ,mutation TP53
PLANTES et ESSAIS CLINIQUES
1)CIMICIFUGA RACEMOSA
Pour eviter tout compromis,il faut insister que les plantes à Oestrogenes ne doivent pas être données au tumeurs Oestrogénodépendantes et en particulier le Cimicifuga,qui longtemps a été approuvé par la Commision Européenne et OMS pour les symptomes de la menopause(Bouffée de chaleur,transpiration nocturne,irritabilité)indication qui a été controversée par ESCOP.
L ‘action Oestrogenique a été isolé par Liske (2000)et 40mg/j pendant 4 semaines ne changent par la concentration plasmatique d’oestrogene.Assoçié à Tamixofene certains essais ne montrent pas de signe de bouffées de chaleurs.
De 2000 à 2015,Wien Med Zepelin,Mai 2017/sur 28 etudes avec 11.073 patients ont confirmé l’action du Cimicifuga sur les signes de la ménopause
Dans tous les cas se pose le probléme d’une pré-disposition genetique à l’action oetrogenique du Cimicifuga,d’autre part,des Hepatites graves sont apparues en Grande Bretagne.Il faut dans ce cas faire prevaloir le principe de precaution et ne pas utiliser Cimicifuga dans les tumeurs oestrogeno-dépendantes et risque d’hépatites
<Fritz,Seely,Mcgowan and co ,Cimicifuga et cancer du Sein/Intregr Cancer Thera Epidemoi.2014:sur 26 cohortes,17 etudes non montré aucun changement biologique hormonal et clinique
< Par contre il a été etudié que le Cimicifuga regule les recepteurs oestrogenes ER,et progestétones PR chez femme avec cancer du sein/Szmid,Lyad,Hollen Juin 2018
<Zeppelin,Meden,Kostev Shroder-Bernhardi,Stammitz,Bexker 2007
<Le Cimicifuga Dahura agit comme anti-proliferatif et Apoptose sur cellules MC-7/Molecules .mai 2018/Huy,Lyen,Oah
< Cimicifuga dans menopause avec cancer du sein traité par LRH /75 patientes/43 contrôles/Pas de différence clinique et pas de probléme au niveau cancéreux/assoçiation dite sans danger/JEthno.Juin 2018
Devant la diversité de résultats et rapports non concordants,il semble sage de ne pas utiliser le Cimicifuga,clairement annoncé en 2004 dés de l’apparition des hépatites.
<<<Autre Regard sur oestrogenes et cellules souches.
Plantes chinoises révélant une action ostrogenique sur cellules souches Cancer Mammaire :
Phytomedecine 15 mars 2019/Evaluation of safety profiles of Estrogenic Chinese Herbal In Breast Cancer/Yue,Wang,Leung,Gao,Tsang,Lin,Tse,Lam
Astragalus Membraceanus Baisse la prolideration de cellules MDA-MB-361,/MCF-1,/MDA-MB,/SKBR3
Cystanche Desertica Hausse proliferation des mêmes cellules
Glycyrrhiza glabra hausse Proliferation des mêmes cellules
Psorala Cordifolia Baisse proliferation des cellules cancereuses mammaires
Pueraria Lobata Baisse proliferation de toutes les cellules
Panax Ginseng/Baisse croissance cellules MDA-MB231/SKBR3,/proliferation cellules MDA-MB-361
Epimedium Brevicornum Max :Baisse proliferation de toutes les cellules
Dioscorea Opposita baisse proliferation cellules MDA/ MB231/SKBR3,Hausse proliferation MDA-MB361/MCF-7
Ligusticum Chuanxiong Hausse des cellules, MBA-MB361/MCF7/baisse des cellules MDA/MB231 /SKBR3
2)VISCUM ALBUM
Il est dit depuis de nombreuses années que le GUI fait regresser le cancer du sein,favorise l’action de Cyclophosphamide,Doxorubicine,5-Fluorouracil;ameloire la qualité de vie,reduit les réactions secondaires des drogues anti-cancéreuses
Regression tumorale avec Gui. Helix /Roy.Vol 1/2015
Elsenbraum,Sheer,Kroz,Shad,Huber /Comparaison qualite de vie traitement et celui du Gui/Phytomed 2011
Viscum Album en IV (Iscador) Phase II,Chimiotherapie et Immunomodulation/Bussing,Bruckner,Enser-Weiss 2008
Beuth,Schneider,Enser-Weiss.Gui aprés le traitement d’attaque ,épidemiologie/Anti-cancer Res 2008
Suite de Soins avec GUI durant 5 ans au premier stade de la maladie/Troger,Zdrale,Stankovic,Matjalevic /Breast Cancer Basix et Clin Res 2012
Toujours garder en memoire que les produits donnés ne sont pas comparables en dosage et en mode d’administration,par ailleurs,à quel type de cancer ce traitement est donné,il ‘existe peut d’élément utilisable,maladie dite au début,mais quel son caractere histologique,genetique,histoire familiale et hormonale.
Si le traitement de Viscum Album est ce l’on dit,il faut,randomisation,placebo,comparaison avec traitements standards ou nanotherapeutiques,bilan complet histologique,genetique,radiologique,seule une équipe disciplinaire permettra de remettre de l’ordre sur un traitement n’emportant pas de consensus.
3)CAMELIA SINENSIS
La boisson de Le THE VERT n’est pas associé avec le cancer du Sein chez la femmes Japonaise
La prise regulière de the Vert portège contre le cancer du sein
La haute consommation de the n’influe pas sur les risques de plusieurs cancers y compris mammaire
Il n’y a pas d’assoçiation entre la concentration plasmatique de polyphenol du the et risque de cancer mammaire chez la japonaise
La haut concentration en Epicathechine réduit le risque de cancer du sein
L’Epicathechine gallate Catechine (ECGC)Prévient contre le cancer du sein en influançant le facteur de croissance,angiogénése,et mécanismes du métabolisme des lipides
Les Hommes transportent une activité basse assoçiée avec COMT genotype et retenir plus de polyphenols
Le The Vert apparait reduire le risque du cancer su sein chez la femme japonaise avec une Activité Allléle COMT basse
L’EGCG est potentiel efficace dans la radiotherapie des cancers du Sein
Les Phytosomes extrait du the vert accroit la bioviabilité ECGC et decroit la circulation des biomarqueurs tumoraux relevant ainsi l’effet antiprolifératif du cancer.
La boisson de 5 Tasses et plus /j de The Vert peut prévenir la reccurence du cancer du seinà un stade précoce 1et 2.
Le polymorphisme genetique peut influencer le métabolisme et excrétion des polyphenols du the vert
4)PANAX GINSENG
Les formules Incluant le Ginseng sont considérées comme un facteur ameloiration immunitaire
Liu,Liangxin,Yi Phase II d’immunostimulation des cancers du sein soumis au capsule Shengyl./Chinese J of Clin Oncolo.2000
Ginseng et Ganoderma Lucidum :Qualite de vie/PLOS One Vol.7 2012.
Cui,Shu,Gao,Cai,Tao ,Zheng Ginseng et Survie et qualite de vie /American J Of Eppidemiol Vol 163/2006
Attention ,le ginseng a une fonction oetrogénique
5)ECHINACEA PURPUREA
Sa Consommation n’est pas assoçiée à un risque de cancer du sein.
Ma,Carpenter,Sullivan-Halley,Berstein BMC 2011
Sa consommation n’induit pas les parametres altérés de Docetaxel
Goe,Meijerman,Rosing /Echinacea et Docetaxel/British,J of Clin Pharm.2013
Sa consommation est assoçié avec la survie des cancers
Mclay,Stewart,Geoge,Rore,Heys Europ J of ClinParh.2012
Brigth-Gbbry,Makambi,Rohan/Multivitalines,Acide folique et Plantes .Survie de cancers chez femmes noires BMC 2011
6)SALVIA MILTIRRHOZA
L’admisnistration de Salvia Miltirrhiza et Coriolus Versicolor (Polysachari-peptide) augmentent l’immunoprotection aprés le traitement du cancer.sur 6 moisélevéve le raio T-Helper/T-suppresseur et lymphocytes cytotoxiques
Wong,Bao,Leung,Fung Lam,Immunomodullation de Yunchi(Coriolus) et Salvia Miltirrhoza(Danshen)en post -traitement cancer/American J of Chinese Med 2005
L’admisitration de Salvia reduit l’ischemie cutanée et necrose aprés masmectomie avec quelques réactions secondaires comparées à l’anisodamine.
Chen,Ly,Yu,Zhang,Gou /Compositions chinoises et reduction de la plaie aprés mastectomie/Britih Jour Of Surgery 2010
7)UNCARIA TOMENTOSA
Reduit la neutropénie causée par chimiothérapie et restauration des dommages ADN des cancers Tubulaires. Stade 2/Aranjo Mdo,Faria,Guttieriez/evidenBased Complem. Alternat Med 2012
Antiprolifération sur Cellules souches cancer Sein in vitro /Riva,Coradini,Di Fronzo Anti-Cancer Res 2001
CAM-Cancer Summaries / Uncaria spp. 2015
8)ALLIUM SATIVUM
Haute consommation d’Ail reduit le risque de Cancer mammaire/Pourzand,Tajaddini,Controle hospitalier/J of Breast Cancer Vol 16/2016
La consomation d’Ail n’affecte pas la distribution du Docetaxel mais decroit son passage chez patients porteurs de l’alléle CYP3A5+1A/Cox,/Low,Lee/Clin Cancer Res 2006
9)LINUM USITATISSIMUM
La consommation de Lin est assoçiée avec reduction de risque de cancer du sein
Lowck,Cotterchio,Bouchert Lin riche en lignand reduit le risque de cancer du sein.Cancer Causes and control Vol 24/2013
La consommation de lin a un potentiel de reduction tumorale dans cancer du sein
Lindahl,Saarinen,Abrahamsson,Dabrosin/ Tamoxifene,Lin,Lignan Entreolactone accroit stroma et cancer cellulaires derivés IL-ILRa et decroit angiogénése tumorale dans cancer oetrogeno-dépendant Cancer Res 2011
La consommation de Lin à des volontaires en bonne santé durant le cycle menstruel n’affecte pas l’angiogenine et niveau de VEGF dans le tissu normal mais accroit les niveaux d’endostatine similaire au Tamoxifene.
Nilson Aberg,Saarinen,abrahamsson,Nurmi,Engblom,Dabrosin PLOS One 2011
Eude pilote :La consommation de lin n’affecte pas l’activité inhibitrice aromatase/McCan,Edge,Kicks/Nutrition and cancer 2014
La grande consommation de produits riches en Enterolignans et survie des cancers post-menopausiques.(Tournesol,Sesame,Lin)/Bucks,Zaineddin,Vrieling British J of Cancer 2011
10)CURCUMA LONGA
Essai ouvert Phas 1,non randomisé:6gr par jour /en combinaison avec Docetaxel profil sans danger, supérieur à l’action de docetaxel seul.,dans dans cancer dépassé et métastatiques./Bayet-Robert,Kwiatowski,,Leheurteur/Cancer Biol et Therapy 2010
Action ,Anti-oxydant ,chimoprotecteur,regulation du cycle cellulaire,angiogenese,antitumoral,anti-métastase,apoptotique
11) Autres Etudes sur Cancer du Sein
<<<Effet Antitumoral de l’huile gomme de resine de FERULA ASSA FETUDA contre Cancer du SEIN induit par cellules 4 T1 dans le le BALB/c souris /Ayuvda Integ Med .Jul-Sep 2017/Bagheri,Abdian-Asi,Moghadam and co
Decroissance du poids de la tumeur et son volume.et antimetastases Ameloiration du poids de l’animal
<<Acide Ferulique exerce son activite anti-tumorale et,inhibe métastases du cancer du sein par regulation epitheliale de la transition mesenchymale.
Action apoptotique ,decroit viabilité et suppresion des metastases des cellules souches MDA-MB-231/Oncl Rep Juillet 2016/Zhang,Dan Lin,Jiang,Li,Wan,Hongyuan Li
<<Baicaleine supprime les metastases des cellules du cancer du Sein en inhibant EMT par regulation basse de SATB1 et voie Wnt/Beta-Catenine
Suppression proliferation ,migration,invasion des cellules MDA-MB 231 à dose dépendante/Drug Des Devel Ther Avril 2016/Xingcong Ma,Yan,Dai,Gao,Xu,Jiang,Zhang,Ynan Ma
<< Arctigenine (Arctium Lappa) dans le triple cancer du sein le plus aggressif ,inhibe STAT3 et Augmente le potentiel anti-cancer.potentiel de nouvel agent inhibiteurs STAT3/Oncotarget.Janvier 2017/Feng,Cao,Shen,Zhang,Gu,Guo,Tsai,Liu,Li and co
<< Mecanismes Anti-cancer du SEIN des FLAVONOIDES
Flavonoides similaires au oestrogéne.
Inibition glycolyse aérobique,apoptose,retarde le cycle cellulaire,supprime invasion et migration,Induit dommage ADN,inhobition aromatase et production microtubule/Zhongguo Zhong yao Za Zhi/Pang,Chu,Yand/Mars 2018
<< Orchidée ,EULOPHIA MACROBULBON Anti-oxydant et anti-infammatoire ,potentiel anticancer à partir de la racine
Derivé de diphenyltetrazolium -;dimethylthiazol;:phenanthrenediol cytotoxique
Reduit proinflammatoire des cytokines IL-6 et TNF-Alfa/action sur cellules MC-7 mammaires ,cancer du col Adenocarcinome Hela ,Colorectal CaCo-2
Phytomed Janvier 2017/Shuster,Zeindi,Holzr,,Okonogi and co
<<Withnanolide (Withania Somnifera)lactone steroidal,immunomodulateur,anticancer;QSAR modele activité anticancer contre SK-Br-3.composant comparé à Fluorouracil et camptothecine.
Drug Des Devel Ther,Juin2017/
Yadav,Kumar,Saloni,Singh,Kim,Sharma,Misra,Khan.
<< OLDENLANDIA Diffusa supprime potentiel métastase par inhibition Matrix metalloproteinase-9 et adhesion intercellulaire Molecule 1,expression via p-38 et ERK1, MAPK ,NF-kB et induction apoptose dans cellules MCF-7 souches.
Suppression de l’activite de transcription de MCF-7
J Ethnopharm Janvier 2017:Chung,Choi,Lee,Ha,Kwak,Abekura and co.
CANCER DU COLON
Le Cancer colorectal est passé d’une seule entité à des
1)CLASSIFICATION ANATOMIQUE
2)CLASSIFICATIONS MOLECULAIRES
Classifications qui ont permis de le choix de therapeutique moins toxique et efficace.
CLASSIFICATION ANATOMIQUE
L’evolution de la maladie ont montré l’incidence de la localisation tumorale:
Augmentation du colon droit chez l’homme :35 % des cas à mauvais pronostic (Plus 11,7 % et 10 ,3,% par période de 5ans) que le colon gauche chez la femme(Plus 5,9% et 6,1%)
Stabilité globale des cancers du Sigmoide et Rectal
Emplacement qui supposent une variation alimentaire:
Acidification par fibres dans le colon DROIT et inhibition des enzymes des transformations des sels biliaires
Action Anti-Oxydante des Vitamines A du Colon transverse et Colon gauche
Probléme retrouvé par l’incidence de cancers coliques chez les migrants regoignant ceux dans du pays d’accueil
Surmortalité des cancers du colon droit avec ou sans metastases.la diffrence de resultats des traitement pourrait s’expliquer pazr une cancerogenése différente et impact predictif de la localisation tumorale sur efficacité des anti-corps anti-EGFR et Anti-VEGF.
CLASSIFICATION MOLECULAIRES par ALTERATION GENETIQUE.
1)Instabilite genetique=15 % des cancers du colons Droit et femmes:Instabilite microsatellites (MSI),Mutation des genes du systemes MMR MisMatch Repair ,defaut de replication de l’ADN(Predisposition familiale :30 % des MSI)
2)Tumeurs à instabilitéschromosomique (CIN+) 85% des cancers coliques.Perte d’un morceau de chromosome 5(Loss of Heterogeneité),2p,17p,18q.Colon gauche Homme
Classification MOLECULAIRES CMS (Consensus Molecular Systeme)
1)Groupe CMC-1 (MSI.Immune ) haute instable avec CIMP élevé,tumeurs BRAF), 13 % des cancers Coliques droites .Bon pronostic si pas de métastases (sinon mauvais)
2)Groupe CMC-2 (Canonical)35 %Des Cancers coliques Gauches,mutations somatiques (SCNA) surexpression de EGFR
3)Groupe CMS-3 (Metabolic) 11% des Cancer coliques de type epithelial,MSS 90%,Mutations RAS fréquentes,peu de mutation somatique .Colon droit et gauche
4)Goupe CMS)-4 (Mesenchymal) 20% de cancers coliques Alterations somatiques (SCNA),activation du TGFBeta et Angiogénése Colon Gauche.MSI ,avec metastase mauvais pronostique.
<20% des Cancers colorectaux n’appartiennent à aucun groupe
PRONOSTIQUE:Essai CaLGB80405/FIRE-3
<Cancer Colo-Rectal non métastatiques favorables pour les tumeurs CMS-1 et en moindre Mesure CMS-2.
.<Tumeurs CMS-4 mauvais prosnostic
<Metastase sous Type 1 mauvais pronostic
Causes ,Ethiopathogenies , Therapeutiques du Cancer du COLON
Nous réinsistons sur le rôle primordial alimentaire,alcool,obésite,tabac et sedentarité.Depuis de nombreuses années,les essais in vitro,in vivo,sur les cellules souches,approches alimentaires ont pû sensibiliser aux agents causaux et therapeutiques,par contre les essais cliniques ont été peu nombreux pour etablir des plantes considérées comme ,preventives et therapeutiques.Et surtout le Microbiote et sa dysbiose a montre son rôle fondamental dans la carcinogenese colique.Le caracteràre transmissible génétique est sensible si on ne se référe qu’à l’adenomatose colique.
Plantes alimentaires intervenant dans la prevention et management des cellules souches du cancer colique.
Par Modulation épigenique et anti-oxydant,anti-cancer à la phase initiale:
Journal of fonctionnel food Vol42,Pars 2018:Tao;Sha Li;Hua Bin Li.
<Origan ,Origanum Majorana/ In vivo feuilles;acide Rosmarinique,Acide caféique,Flavonoides/Anti-oxydant Anticarcinogenique;Activité GST et GPX
,<Thymus, Thym,cellules HCT116/Carvacrol et Thymol/Inhibe proliferation,adhesion,migration,invasion des cellules cancéreuse
<,Romarin,Rosemarinus officinalis/Cellules HT29.Carnosol et Acide carnosique Activationde transcription du facteur Nrf2,Activateurgene XBP1,SREBF1,SREBF2
Carnosol,rosmanol,acide carnosique Interaction et régulation du microbiote
<Ribes :Baies Noires et Bleues/ Alpha-Caroténe ,acide coumarique,acide Ellagique /Inhibe cancer,decroit SW480 et HCEC
,<Grenade,Clou de girofle ,et ,Cumin,jeune pousse Orge,Chlorelle (Algue),
<Germe de Soja(Glycine max )Saponine et Anthoxantine sur Cellules lignes Cao-2,HT29/SW20./Saponine:Suppression activation PKC et accroit phosphatase Alcaline/ Anthoxanthine derégule COX2 et Expression PKC
<Curcuma,Curcuma Longa,Cellules HT29,HCT15,DLD1,HTC116,curcumine/Inhibe formation des spheroides HCT?116
<Hordeum /Avoine/beta-Glucan,Proteines Amino-Acides,Composants Phenoliques/Apotose en regulant mARN,et decroissance en agissantsur Bcl-2 et Cycline D1
<Portulaca Oleacera Sur HT29/Inhibition expression Notch et genes Béta -Cathechines
<Cafe Coffea/Cellules HT116.acide cholorogenique /Fragmentation ADN;clivage de PARP1,caspase 9activateur,Baisse de Bcl-2,régulation haute de Bax
<Morus Alba,Sur Cellules HCT15,Epicathechine,Myricetine,Quercetine,luteonine,Vit C,Acide Gallic Pelargonidine,Acide p-coumarique,Action cytotoxique ,Apopotose,FragmentationADN,activité de caspase 3.
<Rubus Ideaus;Cellules HT29,115,Caco2,Lovo,Polyphenol,anthocyanine,Ekkagitannin Decroit cellulesen phaseG1,supressionvoie NFxB
<Menthe,Mentha spicata,cellules RCM1,Antimutagenique,Accroisement de productiondes anti-corps
<Ginseng Panax /cellules HCT166.Gingseng GE,Gingesnoside(GF) et polysaccharides Cycle cellulaire arrét en phase G1 et proliferation pro-casptases 8,9,3.
<Persil /Nasturnium Off/cellules HT29.phenethylisocyanate,methylsulfuryl/Inhibe dommage ADN,accumlation des cellules en Phase S
<Fibres:les fibres agissent sur la deconjugaison de l’acide biliaire,et productiond’acides gras de courtes chaines et inflammation.
Fibres de céréale pas de cancer,fibre baisse de 12 % de cancer,Si olive avec 23g de fibres, fibres 10 gr baisse de 9 % adenome colique/Mendez,Pera,EURGAT 2007/Aune,Chan,Lau BMJ2011:Wiren,Haggtran;Elmer 2013
<Assoçiation Positive entre prise de legumes et fruits avec baisse de risque de Cancer colique/Epic PlosOne 2012/Murphy,Norat,Ferrai,Janab and co
Assoçiation positive entre prise de FIBRE de céréales et Cancer colique /EUGART2007/Mendez,Pera,Agudo,Pesquita,Palli
Tous les legumes 100 gr/j baisse de cancer BMJ 2011
Cruciféres Paasge de 9 à 22%/Wu,Yang,Volgymum 2013
Lait 100à 250 g/j passages de risque de 9à15% Aun,Lau,Chan,2012
Les Plantes agissant sur prevention et traitement du cancer colique
Oxydative Medecine and Cellular longevity.Vol 2019Article ID 2075614/2019
Aiello,Sharghi,Mansourkhani,Ardekan,Jouybari,Peiro,Mohammadian,Rzaei,
Heidari,Peluso,Ghorat,Bishayee,Kooti
DE 2000 à 2017 Sur 1150 articles ,1012 Exclues /172 etudes experimentales,71 cas cliniques,190 plantes incluses.
Les plantes les plus citées:
<Raisin/Vitis Venifera:
SurCellules Caco2,et HCT116.In vitro Flavonoides et Procyanide jouent un rôle dans la reduction de la prolifération par accroissement des dihyroceramides et P51 et 21.Composants polyphénoliques et procyanides reduisent in vivo myeloperoxydase.Alteration du cycle cellulaire et croissance du cancer.Accroissement du facteur transcriptionel Nrf2
<Soja,:Glycine Max
,Sur Cellules SW460/HT29,Saponine in vitro inhibe l’expression de la proteine kinase et COX2.Densité des cellules cancereuses baisse et leur nombre,suppression de l’activation PKC et accroit activité phosphatase alcaline.
`
<The Vert:Camelia Sinensis
Cathechine accroit l’apoptose et réduit le facteur de croissance vasculaire VEGF,inhibition de la matrice metalloprotéinase MMP-9
<Ail:Allium Sativum
S-Allylcystéine et S-Allylmercaptocystéine .Inhibition de la phosphoinositide 3 kinase/Akt Induit apoptose.Accroit PTEN (tensine homologue).Inhibe taille et nombre de cellules cancéreuses (51 patients /Tanka,Amura 2006)/stimule IL2,TNF alfa,NK
<Olive,Olea Europaum
Sur HT 8 et 116/Accroit anions peroxydes dans mitochondries HT29 de cellules cancéreuses en presence acide maslinique et oleanique.induit production ROS
<Grenade/Punica Granatum:
Punicalagine,ellagitannins,acide ellagique,quercetine,kaempferol ,luteoline/Reduction phosphorilation subunit p65 et inhibe NFxB.Inhive Activité TNF recepteur induit par Akt.Inhibe TNF Alpha (Tipalpha)dans la voie COX 2 des cellules cancereuses.
<Annona Muricata:
Cellules Sw480,Trans-amnomuricine D,bloque proliferation cancer cycle Phase G1 et Apoptose
<Garcinia Mangostana :
Inhibition par activation p50 et P65
<Riz Oriza
Cellules HT29 et SW489 et HCEC,composé Phenoliques/Inhibition cancer et décroit SW489 ert HCEC
<Rubus :Baies Noires et Bleues.
Acide Ellagique et Coumarique;Alpha Coumarine,Beta carotene,Alphacarotene Inhibition du devellopement cancer
<Linum Utsitissinum (Lin )
In Vivo /Secoisolariciresinol,diglucoside,proteines,tannins /Reduction HbA1c ,niveau insuline et cytokines proinflammatoire
<Kaki,Diospyros Kaki,
Polyphenol,decorit expression COX2 et Tissu en colonie de iNOS
<Zingiber Officinalis ,Gingembre
sur cellules HCTT116,Paradol,dehydrogingerdione,ginderniol,zingerol,Inhibe proliferations des cellules/Arrêt cycle G0/G2,réduit synthese ADN,Apoptose
<Pommes et Baies:
potentiel anticancer Preventif/sur cellules souches HT29/World J Gastroentero.Decembre 2014/Janganathan,Vellayappan,Narasimhan,Supriyanto and co.antiprolifération et angiogénése réduite ,apoptose,inhibition genes COX2 avec anthocyanine type myrtocyane de baies
Hagiwara 2001,Seeram 2001:Essai clinique pilote d’anthocyanine/Thomasset,Bery,Cai 2009/Wang 2007
Chimiotherapie du cancer colique avec ASTRAGALUS MEMBRACANEUS( HUANG QI.(Legumineuses)
Efficacite et sauvegarde.Lin,An,Guo,Gu,Xie,Wu,Sui/Frontiers oncology 13 Aout 2019
Combinaison à action efficace avec ASTRAGALUS et PLATINIUM sur Cancer NSLC à non petite cellule cancéreuse pulmonaire
<<<Extension à cancer du colon du colon en progression ,sur 1409 malades avec 712 testés et 696 contrôles.22 etudes ont ete isolées .
le Bi-Therapie le cancer colique a une bonne réponse tumorale
Action synergique d’Astragalus et Platinium (DDB)et polarisation des macrophages /Chen,Luo,Jiang,Wang /J Ethno 2019
Cytotoxicite sur cellules souches de cancer colique avec acetylCycloartabe glycosides de l’astragale/Graziani,Esposito,Scognamiglio,Chambery ,Russo,Ciardiello.Molecules 2019
5 etudes Astragalus seules ,17 Astragalus plus chimiotherapie
4 en injections avec reponse de la tumeur
3 etudes Astr et Chimio de hautes qualités,reponse des tumeurs accrue par rapport à chimiotherapie seule et meilleure qualite de vie
Reactions secondaires:Anemie et Thrombocytopenie sur 5 essais.:
Les resultats s’ameloirent avec Astr et Chimio.Fonctions Hepatiques et Renaux dysfonctions identiques dans contrôle et Essais.
Sur 9 etudes la double therapie moindre nausées et vomissement,et legere diarrhées
Sur 7 essais incidence neurologique
Bien que résultats soient engageants , la différence entre cas contrôle chimiotherapie et essais AST-.DDT.n’est pas encore éclairçi. Les essais sont considérés de qualite methodologie basse,appelant à élargir les recherches biopharmacologiques et enfin de pouvoir reconsidérer des essais recevant consensus,d’autant que l’on s’adresse a un cancer en progression ou dépassé.
Mécanismes des plantes in vitro et in vivo :
Induction de Superoxydismutase peroxyde,
Reduction oxydation ADN
,Induction Apoptose par arrêt du cycle cellulaire phase S,
Reduction de l’expression de P13K,P-Akt proteine,MMP,
Reduction anti-apoptotique Bcl-2,Bcl-xL,
Décroissance de proliferation de l’antigene nucleaire (PCNA),cycline A,D1,B1,E
.Inhibition cycle cellules Inhibitrices p53,31,27,et BAD,Bax,proteines de caspase 3,7,8,9
CANCER DU COLON ET MICROBIOTE
C’est la réponse du futur alliant alimentation et cancer du colo-rectal
Le MICROBIOTE agit sur l’INFLAMMATION ,Le STRESS OXYDATIF et Les DERIVES TOXIQUES du Metabolisme du MICROBIOTE
Les Etudes sont extrement nombreuses ,rappelons pour le melanome la recente greffe de microbiote chez des patients présentant un melanome avec metastases
Description du Microbiote en présense du cancer colique
Plusieurs présentations
1)D’aprés Gastro-Entero-Bed Bench 2018,Printemps 11(2)101)109/RIGLD RES 2018
Suivant les etudes de Gordon 2013/Dejaea 2013/Kosha 2013,Jobin 2012/Glodszmid 2014
Streptococcus B
Helicobacter
Enterotoxigene
Bacterioides
Fungalis,Colibactia
Escherichia coli
Clostridium septum
Enterococcus Feacalis
Fusobacteruim
Clostribium,Roseturai,Eubacteria
Les eléments du microbiote produisent du BUTYRATE PROTECTEUR
2) D’après TRENDS in Microbiology Vol 18,Mai 2020
Ternes,KartanTsenkova,Wilmles,Haan,Letelles.
Les germes créent des genotoxines et font des acides gras à courte chaines
dont le rôle est le lien(cancer -bactérie),invasion,translocation,modulation,defense,Immunomodulation
Fusobacterium
Peptostreptococcus
Parphyromonas
Prevotella
Parvimones
Bacterïodes
Gemella
Dysbiose et Carcinogenése colo-rectal Mai 2007,Desquilibre Escherichia Coli et Fusobacterium Nucleatumn -Bacteriodes Fragilis
Fusobactérium Nucleatum dans tissu cancéreux clo-rectal la SURVIE est Plus courte /Gut O.2016/Mimaz,Nishibara,Qian,Skuva,Cao,Novak,Yang
Bactéries Pathogenes et Fusobacterium:Haut Risque de Cancer/Dec 2017/Eklot,Lofgrab;Burstom;Zingmaar.
Lien Genetique ,Alimentation,Cancer /Classe en 3 ctaégories selon critéres /pas d’assoçiation avec le cancer/HuGEBNNet Venice/Ioannidis,Buffetta,Little,O’Brien Int JEpidemiol 2008
Assoçiation positive avec graines classe 1
Assoçiation positive avec prise d’alcoolClasse 1
Reduction de cancer avec Laitage de 8% et fibres,RR O,88,legumes RR0,91
Vincis ,Manugyrra,Kavvoura,Guarrea,Allione /Jnat Cancer Inst 2009
Effets Preventif cancer colique:Persil,Calcium,Lait,Activité physique,Fibres TTO,88/Sep 2014/World Cancer Res Found
LIEN entre REGIME ET CANCER COLO-RECTAL
Regime meditérranen Media /Trichopoalu,Norat,Petters,Ococe,Orfana/BMJAvril 2015
Regime Alternatif MD.Am JCli,Nut 2005/Fung,McCllong,Niwby
Regime Med Italien/ Agnoli,Grioni,Sieri JCI Mars 2018
Regime MD et Diminution du risque /Bamia 2013
Regime MD Decroit le risque de cancer /Grosso.2016/sur 11 études,RR:O,82,P=73%
Regime MD Decroit Risque cancer:Rosso 2016
DiIndolymethane et Sulforafane (Brocolis/Choux Fleur) Koudou,Psalfoponlou ,Soya 2012
Proanthocyanide (The,Vin,Olive,Fruit,Raisin,Pommes) Boin,Birman,Damgard 2013
Huile d’Olive Vierge /Gill;-Boy,Mac Dremoh 2005
Assoçiation Alcool plus gene Allele MTRA2756G haut rique de cancer colique/Ding,Zhou,Jiang,Liu,rique cancer et adenome colorectal /27 etudes PLOS.ONe 2013
Cruciferes et gene GSTMI et risque de cancer.Nut Cancer 2014/Tse,Eslik
Baisse de cancer avec Quercetine,Flavonol hors thé (No Tea)
Oignon,Pomme,breuvage alimentaire avec flavonol lien inverse avec le cancer /Jama 2003,HHD,Aberdeen
Zouh sur 800 cancers,Isoflavone,Soupe Miso,Soja ne sont pas asoçié avec risque de cancer. Colique.
INSERM de 2008 à 2019 avec 10 cl de sirop,une canette de jus de fruit Tendance à augmentation de 18% de cancers,lien obésité et cancer.
Conclusion provisoire.18 Juillet 2020
Les Cancers Sein,Poumon,Colo-Rectal restent toujours des maladies graves avec un taux de lethalité.elevé.
Les nouveaux essais de traitement par les plantes ne sont pas encore clairement définis,il apparait Grenade,Curcuma,Soja,Salvia Miltirrhoza,Quercetine,Flavonones,Astragalus,Magnolia sont des plantes à redefenir,isolement du composant actif,et choix de cohortes homogenes et randomisation scientifisqque avec élement comparatif.
On peut déjà demonter que la plupart des essais sont le fait de complements therapeutiques agissant en synergie avec les produits actifs,favorisant leur action,et tolérance en diminuant les doses et reduisant les signes secondaires et apportant une melleure qualité de vie.Il faut insister sur le rôle alimentaire de type meditéranéen,pauvre en graisse et riche en fruit et legumes,sans alcool.Alimentation et détail du microbiote(mode d’action et sécrétion de toxines)dememeurent la clé de voute en cancérologie,et futur therapeutique indispensable.
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