THÈMES

25 Septembre 2016

La Consoude,  Symphytum Officinale ,et Tussilage, Tussilago Farfara,sont deux plantes expectorantes ; en local anti-inflammatoires ,utilisées depuis l’antiquité,la présence essentielle de mucilage confère à ces deux plantes leur action mais dans surtout les deux cas,présence d’Alcaloïdes Pyrrolizidiniques à hauts potentiels hépatotoxique et génotoxique.

Les Alcaloïdes  Pyrrolizidiniques ou PAs ,formé par deux molécules pyroles ,est sans doute le composant le plus commun présent dans les plantes et surtout   des plantes les plus utilisés en infusion , considérés comme des agents les plus  communément utilisées et potentiellement toxiques au point de vue hépatique soulignées par des études tardives.

Les Alcaloïdes Pyrrolizidiques  sont communs à beaucoup de plantes ayant un rôle déterminant de défenses de la plante contre les insectes herbivores.

600 PAs sont identifiés dans 6000 plantes incluant 3 % de plantes à fleurs représentant souvent les plus toxiques..Cette présence dans les fleurs engagent à rechercher des contaminations dans le miel,le lait,les graines,les oeufs,mais à ce jour;il n’existe pas de régulation internationale concernant ces aliments contenant les PAs.

Ce qu’il faut-il savoir des PAs.

C’est un cancérogéne hépatique observé sur des modéles animaux.Il est établi que les métabolites Pyrrolizidiques sont activés ,en DehydroPAS lié aux protéines cellulaires et l’ADN,conduisant à la génotoxicité et cancer.En particulier le dehydroPAs est responsable de cancer de la peau par génération de radicaux libres en initiant la peroxydation lipidique.il apparait que les faits cliniques sont peu documentés mais devant la réalité expérimentale de la tumogénicité et génotoxicité des PAs,il apparait légitime de poser le principe de précaution élémentaire,d’autant plus que la multiplication des points de vente ,notamment par internet,ne permet pas toujours le contrôle des matiéres mises sur le marché,d’anticiper sur leur concentration,leurs assoçiations hépatotoxiques parfois conjuguées,craintes exprimées par certains auteurs,et mise en garde par la FDA en 2001.

In Nat Prod Commun Octobre 2015/10(10)1779-84,/Halsan;Suhaimi;Das.il est fait un bref résumé  sur des  herbes additionnelles  accroissant l’hépatotoxicité ,(Retrouvé chez l’homme et règne animal)par interactions  telles

<<<<ALOES BARBADENSIS/ATRACTYLIS GUMMIFERA/CENTELLA ASIATICA/MYTRAGYNA SPECIOSA/MORINDA CITRIFOLIA/LAREA TRIDENTATA/SYMPHYTUM OFFICINALE/TEUCRIUM CHAMAEDRYS/XANTHIUM STRUMARIUM.

Winickoff;Houck;Rothman,Bauchner ;Verve et Jolt:Deadly new internet drugs.Pediatric 2000/106-829-30

Gold,Slone;Acide Aristolochic,an herbal carcinogene ,sold on the web after FDAalert.NEnglandJ.Med 2003/349-1576-7

Bessel;Anderson;Silagy;Sansom,Hiller.Surfing,Self-medicating and safety;bying non-prescripotion and complementary medecines via the internet.Qal.Saf Health Care 2003/12-98-92

Bonakdar .herbal Cancer cures on theweb noncompliance with diatery supplemment health and education act.Fam.Med 2002/34-522-7

Morris;Avom J Internet marketing of herbal products Jama 2003/290-1505-9

In ;Recent Prog Med Avril 2008:Etudes sur 522 sites internet  italiens vendeurs ou non ;exposant tout particulièrement le Teucrium Chalmaedrys,(Germandrée)Riz Rouge fermenté,Borago  Officininalis ,Tussilago Farfara Les auteurs insistent sur le manque d’intructions sur les risques spécifiques  de prises avec ces plantes

Cette problématique est d’autant plus importante que déjà sont connus des produits diétiétiques  à potentiel cancérogéne,qu’il faut énoncer,d’aprés The American Association of Cancer  Research 2016

1)CAPSAINE:

Co-Carcinogéne de 12-0tétracanoylpharbol :cancer cutané

2)CYCASINE

Et Methylazomethano génotoxique,neurodégénération avec dommage ADN ,cancer Du Foie et Rein

3)PHYTOEOSTROGENE
Génistéine du Soja,Clou de girofle,Féve,

Lignans et Matairesine

Cancer colique,Prostate et Sein

4)PTAQILOSIDE (Dans les Fougères)

Surtout en Corée,Chine et Japon.

En relation avec dommage de  l’ADN,apopotose et mort cellulaire

Contamine le lait d’oû cancer gastrique;Adénocarcinome mammaire et nécrose ischémique rénale

5)SAFROL appelé aussi SHIKIMOL

Dans Cinnamone,Basilic,Poivre Noir,Noix de Muscade;Noix d’Arec ,Racine de Sassafras

Potentiel de Cancerogénèse hépatocellulaire,Oral,Oesophage

 

 

Il faudra attendre les années 1980 pour isoler les alcaloïdes Pyrrozilidiniques hépatoxiques expérimentalement.

SEPT  cas cliniques de toxicité seront recensés en  1985

Publié dans Rode,Brena Cas Reports for toxic Compfrey -Cenral 2004 / Trends -Pharmaco Sci.2002.nov 23(11)497-9

Phytomed 2004  Koll;Buhr,Dieder .and co.Etudes de 104 cas en traitement local de consoude pour Analgésie,Anti-inflammatoire,Régénérateurs tissulaire

 

<<2001:Mise en Garde par FDA

<<En 2003 Santé Canada sur ces information ,diffusera  des mises en garde de produits à base de Consoude

<<< Restriction en Angletterre

<<<<Interdiction en Australie

<<<<Limité à l’usage externe au Brésil.

<<La Commission E ,restrindra l’utilisation de la Consoude : 6 semaines par an.Les controverses sont légions,s’appuyant sur le peu de publication révélant le caractère direct de la toxicité de l’alcaloïde ingéré,il apparait plusieurs écards:

<<En Allemagne la restriction d’usage en application  est de 4 à 6 semaines par an,sous condition que les produits utilisés ne contiennent qu’au maximum 10 Micro-Gr,mais aussi tolérance en application de moins de 100 Micro-gr d’PAs :observance journalière par Bundesgesndheisamt 1992.Devant la difficulté de définir une limite génotoxique basée sur l’habilité des PAs sur  les mutations génétiques de Salmonella Thypi,avec des doses   TA 95/TA100/TA 1535/TA1537

et comparées avec des extraits de racine de Consoude sans PA (Bedeneck 2010),l’extrait fluide sans PA n’entraine de mutation génétique bactérienne.S’il n’y a pas de restriction de    la Consoude,l’Allemagne souligne de réduire formellement  le temps de prise

*La Feuille de Tussilage contient au maximum  50 ppm d’alcaloides,donc à l’état de trace dans les jeunes feuilles,qui rappelons -le est mangée en salade (Couplan- 1989)

*La Toxicité apparait surtout en cas de prise prolongée et haute dose

*Le probléme récurrent des concentrations en alcaloides eux-mêmes variables en structure et effets,variabilté par région(variable de 1 à 16),saison de culture,la racine  de la Consoude contenant dix fois plus d’alcaloides que la feuille;contaminations possibles par des Seneçons toxiques de proximité,voire autres plantes contenant des alcaloides tye Heliotrope ou Crotalaria

Malgré ces variables ,en partie minimaliste ,il est recommandé de réduire la prise per os et sur une courte durée,et contre-indique la prise de ces plantes

*Durant la Grossesse et Enfance

*Maladie Chronique Hépatique,cirrhose ou post-hépatitique

*La Malnutrition est un facteur de prédisposition à la toxicité

*Devant les limitations diversifiées,celles-çi devraient trouver un consensus international et  l’autorisation en voie externe apparait raisonnable et devrait  être  acceptee sous conditions que les pourcentages de PAs soient respectés.

 

      Quels sont les faits Pharmacologiques ?

 

 

TUSSILAGO FARFARA

 

 

Les Boutons floraux séchés sont Expectorant et mucolytiques

La tradition

Elle a  une utilisation  pratique identique dans de nombreux pays;Feuilles pour plaies et blessures.sutout il est constamment suggéré une action antihistamine et antiocliniergique qui guide les indications respiratoires;Coup de froid,Toux,bronchite,emolliante,pectorale,sudorifique,expectorant bronchite,bactéricide,collyre désinfectant,,diarrhées , dyspepsie,rhumatisme,voire anti-tumorale;mais la FDA lui conferera très rapidement par ses feuilles avec ses mucilages une qualité PECTORALE,et renommée dans cette indication dans l’ouvrage de Grieve écrit en 1931 et republié en 1974.James Dukes in Green Pharmacy  (1997)signalera la part de toxicité de Tussilage et Consoude mais de façon paradoxale prend l’initiative de se faire  des tisanes

En pratique chinoise,appelé Kuan Dong Hua,il est considéré comme Chaud,Acide,non toxique.Opérant par le Meridien Poumon;Il est dit qu’il traite les poumons”humides”et precipite le Qi,tranforme le”phlegme” et supprime la toux  et dyspnée à la dose de 5-10 gr

Cette caractéristique  se retrouve dans des complexes chinois thérapeutiques à action respiratoire:

La décoction Tussilago ou Kuan-Dong Hua-Tang :

Tussilage; Fritilla,Glyccirrhiza;Morus,Amenarhena,Armeniaca,Schizandra

Decoction de stabilisation de la Dyspnée ou Ding Chuan Tang,:

Gingko;Ephedra;Perilla;Armenaica;Morus;Pinellia;Scutellaria,Glycchiriza,

Tuissilage

Supplement de décoction pulmonaire ou Bu Fei Tang,:

Opiogonis;Schizandra,Zingiber,Cinnamomum;Zizyphus;Oryza,Morus,Tussilage

Bulbe de Lylium et pate de Tussilage ou Bi Hua gao:

Lillii,Tussilage,Miel

 

 

Chimie

Les boutons floraux sont riches en Mucopolysaccharide principe majeur expectorant.

Les Sesquiterpernes lactones isolés des boutons floraux sont :Tussilagolactone et Neotussilagolactone1.

*Bisaboléne epoxide de type bisacetoxy-8-angeloyloxy -3 epoxy-Bisabola_5 1-10-diene -2 One

Triterpénes des boutons:Baueranol;Isobauerenol;16-hydroxbauerenol.

Alcaloides Pirrolizidiques majeurs des fleurs:Senkirkine et Sencecionine pourcentage à 0;01%

Alcaloides Mineurs:Intergerrimine;seneciphyllinne;Iso et tussilagine ;Epimére de Iso et Tussilagine

Alcaloides présents dans les feuilles

Senkrikine dérivé de 4-8 secosenecionane

Tussilagine et composé isoTussilagine  (dérivés de Pyrrolizidine -7-Acide Carboxylique Methyl ester )ne sont pas toxiques.

Quatre Acides Cafeiques  isolés de Tussilago ,dérivé extrait Ethyl Acetate

Acide Chlorogénique; ,acide 3-5 dicaffeoylquinique; acide 3-4 Dicaffeoyl quinique et acide 3-5.

Action Anti-Tussif,Expectorant,Anti_inflammatoire.L’acide 4-5dicaffeooylquinique inhibe la toux dans  un ratio 58 %.les 4 composants ont une action à 67,7 % sur la toux et inhibitionde leucocytoses de 49;7 %

Pharm.Biol.Juillet 2016/54(7)-1117-24/Wu;Zhao;Xiang;Zhang;M;Zhang CF;Xu

 

 

 

Le PROBLEME RECURRENT DE LA TOXICITE DES ALACALOIDES

PYRRIDOLINIQUES

 

 

Il a été démontré que la Senkrikine induit un changment chromatide SCE dans les cellules V9.Il est rapporté de aberrhations chromosomiques et Mutation à la resistance 8-Azaguanine dans les cellules V79

Bruggerman ,van der Hoeven Induction of SCE by somme pyrroolizidine alcaloids in V79 hamters  .MutatRes 1985/142-209-2012

Takanashi,Umeda;Hirono:Chromosomal aberrations and mutation incultured mammalian cells induced by pyrrolizidine alcaloids Mut Res.1980-78-67-77

Mori;Sugie Yoshimi;Asada ;Furuya,Williams.Cancer Res/Genotoxicity of varity of pyrrozlidine alkaloids inthe hepatocyte primary cultur-Dan repair test using rat.45-3125-3129

Hirono,Haga,Fugi,Matsuura,Matsubara and co Indiction of hepatic tumors inrats by Senkirkine abd symphitine.1979/J Nat Cancer Inst/63-469-472

Hirono;Lori;Culvenor Carcinogenic activity of Tussilago Farfara Gann.1976/67-125-129

Important

Il a été observé des occlusions des veines Hépatiques ,survenant surtout chez l’enfant absorbant 60 Micro-Gr/kg de Senephylline

Sperl,Stupper,Gassner,Judmaire;Dietze,Vogel 1995/Eurp.J Pedia.154-112-116

Mac Gee J’OD .a case of veno-occlusive of the liver in Britain J CLin;Path 1976/29-788-794

Mohabatt .An Outbreak Of hepatic veno-occlusive in North Afghanistan.Lancet 08/7/269-71

Ridcker Hepatic venoocclusive disease associed with consomption of Pyrrolidine -containg diatery Gastro-Enterology 1985/88-1050-4

Kumama Herbal tea induced hepatic veno-occlusive disease Gut.1985/26-101-104

Il a été décrit un cas réversible de maladie veino-occlusive chez un nourrisson de 18 mois qui prenait une tisane depuis le 3 éme mois de vie.(Serl;Stupper,Gassnerand co 1995)

Il a été tenté de donner une explication de la génèse de la maladie par l’activation des alcaloides Pyrrilizidine en dehydropyrrozilidine.

Rodeder Pharmazi 2000/55-711-726

Zhongguo Zhong Yao Za Zhi/:2006 Novembre.31(22)1837-41Liu,Zhang ;Gao;Chen;Zheng/Principales Etudes sur Phytochimie

 

 

Quelle Attitude Prendre devant la présence d’Alcaloides Pyrrizilidoniques

 

Le fait que l’ affection hépatique d’occlusion veino-hépatique régresse n’est pas en soi un élément suffisant,car ,il n’est pas dit ce que deviennent les fonctions hépatiques sur le long terme,existe-t-il un risque de sclérose,d’hépatite chronique,voire une greffe d’adéno-carcinome,les prospectives sont pauvres.

Il est classique depuis les années 1965 de dire qu’un produit cancerogéne ou génotoxique pour une espéce animale ne devrait pas être administré chez l’homme.Ce principe évoqué par le Pr Merklein(Fac de Paris Embryogénése 1964-65) ne semble pas avoir été suivi.Devant la bénignité des pathologies traitées par le tussilage,le principe de précaution devrait être posé,et savoir choisir des alternatives phytothérapiques réellement atoxique. Ce probléme doit être soulevé,il est formulé pour la Consoude,la faible concentration en alcaloides APs dans les feuilles de tussilage justifie t-elle de prendre un risque si mineur soit-t-il.?

Les etudes modernes sur le Tussilage ont permis d’élargir une possible élargissement thérapeutiques des composants type Sesquiterpénes ,en Neuropharmacologie et aggrégation plaquettaire.

Sesquiterpenes et autres constituants dans le boutons de fleurs de Tussilago Farfara .Jour Asian;Nat;Prod.Res Octobre 2011/ 13(10)920-9/Liu;Yang;Shi

Tussifarfarine A et 4 composants extraits chimiquement ;Tussfarfarine B;dérivé diméthylchromane,Ethylmethyl 1H pyrrole-2Carbaldheyde,dérive Ethoxy24 béta-ethylcholest-5ene.

Tussilagone Sesquiterpéne action inhibitrice plaquettaire par inhibition du facteur activateur plaquettaire(PAF)

Han;Yang;Li 1987 J Behing Med Univer.1987/19-33-35

Hwang;Chang;Garcia;Han;Huang;King;Kaczorowski.1987/Eur J Pharm.1987/141-269-281

Action de la Tussilagone comme stimulant cardio-respiratoire.

Gen .Pharm.1988/19-261-263 Li;Wang.

Inhibition des effets de la production d’oxyde Nitrique ,NO Planta Med 2014/Juin;80-(8-9)703-9Qin,Zhang,Wu;He;Ding;Peng;LiGuo,Zhao

Tussilagone (TSL) et composés proches  sesquiterpenoides sont des éléments majeurs actifs des boutons de fleurs,a action anti-tussif.Six Bisabolane type sesquiterpenoides ,Tussafarines A-F sont isolés.les composants 1,3 6 et 7 inhibent la production de NO des polysacharrides stimulants les cellules RAW264-7

In vitro 4 sesquiterpénodides protégent conte la mort cellulaire neuronale induite par les liposaccharides (LPS).Les sequiterpénoïdes inhibent la production de NO,et Prostaglandine E2 et facteur necrotique alpha sur des cellules BV2 traitées par LPS.Inhibition des réactions Oxydatives (ROS)  chez cellules traitées par LPS.

Ces réactions montrent le bénéfice potentiel des sesquiterpénoîdes sur les maladies neurodégénératives. par inhibition de l’activation microgliale

J Enzyme Inhib Med.Chem.2015/30(5)852-6 .Lim;Dong;Lee ;Ryu.

La fraction Ethyl Acétate extraite des boutons de fleurs est anti-oxydante et inhibe l’action de l’acide arachidonique provoquant des dommages neuronaux..Par ailleurs ,inhibition de la neurotoxicité des protéines Béta-amyloide -25-35 et excitabilité induite par le glutamate

Cho;Kim;Ryu;Jeong,Lee ,Jin.2005/Biol.pharm;Bull.28-445-460.

 

Le passage de Tussilago Farfara de composant respiratoire  à produit anti-inflammatoire et anti-neurodégénératif permettra d’ouvir une nouvelle voie fort éloigné  de son rôle pectoral.,ouverture qui permettra de mettre à l’écart de la problématique des Alcaloïdes  APs et revalorisations des Sesquiterpénoïdes des boutons de fleurs. Affaire à suivre

 

CONSOUDE ,SYMPHYTUM OFFICINALE

 

Boroginacée,grand classique des traitements topiques de la douleur,tendon  musculaire,arthose et inflammations,contusions et incidents sportifs.

La commision E n’a fait qu’entériner les usages connus et  déjà cités par Dioscoride.L’usage per os est toujours considéré comme extrêment limité,ce que confirme les études de pratiques comme celles publiées par Complem;Ther Clin Pract Nov 2014 /20(4)347-55/Frost,O’Mera,MacPherson sur 2 ans regroupants 239 praticiens utilisants les plantes  .75% utilisent la Consoude dans 15 % de leur consultations de crême à base de Consoude pour pathologies de muscles,tendons,ligaments,fractures,ou blessures.

Confirmation de l’usage de la Consoude en pratiques modernes selon Staiger dans Wien Med Wodchenshr/Fevrier 2013  163 (3-4)58-64

Le risque d’utiliser des préparations locales  pour les ulcères,blessures,brulures ,est toujours cité,suivant la recommandation de  la Commission E  pour éviter  le risque d’absortion d’alcaloides Pyrrolidiniques

La problématique des Alcaloïdes Pyrrolizidoniques semble en partie résolue par la limitation de son usage,4 à 6 semaines par an,toutefois,il faut raison garder et toujours se méfier des composants complexes combinants des plantes de même action  surtout que l’APs est en présence fréquente dans les plantes environnementales,nous l’avons signalé. Toujours respecter le principe de précaution

Hirono;Carcinogenic Activity of Symphytum off J Nat Cer Inst.1978/vol 61-N°3-865-8

Huxtable Toxicity of comfrey -pepsine preparations NEJM.1986-315-N°17-1095

Ridker.Mc Dermott Confrey herb Tea and Hepatic veno-occlusive disease.Lancet Mars /25/1989.657

Roitman Confrey and Liver damage /1981-Lancet/25 avril.p 944

Les publications formalisent l’hépatoxicité de Symphytum,contenant 14 Alcaloides Pyrrolizidines oû il a été mis en évidence des actions de type génotoxique ,mutagéne ou carcinogéne par les dérivés de type 6-7 dihydro-7hydroxy-1 -Hydroxmethyl-5H_ Pyrrolizine agissant sur l’ADN.

Jour Toxico.Environ.Health .B Cirt.Rev 2010/Oct.13(7-8)509-26/Mei;Guo;Fu;Fuscoe;Luan;Chen.

Analyse du changement de l’expresion génétique en relation avec Tumerogenése et toxicité hépatique  avec essais sur le foie De rat transgénique Big Blue avec le Symphytum officinale

Sur 2726 génes,1617 ont été assoçiés avec changement de métabolismes cellulaires,lésions des cellules endothéliales et lésions hépatiques dont fibrose et cancer

BMC Bioinformatics Septembre 2006/6-7Suppl.2..S 1616/Mei;Guo;Zhang;Shi;Sun;Fung.Moland;Dial;Fuscoe,Chen

Comparaison de l’expression génétique et relation avec carcinogénése;Etudes comparée entre Symphytum et Ridelline sont comparables,et les Alcaloides APs ont une action vérifiée  responsable de carcinogénése

BMC.Bioinformatics Nov 2007/Nov/1-8.Supp.7-S-22/Guo;Mei;Dial;Fuseco;Chen

 

Chimie

 

Dans la racine:

6% à 4,7 % d’allantoine(Dennis 1987),

Mucopolysaccharides à 29% :Fructose et dérivés glucosidiques.(Franz 1969)

Acides phénoliques:Acide riosmarinique à 0,2%;acide chlorogénique à 0,012%;acide caffeique à 0,004% et dérivéacide alpha hydroxy-cafféique (Andres 12991;Grabias;Swiatek 1998;Teuscher 2009),

Glycopeptides et aminoacides (Herman;Writel 1988),

Saponine triterpéne type glycoside mono et Bi -desmodique;acide oléanique (Aftab 1996)acide litospermique(Wagner 1970)

La présence d’alcaloîdes Pyrrolizidiniques :

surtout les composants 7 acétylintermedine,et 7 acetyllyscopsamine,et composants en faible quantité:intermedine;lycopsamine;symphytine (Brauchli 12982).Le total d’alcaloïdes varient de 0,013 % à 1,2 % (Tittel 1979-Brauchli 1982-Neidhart 1982-Stengl 1982-Grcaza 1985-Vollmer 1987-Muttrelein ,Arnold 1993)

Valeurs anti-inflammatoires et analgésiques,et stimulation de la granulation et régénération tissulaire et suppport de formation du caillot;(ComissionE:1990)

L’acide Rosmarinique et l’Allantoine sont déterminants dans l’action de Symphytum (Andres 1989)

L’acide rosmarinique in vitro  inhibe la formation de manoldialdéhyde des plaquettes humaines(Gracza 1985),synthèse de prostaglandine et aggrégation erythrocytaire (Grazca 1987)

In vivo chez le rat action dose dépendante des relargages des prostaglandines PGE2,12,12HETE.inhibition,anti-oedemateuse induite (Hiermann;Writzel 1998)

Action dose dépendante sur systeme immunitaire avec extrait ethanolique de racine à 60%(Van den Dungen 1993);Action anti-Inflammatoire de racine séchée (Shipochliev 1981;Mascolo 1987;Herman et Wirtel 1998)

Action sur la matrice collagéne avec activation de guérison  de blessures (van Den Dungen 1990 et 1993)

Les feuilles préparées en ouguent peuvent servir à guérir les blessures,myalgie,douleur articulaire (Schmidt 2006)

 

ESSAIS CLINIQUES

 

1)Guérisons des blessures

avec extrait de parties aériennes à 10% .Essai sur 278 patients .Barna 2007..Reductionde la blessure au bnout de 2-3 jours ( moyenne de 2,9 jours)

 

2)Myalgie

essai sur 215  patients avec une préparation à 1 %..améloirationde la sensationde douleur spontanée et à lapalpation,beaucoup plus significatif si concenntrationen produit plus importante:.Kucera 2005

3)Entorse

Essai sur 203 patients (26 gr de feuille fraiche par -créme).Effet positif sur douleurs en 3;4 et 7 jours.Kucera 2004.Comparaison avec placebo .Schulz 2005

 

4)Traumatismes chez l’enfant

Sur enfants de 4 à 12 ans contusions,entorse .Grunwald 2010.

bon résulats antalgique 86,3 % et fonctionnel 89,7%;oedeme 94%,hématome 87;6 % sur 7,6 ou + & – 1-1 jours

 

5)Muscles et Articulations

Essai sur 105 patients .Kucera 2000.Bonne action sur algie musculaire

Essais sur 30 patients avec lésions tendineuses Mayer 1993,sur 3 semaines .

Effet supérieur aux  infiltrations.

Essai sur 22 lésions du genou Mayer 1991.amélioration des douleurs par rapport à la cryothérapie

Essai sur contusions importantes et lésions du genou avec bons resultats;Hess 1991

 

6)Douleur du DOS

 

Sur 5 jours 100 patients et 20 patients;Application d’extrait fluide de racine 1:2,35 gr avec Ethanol à 60 % ayant moins de 0,35 ppm dAlcaloides APs.Giannetti 2010

Diférence entre extrait et placebo à 95,2 % avec consoude

7)Osteoarthrite

220 patients ostéoarthrite du genou .Grube 2007;Extrait à 2 gr en crême sur 21 jours.Action antalgique

 

8)Periarthrites;Epicondylites,Tendovaginite

sur 41 patients  Petersen 1993.efficacité sur douleur et fonction;actionplutôt positive sur epicondylite et tendovaginites

Essais d’extrait à 5 % ou 10 % (2,7,50 % d’éthanol) avec induction de rayon UV.Action antiinflammatoire supérieure au diclofenac ;Andres 1989/1991

 

9)Comparaison de l’action de l’Allantoine et Extait aqueux de racine de Consoude

Les essais avec le symphytum agissent de façon notable plus que l’allantoine  sur les peaux irritées .stimulation à hautes concentrations à 40 microgr/ml;sur  les fibroblases L929;mais inhibition sur les cellules épithéliales MDCK.

Phytother.Res.08/2016/(8)-1117-22/Savic;Nikolic;Arsic;Stanojevic,Najman;Stojanovic,Mladenovic;Ranisavlievisc.

                              

  ALCOOL,DEMENCE,et ALZHEIMER
18 Mars 2020

Un paradoxe à Eclaircir:Sur quels citères peut-on fixer une norme de protection cérébrale  de l’alcool dans la maladie d’Alzheimer et fixer les limites de la définition de la démence alcoolique qui pour l’esentiel est une définition clinique  et subjective s’inspirant  du tableau clinque de l’Alzheimer,si on se référère aux critères certains ou possibles d’Oslin et de la définition du DSM 4 et 4TR.

Il apparait très régulièrement des doses limites protectrices de l’Alzheimer  située entre 2 et 4 verres de vin,alors que la consommation à risque est définie par l’OMS à 40-60gr/j cchez l’homme et 20-40 gr/j chez la femme.(Un verre=10 gr d’Alcool)

La Démence Alcoolique est d’une prévalence d’une consommation excessive touchant principalement la tranche d’age de 45-75 ans (Pic de Consommation), soient 17% d’hommes et 6 % de femmes.La démence Alcoolique est en 3 ème position des démences après l’Alzhiemer et démence Vasculaire(2/3 Alzheimer,1/3 démence Vasculaire )sur 885.OOO déments en 2012.

Elle touche surtout 12-20% des personnes agées Hommes,pouvant monter jusqu’à 30 % ,d’autant que la prise d’alcool est favorisée par la solitude et veuvage,l’alcool étant un psychotrope,désinhinbiteur et euphorisant.

Il a été évoqué une limite de prévention avec 3-4 verres de vin par jour,en fait les études de Letenneur(2004) et Mukamar (2003)ont montré qu’avec une dose inférieures à 3 verres /jour ,la démence était moins fréquente. et confirmé par les études PAQUID(1999) chez les plus de 65 ans oû le risque de démence était d’un risque 5 fois moins élevé à 3 ans après ingestion standard.

Il faut toujours insister sur l’extrême variabilité des études souvent non homogènes oû doivent apparaitre les conditions d’habitat,l’alimentation(dénutrition,)maladies concomitantes,médicaments avec interactions notammement des psychotropes  ( avec  risque de chute). et une unaminité clinique devrait facilter prévention et prise en charge,sur laquelle il faut présenter quelques aspects et différences

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Que représente une surconsommation d’Alcool ?

Elle est devenue la deuxième cause de  de mortalité en FRANCE (facteur non négligeable de cancérogénèse) soient 49.000 personnes (18,9% hommes/6,9% femmes) et  mort de 10 % de PSYCHOSE et DEMENCE ALCOOLIQUE.

L’Alcool est la 4 ème cause de DEMENCE du SUJET JEUNE d’âge inférieur à 65 ans

.

Bien qu’il soit dit par le Pr Joyeux qu’il est difficile de préciser le seuil de dépendance à l’alcool (25/03/2012),il est hautement préférable de donner des seuils limites tel celui de SHADE:40 à 50 gr d’alcool/jour pendant 3 à 4 semaines suffit à devenir dépendant.Les zones limites à risque doivent être précisées:

*Bas: 10 à 40 gr/j pour l’Homme/10-20gr/j Pour la femme

*Moyen:40 à 60 gr Hommes/20 à 40 gr femmes

*Haut risque :60 à10O gr/j et plus

Limites à risque / jour et  par pays:France 30gr/  Australie 20gr/ USA 27,4gr/ Canada 27,2gr/ Grande Bretagne 24-32 gr.

Si l’alcool est supprimé les pertes dues à son action sont possiblement réversibles .Toumbourow(2004)

Sur les études globalement,on peut dire que:

*la consommation modérée (1 à 2 verres/j) peut diminuer la prévalence de la maladie  d’Alzheimer et démence vasculaire .

*Relation nette et directe  à 80 % entre consommation excessive et AVC,démence vasculaire et démence alcoolique

*Le traitement de l’alcoolisme chez les personnes atteintes de démence alcoolique peuvent améliorer les symptômes cognitifs et physiques

Quellles sont les écueils?

Pour la plupart des études ,l’effet de l’alcool sur la cognition ou du rôle  sur le risque de démence et déclin cognitif est souvent non significatif,du fait du manque d’homogénéité des cohortes,des définitions du terme de démence alcoolique ou cognitifs alcooliques miroirs fréquents de la maladie d’Alzheimer ou par exemple confondre trouble amnésique d’un syndrôme amnésique de mémoire à début brutal d’une démence vasculaire et installation progressive d’un trouble  progressif de mémorisation de l’Alzheimer .Ces écarts apparaissent dans:

*Dent/Duijn,Chandra/Euromed Int.J.Epidem.1997

*Launer;Festkens,Kalmuijn,Krombout..Action sur le Diabète 2 de l’Alcool/Am.J.Epidem.1999.O2

*Dufouid,Ducimutaire,Alperovotch/Am.J.EpideM.1997

*Carnnelli;Swan,Red/Neuro.Epidem.1999

*Ritz.Revue Neuropsycho.N°4 2012:Difficultées d’établir une relation entre consommation chronique d’alcool et aggravation ou apparition des troubles cognitifs du vieillissement normal.

*Difficulté de déterminer les relations entre Alcool et Démence chez des Résidents.Etudes sur 192 résidents d’Oslin,Cary/Am.J.Geron.Psycho.07-08.2003,sur 82% de Déments:

10 % relation avec l’Alcool

16,5% Alzheimer

29% Origines vasculaires

43,3%:Formes mixtes indéterminées,

 

Toutefois,il a été démontré qu’à la cessation de l’alcool,les démences ont un statut fonctionnel et cognitif  qui se stabilisent.,alors que les statuts du déclin cognitif et statut fonctionnel demeurent chez les déments vasculaires et Alzheimers confirmés.

*Pour Kim,Lee,Jung,Choi and co Psychiat.Investigation 03.2003 (Corée) Il est acquis que les consommateurs importants ont des effets négatifs mais à petite dose la tolérance est meilleure et a des effets mesurables  positifs sur les fonctions cognitives,stress,humeur,relationnelles

Ces notions sont répertoriées également avec :Stamfer,Kang,Cen,Cherry,Grolstein in N;Engl.J;Med 2009 et Baum,Balcker In Drug Alcohl Dep.1985

 

*Pas de décroissance cognitive ou démence avec l’usage faible à modérée d’alcool et les bénéfices cognitifs sont plus effectifs que chez les non buveurs ou buveurs excessifs/.Hendrie.Gao.Hall.Hui Jour.Am;Geront.Scie.1996

*Etude de Ruitenberg,Sweiten,Witterma,Mehta /Lancet Janv.2002.Etudes sur 6 ans  sur 197 déments:146 Alzheimer/29 Déments Vasculaires/22 Autres origines.

 

Avec un ratio d’alcoolisation de O,29/j,baisse des critères de démence sans spécificité soit un à 3 verres/j.Ratio du au hasard:O,58 soient 95% ,Démence vasculaire:ratio du au hasard O,29

*Estimation Alcool et risque de démence/Luchisinger.Tang.Siddiqui.Shela.Mayeux /Jour;Am.Geront.Soc.04.2004:Suivi sur 4 ans de 260 démences,tenant compte de l’age,sexe,Apoliporotréine E,AOPE.Epsilon 4.Avec 3 verres de vin/par jour pas de risque d’Alzheimer à 95%.

*Lelenneur/Inserm Us93/Bio.Res .2004:922 personnes recevant 1 à 2 verres par jours.Association NEGATIVE avec Alzheimer:Ratio 0,38/Démence Vasulaire Ratio du au hasard 0,29.Il existe une relation directe à 80 % entre haute consommation et AVC

Pour plus de compréhension il faut définir la  DEMENCE ALCOOLIQUE

1)La classification d’OSLIN (1998)

2)La classification du DSM4 et DSM4-TR

La difficulté est de classer des troubles de plusieurs types,multifactoriel tel avitiminose B1

*Encéphaliques type Gaillet-Verniche et Korsakof,le syndrôme de Korsakof étant considéré comme une suite du Gaillet-Vernicke

*Démence Alcoolique

3)Ne pas sous-estimer des troubles cognitifs  de l’Alzheimer aggravés par l’environnement:isolement,dénutrition,alcoolisation,dépression,tabac,inaction,médicaments agissant sur mémoire type benzodiazépine et interactions avec l’alcool,degré d’éducation-scolarisation.

5)Connaitre les effets positifs  et recevables de l’Alcool sur le Cerveau

6)Connaitre les effets négatifs de l’alcool sur le cerveau.

La dffficulté d’établir un diagnostic sans faille est avant tout l’intrication associative d’un Alzheimer avec une intoxication alcoolique ou de discerner  en essayant de définir une démence fronto-temporale ou une démence vasculaire et le rôle associatif de l’alcool.Il est important de signaler que souvent il existe une misère ,un isolement social,une précarisation ,favorisant dépression et alcoolisation retardant le diagnostic le sénoir ayant tendance  par ses  écarts d’humeurs ou comportements  aggravant son rejet ou retrait social (aide à domicile,démicallsation).les critères diagnostics ne sont pas de éléments de certitudes pour Oslin:

                      CLASSIFICATION OSLIN

1)Démence probable

2)Eléments n’apportant ni soutien  ni doute (Atrophie cérébrale/Lésions substances blanches/présence de l’Alléle e4 de l’Apoprotéine E)

3)Eléments peu vraisemblables

4)Diagnostic mixte

                  ELEMENTS de PROBABILITES SELON OSLIN

a)Démence après arrêt de 60 jours de l’Alcool

b)Intoxication nette:35 verres par semaine (hommes) ou 28 pour femmes,pendant une période supérieure à 5 ans.la péride d’intoxication doit précéder de 3 ans le début des troubles.

C) Présence de un ou plusieurs signes en rapport avec l’alcool

*Atteintes somatiques Hépato-pancréatiques,gastro-intestinales,cardio-vasculaires,rénales.

*Polynévrite ou Ataxie(Wohrle 1998/Vanderbulcke 1999)

*Déficit COGNITIF STABILISE ou AMELIORE après arrêt de l’alcool pendant 60 jours

.*Diminution de l’Elargissement des Sillons Corticaux ou Dilatation Ventriculaire apès 60 jours de sevrage

*Atrophie Cerébelleuse (Vermis):Cavangah 1997

                         CLASSIFICATION DSM 4 et DSM-TR

Elle n’a pas de Spécificité

a)Trouble de Mémorisation

b)Troubles Cognitifs (Langage,Apraxie,Agnosie,troubles de fonctions éxécutives)

c) Déficits cognitifs entravant fontions sociales et professionnelles.

d)Etat confusionnel avec déficits cogntifs non obligatoires.

On est donc fort loin de la classification d’Oslin et ces éléments peuvent se retrouver dans l’Alzheimer

QUELLE EST LA VOIE DIAGNOSTIQUE REALISTE DE la DEMENCE ALCOOLIQUE

Ou Apppelée ALCOOL RELATED DEMENTIA

Stastistiquement nous serions tenté de suivre l’exemple français qui a pour mérite d’un continum d’études depuis le 19 éme siècle et des expériences cliniques psychiatriques oû il apparaissait que l’alcoolisme représentait le principal pourvoyeur des lits psychiatriques et représente toujours l’essentiel des violences urbaines ,familiales ou routières,aux USA Shade révèlait en 1980 que pour l’esentiel 80 % des homicides  à Boston relevait de l’usage de l’alcool.

Liens entre violence et Alcool:Lau et Pihl :1993/Hoaken :1998/Dally :1994

Actuellement le CHU de Rouen ,révèle en 2013 que la prévalence de Démence Alcoolique est de 24 % chez les personnes agées en institution et que les démences sont 4 fois plus élevées chez l’alcoolique.http://www. 3.CHU-Rouen.fr/Internet/cmr/ (Eustache;Epigne;Pitel;Leberre,Vabret, Cauvin)

Il souligne avec justesse la difficulté diagnostique déjà évoquée:l’Alzheimer aux troubles de mémoire hippocampique et son alcoolisation ; le problème de l’intoxication alcoolique secondaire à une lésion frontale;le problème récurrent de différentiation entre démence frontale,démence vasculaire et démence alcoolique,en rappelant le lien déjà évoqué entre haute alcoolisation et accident vasculaire cérébral.

Schimidtt (2005) compare démence Alcoolique,Alzheimer et Démence vasculaire est détermine un profil intermédiaire entre démence corticale et sous-corticale

Il est confirmé le caractère différentiel difficile avec l’Alzheimer  Alcoolisé avec son trouble de memoire hippocampique essentiel et le problème de l’intoxication éthylique secondaire à une lésion frontale.

Enfin ,il est rappelé que la Démence Alccoolique ou ARD (Alcool Related Dementia) a pour caractéristique d’une évolution ,après sevrage,à la Regréssion ou Stabilisation des Déficits,alors que pour l’Alzheimer évolutif les signes sont progessifs et irreversibles (traitements anti-cholinestérasiques peu efficaces).Vulnérabilité de la personne agée à l’Alcool qu’il faut toujours rappelée..

Nous pensons que l’évocation des troubles comportementaux ,altération de la personnalité,troubles de le cognition,troubles du langage,de la mémoire de la DEMENCE ALCOOLIQUE ou ARD,définis par l’ecole médicale française doit être soulignés et doit être pris comme modèle.

Ces éléments décrits par l’Inserm de Caen et CHU de Rouen remettent de l’ordre dans la description de la Démence Alcoolique,car même si elle peut être considérée comme accessible à la thérapeutique ,elle n’en demeure pas moins une problème important sociologique à impact négatif sur la vieillesse

           SIGNES DE LA DEMENCE ALCOOLIQUE DEFINIS en FRANCE

Elles atteint globalement Mémoire,Fonctions Exécutives,Repercussion sur l’Autonomie,pas de trouble de langage de type Aphasique.La démence est proportionnelle à la consommation d’alcool mais 50-70 % des sevrés peuvent ne présenter qu’un léger trouble,10% restent avec des troubles malgré l’Abstinence.(Pirruchi-Lagha 2003).Si récidive alcoolique, accentuation des troubles (Pitel .2006).

Pour authentifier le diagnostic,il faut que le syndrôme démentiel persistent 60 jours après l’arrêt de l’alcool,la consommation d’alcool  a dû être fixe hebdomadaire supérieure ou égale à 5 ans, et la consommation a dû persister 3 ans après le début des troubles

1)Troubles Comportementaux et Personnalite:

Labilité de l’humeur,perte de motivation,,abscence de concensus soçial(empathie,environnement),délires,passivité ou impulsivité,affectivité altérée,agnosognosie

2)Troubles de la Cognition:

déficit de l’attention et fonctions exécutives,vitesse de traitement,ralentissement de traitements des informations nouvelles et de l’attention et du raisonnement,prise de décision,esprit de synthèse

           3)Troubles de la Mémoire:

irrégulière,surtout mémoire épisodique

          4)Troubles du Langage:

fluence verbale

           5)Devenir de la réserve Cognitive  :

preservation des connaissancses surapprises.

Même s’il est écrit par Dent,Sulway and co 1997.BMJ/Graves,Duijn,Chandra. Int.J Epid 1997/Dufouil,Ducimentaire and Co Am.Jour.Epi.2007 ou Carnelli,Swan .1999,que le rôle de l’alcool ne montrerait  pas de rôle significatf sur le risque cognitif  et démentiel,il apparait une discordance nette avec le lien net entre consommation excessive et accidents vasculaires et fragilisation des personnes agées,liée probablement à des classifications peu tangibles et faits cliniques mal ciblés.

Le lien entre consommation excessive et démence alcoolique  (ARD )a été largement démontré par Lelenneur Inserm Us 93/Bio.Res .2004 (définissant le degré de protection à l’Alzheimer avec une dose inférieure à 3 verres/j) et Oslin,Cary Am.J;Ger.Psych;07/2003 ,Etude Paquid .(1999 )oû le risque de démence des plus de 65 ans,est 5 fois moins élevé après 3 ans de consommation .Selon l’Insee 2011 prévalence de 10 % si consommation excessive touchant 17% des hommes,6 % des femmes.Ces  faits  sont toujours d’actualité ,nécéssitent protection et prévention nationale des sénoirs lorsque que l’on sait qu’actuellement les plus de 65 ans sont estimés à plus de 12 % de la population,l’allongement de la vie soit disant équilibré par un ratio de naissances de 2,5 n’a rien de rassurant si ce n’est que pour appliquer des logiques comptables et ses applications fort éloignées des faits sociaux,environnementaux,alimentation,cout de la vie,le 3 ème age étant considéré comme un indice de boostage de la consommation et loisirs, mais à quel prix?

          Problématiques des effets Neuro-Protecteurs de l’Alcool

Si ses effets sont incontestables ,ils ne sont pas une légitimation de l’usage de l’alcool chez le sujet agé,et que par ailleurs l’accent est mis sur les ratio plus importants des démences par Alzheimer puis vasculaire.Toutefois ,il faut modérer le propos puisque les études normandes montrent avec force légitime l’impact de l’Alcool  avec un pourcentage de 24% de démence Alcoolique chez les vieillards institutionnalisés., et multiplie par 4 le risque de démence  chez l’alcoolique.Dans les faits les processus d’alcoolisation sont difficilement identifiables chez l’Alzheimer et Démence Vasculaire,du fait de la démicalisation,solitude qui perturbe les mesures  et  faits cliniques de l’amplitude de l’alcoolisation .

L’étude Kame Project in Int.Psycho.Geriatric 2005 (Bond/Burr/Mac Murrey/Rice/Brurenstein/Larson:

Etudes sur 1642 japonais avec consommation de 13 à 53 gr/d’Alcool/j:études sur 480 consommateurs,1144 non consommateurs ou anciens consommatteurs ,sur 8 ans,il n’est pas apparu de résultat significatif.

                            Effets Neuro-Protecteurs de l’Alcool

1)Cardio-protection avec élévation du HDL-Cholestérol,réduction du Fibrinogène  et facteurs Thrombotiques et réduction du marqueur C-Réactif

2)Interactions entre Alcool et Récepteur Adénosine Protéine Kinase C,protéines cardio-protectrices :Superoxydismutase,synthèse oxyde nitrique,protection contre la mort cellulaire neuronale,dégénérescence dendritique et neuronale,dommage oxydatif de l’ADN .,activation de la cellule gliale,infiltration des polynucléaires

3)L’ Alcool est un anti-oxydant par ses polyphénols,en particulier le RESVERATROL neuroprotecteur.

4)l’Alcool stimule le relargage d’Acétylcholine du Cortex Pré-Frontal,expérimentalement agit sur le volume de l’hippocampe en favorisant mémorisation et apprentissage

*Truelsen/Thudium Gronbaek/Neuro.11.2002.

La prise hebdomadaire ou mensuelle d’alcool est significativement lié avec un risque bas de démence.Mais études imparfaites.Quel est le début de l’alcoolisation et définition de leurs critères d’induction de dose-dépendante facteur de démence?

*Action neuroprotectrice si présence de géne APOE Epsilon 4.Lancet 01.2002

*Etudes in Age Aging .09.2008 (Peters,Warner,Beckett,Bulph.:

23 ETUDES avec 20 cohortes et 3 etudes rétroprectives.La métaanalyse montre un effet protecteur global sur la démence à 95%,risque ratio estimé à 0,63,dans l’Alzheimer risque Ratio estimé à 0,5.

Pas d’action sur la démence Vasculaire avec risque Ratio à 0,82 et risque ratio pour le déclin cognitif estimé à 0,89.

Il existe donc une différence nette  des résultats qui tient du fait  de l’hétérogénéité des cohortes,il se dégage toutefois un retard de l’évolution vers la démence avec une prise modérée d’alcool que l’on doit fixer au maximum un à deux verres jours et sous conditions que les moyens socio-médicaux,environnementaux(habitat,alimentation,education) soient maitrisés et que les comorbidités soient traitées:HTA,Diabète,Cholesterol,Obésité, Pathologies cardio-vasculaires dont l’Arythmie,Tabac

            EFFETS TOXIQUES DE L’ALCOOL SUR LE CERVEAU

A partir de 15-35 Nmol/l l’alcool agit sur les membranes cellulaires et les neurotransmetteurs.Par ailleurs,il est connu depuis longue date par les études en chronobiologie que l’alcool désorgansise le rythme circadien cellulaire.

*La membrane cellulaire s’altère et perd de sa fluidité et destruction membranaire par oxydation de l’alcool ,effet dose-dépendante avec pour répercussion sur les canaux ioniques,neurotransmetteurs,recepteurs et régulateurs génétiques

*Action sur le Glutamate excitateur cérébral et des recepteurs ayant pour corrollaire action sur la différentiation neuronale,plasticité synaptique,mémoire; toujours dose-dépendante.

*L’Acide Gamma-Amino-Butyrique est un neurotransmettreur inhibiteur,engendre des potentiels d’inhibition post-synaptiques NDMA(Recepteur N.Méthyl D.Aspartate):Il en découle une diminution de la transmission Gabinergique modulatrice

Les études sont nombreuses,non limitatives tant l’alcoolisme est un phénomène  ravageur (voir notre chapitre sur l’Alcoolisme) et mondial et on peut citer par exemple:

Mura 1999

West 1993

Singh et Hebrelien 2000

Derry et Love 1996

Hamish et Love 1990

Girre 1990

Lyvers Mataman 1993

Peterson 1990

Sano 1993

     ETUDES DE CONSOMMATION D’ALCOOL ET FONCTIONS  COGNITIVES

1)Alcool et Evolutions Cognitives chez le sujet Agé (Etudes longitudinales)

*Herbert 1993:456 hommes/745 femmes ,étude sur 3 ans dont démence incluse.Amélioration de la mémoire à court terme et mémoire de travail avec 15 ml/j contre placebo.Rien cliniquement par ailleurs

*Launer 489 hommes /13,2gr d’alcool /J/ :Mauvaise performance pour 1-2 verres/j

*Dulouil 1997:574 hommes/815 femmes.Etude sur 4 ans /1 verre/j.

Baisse de performance chez les femmes avec moins de 2 verres/j,ratio de baisse nette à 2-5 verres/j.Aucun effet chez l’homme.Déclin cognitif en relation inverse avec les porteurs de génés APOE.e4

*Dent 1997.209 hommes.Cognition étudiée sur 9 ans après alcool.Aucune Association entre scores aux tests et consommation d’alcool.

*Elias 1999.733 hommes/1053 femmes.Tenant compte des consommations hebdomadaires actuelles et passées dans les 24 ans précédant les tests puis somme des consommations.Amélioration des fonctions chez la femme pour 2-4 verres/j contre placebo.Pas d’effet chez les hommes pour les mêmes niveaux.

*Galanis 2000.sur 3536 hommes .Cognition étudiée sur 18 ans après alcool.Baisse des performances pour un verre/j

2)Alcool et Evolutions cognitives chez le sujet agé (Etudes Transversables)

*Hendrie 1998.2040 Hommes et femmes (age moyen 74 ans)Cohorte considérée comme bonne.Amélioration des scores avec 4 à 10 verres par semaines,contre Abstinents ou 10 verres par semaine.Résultat identique si consommation actuelle ou passée.

*Christain 1995.4739 hommes et Jumeaux.Evaluation cognitive par téléléphone.Effet protecteur modeste chez les anciens buveurs avec consommations modérées.

*Elwood 1999.1870 hommes de 55-69 ans.Aucune relation significative quelque soit le test.Baisse des fonctions cognitives chez les anciens buveurs.

*Camelli 1999.599 hommes dont jumeaux.Consommation evaluée en verres/semaines à 3 examens 3 tests/Mauvaise performance pour une dose supérieure à un verre/j

Ces études permettent de proposer mais pas de confirmer l’hypothèse d’un rôle protecteur de l’alcool à dose modérée sur les fonctions cognitives,et confirme le rôle inducteur de l’alcool consommée en grande quantité dans la génèse des démences alcooliques ou ARD et des accidents vasculaires cérébraux également facteurs de démence brutale ou progressive d’une altération cognitive avérée.Il est paradoxal de trouver peu d’études concernant les micro-tromboses ou micro-infarctus cérébraux favorisés par l’hypertension artérielle alors que l’ on sait que pour 30 % d’entre elles sont insuffisamment équilibrées (déficit thérapeutique),ces micro-accidents vasculaires sont retrouvés fréquemment à l’IRM chez des sujets en apparence sains ou présentant un Alzheimer.Cette anomalie clinique peut faire le lit de la démence ou des troubles cognitifs qui par le passé était connu sous le nom de maladie d’Alvarez

Peux-t-on considérer que 1  à 2 verres de vin n’est pas nocif chez le sujet agé ? Rien n’est moins sûr,les études sont souvent hétérogénes,et doivent tenir compte des antécédents médicaux,pathologies annexes,problématiques de la précarisation du vieillard (habitat,alimentation,environnement,co-morbidités.,isolement,urbanisation)

Quelque soit l’état clinique ou environnemental,il faut par définition considérer que l’age est un facteur de Vulnérabilité à l’alcool (atteinte cognitive dès l’age de 60 ans) et pour des raisons physiologiques simples:

1)Diminution de la distribution hydrique de l’alcool  par la masse maigre

2)Augmentation des subtances liposolubles par augmentation de la matière grasse et accumulation de l’alcool par relargage progressif

3)Enfin,nous insistons sur le problème grave de l’isolement du sujet agé avec son risque non négligeable de DENUTRITION avec pour conséquence, diminution de la masse du tissus adipeux,les médicaments lipophiles ont donc tendance à être  relargués dans l’organisme,et particulièrement du fait de la modification de la la barrière Hémato-Encéphalique (Due au Vieillisement) favorisent une plus grande sensibilité aux médicaments dont les psychotropes d’oû chute,vertige,troubles de la mémoire.

Il faut dans tous les cas encadrer,accompagner,traiter le vieillard,faire de la prévention,s’il apparait qu’une faible dose d’alcool  peut avoir une action de neuroprotection  des études  sont nécessaires beaucoup plus larges et homogènes tenant compte des facteurs culturels , alimentaires,sociaux et posant des impératifs traduisibles et critères de validité irréfutables.

La FDA (USA) du 25 octobre 2013 autorise le Vizamyl (Futemetamol.F 18 injection) pour le PET SCAN des démences et Alzheimer.

L’alcoolisme en France demeure un problème majeur de santé publique.

28 Novembre 2015 et 17 Decembre 2018

Sous l’influence de l’état Français et du ministre de la santé des états généraux de l’alcool ce sont tenus du 7 octobre au 20 novembre 2006 dans les régions de métropole et les territoires d’outre mer.

Ces états généraux se sont conclus le 5 décembre 2006.

Le problème majeur de santé publique de l’alcool est de sortir du déni sur l’alcool stigmatisé dans un article du Monde du mardi 5 décembre 2006 où il apparaît que l’alcool est responsable de 40 000 morts en France et affecterait la vie de près de 5 millions de personnes.

Malgré un travail de fond important, il est difficile de faire émerger une prise de conscience dans la société civile des problèmes de l’alcool, afin de pouvoir sortir du déni sur l’usage de l’alcool qui reste la substance psycho active préférée des Français
(Journal le Monde 5 décembre 2006).

Ce problème de déni de l’alcool n’est pas nouveau car l’encrage culturel est profond il n’est pas spécifique aux pays producteurs du vin. En faite l’alcool est un fait fondamentalement humain car il n’existe pas de civilisation sans processus de fermentation alcoolique.

Il suffit de plonger dans la tradition populaire, les légendes et les livres saints que sont la Bible ou le Coran où il n’est pas fait référence à l’alcool. L’alcool est un compagnon constant dans la civilisation de l’homme.

Les populations qui n’ont pas accédé au processus de civilisation ne connaissaient pas le processus de fermentation alcoolique c’est avant tous les aborigènes Australiens et les anciennes populations primitives dans les forets amazoniennes.

L’alcoolisme est la troisième cause directe de mortalité en France, il faut savoir que les causes de décès en France sont dans l’ordre:

1. les maladies cardiovasculaires

2. le cancer

3. l’alcool

En fait il est nécessaire de faire un correctif de taille qui est difficilement mesurable.

Car l’alcool biologiquement dérègle l’horloge interne cellulaire et facilite la pénétration digestive de facteurs cancérigènes.

Son implication dans les maladies cardiovasculaires et métabolique (diabète) est reconnue

.

Ces facteurs justifieraient à eux-mêmes une revisitation épidémiologique et cause des décès. Il revient encore à l’épidémiologie de définir les limites d’inclusions des facteurs de risques et de s’entendre sur le terme de consommation excessive de l’alcool et d’alcoolodépendance.

D’après R.Shade (Boston. USA) on peut expérimentalement induire une dépendance à l’alcool en donnant à un sujet cinq whiskies par jour pendant 3 à 4 semaines (soient 40g à 50g d’alcool par jour).

On définit une variance individuelle par une formule magique s’exprimant:

R = E × V × P

R: risque individuel de toxicomanie

E: exposition (nombre de café par habitant)

P: facteurs liés au toxique

V: vulnérabilité

Pour l’OMS et l’Etude Baromètre Santé 2000, on considère la consommation maximale à 40 g pour l’homme et 20 g pour la femme. Ce seuil apparaît comme arbitraire quoiqu’il en soit sont considéré comme dépendants dans la fourchette des 45 à 54 ans:

– 19.4% de la population masculine

– et 5.5% de la population féminine.

Les plus forts consommateurs de vin se font dans le sud-ouest, pourtour méditerranéen, le Nord, la région parisienne qui se distinguent par la consommation de bière et d’alcool fort.

La consommation d’alcool est plus élevé à l’ouest d’une ligne Cherbourg – Montpellier et l’enquête E3N distingue trois France: la France du cidre, la France de la bière, la France du vin.

– La France du cidre, c’est le quart Nord-ouest

– La France de la bière, le Nord et passant par une ligne le Havre – Mulhouse

– La France du vin, qui passe au Sud-ouest avec un L englobant le Finistère et l’Italie avec un taux très élevé en Ile de France.

La médicalisation de l’alcoolisme a commencé en 1844 avec Magnus Huss.

L’alcoolisme est catalogué par les classifications de Jallinek, de Fouquet ou classifications clinique (buveur d’habitude, névrotique, intermittent).

Tout continent comme la France est intiment lié en processus de fermentation alcoolique, l’amidon des végétaux est transformé en alcool:

– la Millet en Afrique, en Inde,

– en Afrique le sorgho, l’orge,

– l’agave et le maïs en Amérique centrale et en Amérique du sud.

La dépendance alcoolique et donc un phénomène mondial qui peut être défini par une attitude psychologique particulière où les habitudes, le mode d’existence et de subsistance s’articulent autour de l’alcool.

La dépendance ou excès alcoolique sont en cause directe dans 30% des accidents de travail et accidents de la voie publique, 40% d’hospitalisations pour des raisons neuropsychiatriques, 52% des accidents de voitures entre 20 heures et 3 heures du matin.

On peut à l’infini quantifier le coût de l’alcoolisme mais on doit s’attacher à connaître les complications de l’alcoolisme.

1. l’alcoolisme fœtal
Qui peut être causé par l’absorption de ½ litre de vin par jour pendant la grossesse et on décrit chez l’enfant:

– trouble de la croissance,

– dysmorphie faciale,

– anomalies neuropsychiques: tendance dépressive, retard d’apprentissage et d’acquisition et troubles du comportement.

2. complication chez l’adulte
1. Le foie, stéatose et cirrhose apparaissent avec 80g d’alcool par jour

2. Pancréatite

3. Gastrite

4. Cardiopathie

5. Hématologique: – Hyperlipidémie

– Diabète

– Anémie

6. Crise de sevrage – délerium tremens, crise d’épilepsie

7. Neurologique due à la carence en vitamine B:

– encéphalopathie de Wernicke

– syndrome de Korsakoff

– polynévrite des membres inférieurs

– névrite optique

3. criteres de surveillance biologique d’un sujet buvant de l’alcool

1. NFS: le volume globulaire moyen augmente qui est un stigmate d’un alcoolisme chronique.

2. Les alpha-lipoprotéines sont élevés.

3. Les triglycérides sont élevés

4. Test hépatique:

– les transaminases ne sont pas spécifiques,

– les gamma G T qui sont normales entre 4 et 30 unités sont élevés dans 80% des cas des alcoolismes chroniques.

L’indice le plus exacte est dosage de la Carboxy-Deficient-Transferrine inférieur à 1.3%.

4. regulation de l’alcool et comportement face a l’alcool

En France la conduite automobile n’est pas autorisée avec une alcoolémie supérieure à 0.5g par litre.

Il semble bien que la rigueur sera maintenue dans la mesure ou:

1. à 0.30g par litre l’alcool provoque un allongement de la réaction visuelle lors de la conduite.

2. à 0.5g par litre l’alcool provoque un retard des temps de réaction une baisse d’attention et de concentration de 30%.

3. à 1g par litre, c’est l’ivresse.

4. à 4g par litre, c’est le coma éthylique.

L’alcoolisme est un tableau complexe associent problème psychique, familial, social et somatique.

Il s’impliquera de facto et devra être recherché dans:

1. Un accès une crise

2. Dépression, humeur dépressive

3. Malaise, vertiges, lipothymie

4. Nervosisme

5. Phobie

6. Problème de couple

7. Problème professionnel et accident du travail

8. Trouble sexuel

9. Toxicomanie

10. Trac

11. Problèmes médicaux légaux: homicide et agression sexuelle.

Signal biologique cérébral de la gravité de l’alcoolisme (AFP septembre 2006)

Molécule scyllo-inositol par mauvaise métabolisation du sucre

Cette recherche était faite par la CRMBM de Marseille, Patrick Cozzone.

Ce marqueur de gravité dans la période active de consommation d’alcool chez les alcooliques chronique. Il peut disparaître entre le sevrage entre six semaines et six mois..Dans les cas graves avec démences les sujets ne récupèrent pas.Le problème étant de savoir si ce marqueur est spécifique et ce qui revient à l’alcoolisme ou à la démence

Le traitement Phytotherapique de l’alcoolisme

devra:

1)Veiller à un sevrage SANS Plante Addictive:(d’après Brissemoret et Challamel/1920  Plantes Anti-Opium;/1925 Les essais  des Plantes Anti-Opium)

 

*AUNEEE,

 

*BERBERIS

,

*HYDRASTIS

Berberis et Hydrastis ont des composants de structure spatiale de type morphinique,agissant sur les récepteurs opöides.,mais n’ont pas d’action morphinique.Aunée complête le rôle spatial.

Principes Les dérivés de l’alcool métabolisés ont une structure de type morphiniques,avec même pôle d’action,extension de la methode Challamel et Brissemoret

Association reprise sur 30 Patients : Berberis Nébulisat en Gelulesx6,Aunée Nebilsat en gelulex6,Hydrastis Teinture -Mére 3 fois 10 gouttes

50% des patients  Sevrés ,sevrage alcoolique Notable et Durable  ,chiffre superposable à AOTAL(Acamprosate).Publication Dr Guy LARIVE /Septembre 1985.Centre Culturel Canadien

 

*KUDZU CHINOIS ou  KO KEN ou GE GEN PUERIA LOBATA Racine 10 à 20 gr /j/Mac Gergor 2002/Chauhan et Kukain 1991/Hwang 2002/Agogbio et Bowe 2000

 

*LEUZA ou MARAL Plante Russe du lac Baïcal.

La Racine de RAPONTHICUM CARTHAMOIDES .Adaptogene  et anti-fatigue du à un produit Ecostereoide tonique musculaire(donné aux athlètes russes)

Action sur les lendemains de “Gueule de Bois” et “dépression post-alcoolisation “en un mois.

Tourova 1985/ Etudes de Lupantin 1992/Seiffula 1999/Syro 1984.

 

 

2)Démasquer la DEPRESSION facteur de

Récidives:

On donne selon l’effet désiré :

MILLEPERTUIS,

PASSIFLORE,

VALERIANE,

CENTHRANTE

MUCANIA

KUDZU

3)Proctection HEPATIQUE:

Artichaud

,Betterave

,Chardon Marie,

Chrystantellum Americanum

4))Compléments vitaminiques et alimentaires:

Algues,Pollens,Betterave,

Boisson de SANTE:Hibiscus et Cassis)

Supplémentations vitaminiques type B1,B6,B12,retrouvées dans l’alimentation,fruits et légumes.

5)Combattre le STRESS:

Ginseng,Rhodiola,Eleuthérocoque;Schizandra,le Withania

Tous ces éléments sont traités dans le chapitre du traitement phytothérapique de la dépendance alcooolique

 

Pour information,plusieurs molécules sont en compétitions pour traiter la dépendance à l’alcool:

 

*BACLOFENE sans AMM pour cette indication,traitement myorelaxant sur le système Gaba donné pour spasticité musculaire de la sclerose en plaque,lésions médullaires ou séquelle d’infirmité cérébrale

*ACAMPROSATE:efficacitée limitée dans le temps

*NALTREXONE:effets positifs sur le sevrage mais sur un temps court,réduction de 14%.

*TOPIRAMATE:meilleurs résultats que la Natrexone

*DISULFIRAM:résultats difficile à juger

Malgré les réactions et débats sur les essais et leur disparité,il apparait que les résultats seraient prometteurs pour le baclofène et topiramate mais dans l’ensemble les patients nécesitent d’être ciblés,tenir compte du temps de l’addiction alcoolique,au-delà de 25 ans d’addiction alcoolique résultats inconstants,volontariat,état compationnel médical et encadrement socio-familial et temps de traitement beaucoup plus long et traiter le facteur aggravant toujours sous jacent de la dépression,une dépression secondaire est un signal d’alarme,traitée l’abstinence s’installera plus facilement.

Alice au Pays des Merveilles,de Lewis Caroll(1832-1892)de vrai nom Charles Lutiwige Dogson.

29 Septembre 2015

Alice a eu un énorme succès dès sa parution(1862),et naturellement le texte de type hallucinatoire comme certaines bandes dessinées actuelles ou copie-conformes de films dits pour enfants,fait partie intégrante de notre imaginaire actuel,imaginaire décrypté par Artaud ou Lacan,mêlant inconscient(l’inconscient n’est que langage),surréalisme.Mais peux-t-on effacer l’imaginaire d’un enfant et  le traduire ou réduire simplement  comme l’expression d’une pathologie AIWS,Alice In Wonderland Syndrôme,ou assimiler l’oeuvre poétique de Caroll Lewis à une partie hallucinée de fumette?C’est extrêmement simpliste et réducteur.

Pourtant on peut pas nier l’imaginaire d’un enfant,Alice à 10 ans”Par bonheur,la petite bouteille magique avait accompli son effet,Alice cessa de grandir” et “Maintenant Pat,dis-moi,qu’est-ce qu’il ya dans la fenètre,regarde!”Pour sûr,vot’Honneur,c’est un bras-“Il prononçait “brraa,”Un bras,espèce d’oie!A-ton jamais vu un bras de cette taille?Il remplit toute la fenètre”(traduction de André Bay)

Lewis Caroll est un esthète pour l’époque,pasteur anglican,logicien;mathématicien,poète et photographe pour la gentry jusqu’en 1880.Bien que dillétante ;on le dit même paresseux,son oeuvre est considérable.Seul reproche ,il était amoureux ou attiré par des jeunes filles de 7 à 8 ans,filles des ses amis proches.On lui a reproché et accusé de pédophilie ce que les enquêtes et nombreuses bibliographies n’ont jamais révellés et accusations réfutées.

Si on se réfère à Lacan(04/07/1965) ou Artaud(1976),on se retrouve dans un concept d’un inconscient parlé,de lapsus,de successions de contreprétries sans valeur ,semble-t-il associative.D’ailleurs ,Alice agée de 10 ans,le dit bien(traduction de André Bay):”par bonheur pour Alice,la petie bouteille magique avait accompli son effet,Alice cessa de grandir” ,concept que l’on retrouve dans Peter Pan,de l’enfant qui ne veut pas grandir.Pour ces auteurs, nous sommes face à une symbolique,d’un texte sans intringue,ne faisant appel à aucune résonnance de signification approfondie.On parle même d’une oeuvre,d’un lieu élu oû il faut démontrer la sublimation de cette oeuvre.

Mais en fin de compte peut-ton tenir compte d’une simple vision psychanalytique , reprise  par Deleuze d’Alice aux Pays des Merveilles”?La suite de Lewis Caroll de 1872 “A travers le miroir”, permet de jeter un trouble,et de modifier et prolonger le débat,traduisant ,bizarreries, affabulations ou une farce oû se bousculent les mots et leurs significations.Ce que les traductions rendent difficiles à exprimer.D’après Parisot qui évoque des mots-valises ou pour Artaud anti-grammatical.

*”Il était revereneure,les slictueux toves

*Sur l’allouide gyraient et vriblaient

*Tout flivoveux vaggarent les borogoves

*les vergons fourgus bourniflaient”

Une des Traductions  de JABBER WOCKY:

“*Twas brilling and Stlithy toves

*Did gyre and gimble in the wabe

*All mimsy were the borogovs

*And the mome raths out grave”

Le statut d’Alice a changé,de pion elle est devenue Reine,mais elle joue avec le non-sens,un monde inversé,pour courir vite,il faut faire du sur place.Ce changement est radical et compliqué par un pseudo- jargonnisme ,un langage construit que  le rêve peut exprimer,le mythe du sur place est connu,est une réminiscence de difficultées journalières avérées,l’impossibilité d’agir,comme des poursuites sans issues,ou une libération en volant sans fin au-dessus des nuages et de la terre.

Il s’est donc passé quelque chose,et si la pathologie AIWS de Lewis Caroll était une réalité  ou une véritable fiction ou l’expression d’un simple migraineux qui pour son oeuvre faisait appel à des drogues hallucinatoires comme  certains le supposent?

 

L’AIWS:ALICE IN THE WONDERLAND SYNDROME

Le patient voit apparaitre des objets ou certaines parties du corps plus petites ou plus grandes,plus proches ou plus distantes.Durant l’enfance,ces symptômes se manifestent à l’approche du sommeil . A l’age adulte,ces signes peuvent être précédés de migraines,crises d’éplepsie,témoins de tumeurs cérébrales ou la conséquence de prises de psychotropes.Il n’est décrit que des migraines chez Lewis Caroll et les apparitions d’objets bizarres ne sont pas notés.

Le traitement classique de l’AIWS est:Calmants ou Antidéprésseurs, ou Béta-blocant ou Inhibiteur calcique.

1)Crises d’EPILEPSIE

Les enquètes n’ont pas révélées chez Lewis Caroll de crise d’épilepsies,mais on peut toujours supposer librement qu’une crise temporale peut passer inaperçue.

2)PRISE d’HALLUCINATOIRE TYPE LSD

La découverte du LSD n’est pas contemporaine de Lewis Caroll.Il sera testé en Europe au 20 ème siècle,étude princeps de Rouhier(1926).

L’utilisation des champignons hallucinogènes de type muscarinique a été même évoquée,sur la base ancestrale de l’ usage ordalique de type shamanique de champignon,au demeurant dangereux,bien évoqué par Henri Michaux(Misérable Miracle) solution tout à fait irrecevable.

3)CAROLL LEWIS était surtout MIGRAINEUX

Deux drogues  antalgiques étaient disponibles à cette époque :LAUDANUM ET HASCHICH

*a)HASCHISCH

-Son usage  par Lewis Caroll semble acquis,suivant les préceptes de “la scientifique moelle “de Moreau de Tours,rejoignant ,de Quincey , Beaudelaire(conférences de Bruxelles) et bien d’autres.

*b)OPIUM (Laudanum)

-Caroll Lewis fait chorus alors Coleridge (celui-çi écrit Kaba Khan manifestement sous l’effet de l’opium).Mais le laudanum peut-il induire une création de type hallucinatoire?

Ainsl,il est légitime,de conclure que Lewis Caroll,migraineux ,se traitait par un de ces deux produits

et de déterminer si les effets de ces produits pouvaitent induire une littérature de type hallucinatoire

dont Alice aux Pays des Merveilles?Ou si tout simplement , traitait-il une migraine et que son génie lui permettait d’écrire sans drogue hallucinatoire,le génie de création ne changeant pas de nature même sous l’effet de drogue( “L’Imaginaire des Drogues de Milner).S’il est légitime de prévoir des dérives psychiatriques avec le cannabis,elle ne change rien au génie  de Caroll Lewis .S’il faut être plus clair,selon Bessis,l’intuition créatrice mathématique , c’est comme une transe .En se référant à Milner(2000)qui considère que les drogues n’ajoutent rien au génie créateur) et à l’article  sur David Bessis,poète,écrivain et mathématicien,on est surpris par les émotions et la griserie de la découverte teintée d’un haut degré d’incommunicabilité.Bessis dit”A l’inverse,soudain,comprendre procure le même plaisir que lorsqu’on prend conscience qu’on parle  librement dans une langue étrangère:être à l’aise dans un monde qui était à l’instant d’avant inacessible est extraordinaire” et il dit rejoignant Caroll Lewis” Les nombres ne m’ont jamais attiré alors que les formes et structures me plaisent beaucoup “et dans le quotidien”entre autre,dans ma manière de regarder la nature,j’ai une empathie très forte pour les formes.Quand je me promène sur une plage,je comprends très bien les lignes des crêtes des dunes,ou les végétaux dans une forêt” c’est plutôt une faculté de changer mon angle de vue”

Interview par Anne Diatkine:David BESSIS;”Fors intérieurs;rendez-vous avec des mathématiciens;Ed.Leo Sheer.Libération du 21-22 /01/2012

Le Laudanum.

Préparation faite par Sydenham dès 1660

Caroll Lewis rejoint donc ,par les témoignages,avec l’usage du laudanum, Dickens ou Poe,mais son caractère sédatif et de dépendance ,engage l’utilisateur à récidiver,souvent récidive liée à l’alcoolisme comme le fit Beaudelaire.Il entraine une euphorie à court terme et est antalgique.Psychologiquement;bien qu’utilisable à l’époque pour la migraine,on peut considérer que l’usage du Laudanum n’intervient en rien dans le processus hallucinatoire et la création littéraire.

Le Cannabis

Il atteint les fonctions cognitives,peut agir sur les lobes frontaux,donc action sur les fonctions de  projections, d’ anticipations,mise en mémoire et rappel,pensées,raisonnement,coordination motrice et musculaire.La dépendance est psychologique .Le Cannabis peut provoquer un syndrôme dit amotival qui a été décrit par le Pr Delay.

Surtout le THC du Cannabis peut entrainer confusions,absences,délires,hallucinations,agitations ou hypotonie.Enfin de compte,seul le cannabis utilisé comme antimigraineux pourrait en partie expliquer certains passages s’apparentant hors temps ou border-line.

Comment peut-on  expliquer la devinette du chapelier de Lewis Caroll:”C’est qu’un bureau et un corbeau peuvent produire quelques notes,bien que très quelconques,et que jamais leur derrière n’est devant”.Et Alice dit à la Chenille(qui retire le calumet de sa bouche) et demanda d’une voix languissante et ensommeillée”Qui êtes-Vous?”Je..je ne sais pas trop madame….””Je ne peux pas m’expliquer moi-même,voyez-vous dit Alice,parce que je  ne suis pas moi-même”.Donc un certain état d’incertitude,manque de projection personnelle ou état confusionnel ,de type amotival syndrôme ( effet du cannabis )ou tout simplement  une incommunicabilité,ce que Lacan traduirait par inconscient non exprimé.

Conclusions

Enfin de compte Caroll Lewis n’est pas un AIWS,mais un migraineux usager de Cannabis,dont il ne doit rien à son génie créateur.L’usage occasionnel du Laudanum peut expliquer ses troubles de l’élocution et la dégradation tardive de son état sur le plan pulmonaire.

Mais Caroll Lewis et Alice s’adresse à des enfants  qui,dans l’herbe,un jour d’été,  rêvent et voient passer ce lapin blanc qui regarde sa montre et s’écrie”Je vais être en retard”.Sa littérature demeure un morceau d’anthologie et nous aimons à nous rassurer que malgré ses faiblesses,Caroll Lewis demeure un créateur,un dadaïste avant l’heure qui fait parler

son inconscient et nous le communique.

Mise au point en mai 2014

Olvier Sacks  dans Odeur du SI Bemol”L’univers des Hallucination”Seuil Fev 2014,décrit chez Lewis Caroll des phénomènes de migraines classiques avec hallucinations visuelles et un chercheur Caro.W.Lipman suggérent des expériences migraineuses qui pourraient lui avoir inspiré les étranges illusions dimensionnelles et formelles.Siri Hutstvedt décrit des syndrômes ascendants.Il n’est pas sûr que Lewis Caroll ne  se soit pas livré à des expériences hallucinatoires induites par le cannabis et morphine,comme se fut la mode aux USA en Californie entre 1960 et 1970.Ce qui est certain c’est que ces perceptions sont souvent éronnées ,non conformes à la  réalité,sons amplifiés ou déformés,formes souvent géométriques,projection du corps grand ou petit ou avec membre atrophié ou gigantesque,des suites de mots,langue étrangère et phrases sans suite logique peuvent apparaitrent,des musiciens entendent des partitions intranscriptibles voire des portées musicales élaborées mais indescriptibles,voire des chefs d’orchestres qui durant la direction d’un orchestre perçoivent des hallucinations musicales sans rapport avec la partition suivie.Il apparait que les phénomènes de stress intense ,privations de d’émotions sensorielles,phénomènes d’action monotone (conducteur ou pilote) ou expérience solitaire diificile dans des conditions extrêmes,navigation,traversée  de grand espace mer,glace,désert font apparaitre des hallucinations visuelles.

Il apparait dans tous les cas un problème à résoudre:les mots prononcés ou entendus par Alice s’apparente à un jargonisme indescriptible dont l’élément dominant est son caractère hallucinatoire.il n’est pas sûr que ces bizzareries littéraires purement hallucinatoires,soient  des “mots-valise ” ou “anti-grammatical”  telles que l’on decrit  Artaud,Deleuze,Parisot.Affaire donc à reprendre en terme neurologique.

7 Novembre 2021

Le CARAKA SHAMITA est représentatif de la médecine ayurvédique exposant categories des maladies et leur traitements dictées par le Maitre ATREYA,qui met en garde pour la bonne application de son enseignement ,et erreurs  d’interprétations et charlatinisme car il est difficile de faire la part d’un texte considéré par sa  difficulté d’interprétations maintefois remanié ,texte évolutif du 2 eme au 1  er Millénaire avant JC,avec corpus institutionnel ,repris entre 1 et 2 eme siecle aprés JC ,textes fixés au 5eme siécle et commantés au XI eme siécle

 

“Du Traitement des Alienations mentales “,

UNMÄDA

Qui  definit ce que représente “Allénation Mentale ,caraterisée par une incoherence de l’Intellect (Buddhi),le Mental (Manas),et La Memoire(Smrti),de type endogene et exogenes avec ses symptôme généraux “Perversion de l’intellectuel,Agitation du psychisme ,les Mouvements Oculaires,Impatience Incoherence du Langage et Vagabondage Mental”  traduction  de Jean Papin edition Almoras fevrier 2009. De cette definition peu actualisée ou souscrite à ce jour ,elle répond à cette  époque de l’origine de l’alienation  classée en 5 types ayant pour origine le dereglement des vata  qui  suit l’ingestion de denrées mal cuites avec dysfontions du Feu (Paittika,)Eau (Khapa) et Chaleur (Pitta)

L’affection mentale la plus grave se produit lorsque tous les Dosas'(Energie Subtile) sont en cause (Sannipâta),donc Vata,Pitta et Khapa composés de 5 élements de l’Espace (Ether),Air,Terre,Eau ,Feu

Les cause extérieures en cause sont:

 

Offences aux divinités,,aux sages,aux musiciens celestes,des demons cannibales,des êtres surnaturels et ancetres,negligence des devoirs religieux ,voeux et actes d’une vie antérieure

 

Il va de soi que ces types de causes  n’ont pas d’expressions actuellement médicalisées,debouchant sur comportement religieux,formules magiques, il est question de dysfontion de l”air nécessitant  des substances grasses ,et si obstruction des vaisseaux (le coeur est considéré comme le centre de l’esprit) une therapie  de type purge et sudation sont prescrites ,puis regime approprié,lavement et évocation symbolique  de l’évacuation de la tête avec divers Massages ,baumes ,frictions ,fumigation,beurre ghrita,produits gras,plasmodie  des Mantras

 

L’Imperatif à Suivre

 

 

Il va de soi que cette conception nous eloigne fortement de la définition  exprimée de l’alienation mentale  semblable ethymologiquement et initialement à la notre aujourd’hui ,mais  dont la variété des traitements permettront et obligerons de reclassifier et réviser les affections en decriptant les formules faisant offices de traitements efficaces contre alienation  mentale et surtout si elles correspondent au critéres  recherchés dans les  Demences,Alzheimer, troubles de la cognition  ,memorisation chez l’homme agé,troubles de l’humeur et comportement

 

PREMIERE OBLIGATION  THERAPEUTIQUE

 

 

 

Déjà traite dans Charaka et Alimentatoins In World-docphytoplus

 

 

Le BEURRE   VIEUX CLARIFIE Apparait toujours dans les

formules

 

Se retrouve dan 50 à 60 formules

 

Selon le Charaka ,il se définie ,par PURÂNA ,apaise les Trois dosas ,  potentiels  supérieures au beurre frais ,plus piquant et amer.Il est privilégie le Ghritha de 100 ans detruisant toute les entités qui entrent dans le corps

 

C’est un trés grand produit

 

<< considére comme Promoteur de la memoire,Intelligence,Accroit pouvoir de digestion et spermatogenése

<<C’est un renouvellement Energetique

<<Equilibe vital avec tous les Dosas

<<Acide Butyrique Regulateur

<< Vitamines B12,D et K

<<Acide LINOLEIQUE (CLO) Anti-Allergique,Anti-inflammatoire,Anticancer

<<Immunitaire

<<Anti-Stress

<<Anti-Diabetique

<<Cardioprotecteur

<<Anti-Alzheimer à confirmer

 

 

La Présence constante du Beurre vieux Ghrita  ,PURÂNA peut être considérée comme le support indispensable,pierre angulaire parfois suffisante pour affirmer la qualite memorielle et cognitives d’une formule d’autant plus que s’ajoutent des pratiques annexes , empathique,massages ,priéres ,dons ,oblations

renforçant la cohérence  thérapeutique,voire accompagnée en cas de désordre  grave mental, methodes d’enfermement ,parfois sévéres rappellant les pratiques

sur les furieux du XIX éme siecle en FRANCE

 

 

FORMULATIONS  DU CHARAKA SHAMITA SUR L’ALIENATION MENTALE

 

 

 

Il a été choisie intentionnellement les formules les plus simples  que l’on peut déterminer et les plantes représentant exactement les contraintes et réalités therapeutiques.Il doit être clair que le terme Aliénation mentale est un terme générique et propice à surinterprétations et que pour l’essentiel engage à éviter surdiagnostique , surmédicalisation,et thérapeutiques agressives.ou mal ajustées.

A) LES BEURRES de “BON AUGURE”:

 

Kalyyânaka ghrta

Destructeur de la Folie

 

*Assoçiant  Bien sûr BEURRE CLARIFIE

 

*Urine de vache considérée comme un désinfectant

 

*Ferula Foetida

Apiacée

 

Tradition pour crise de nerf,sedatif,Asthme,Spasmolytique,,Enmenagogue,anti-epileptique ( pratique au Maroc),dependance opiacé,revigorant

Alpha Pinene et Acide Valerique :Sédatif

Action sur Neuropathies peripheriques Moghadam 2014

Anti-convulsiviant,AntiNociceptif,Anti-inflammatoires ,Anti-oxydant (Acide Ferulique) Terpenoides et Alcaloides /Bagheri 2010/2011

*Bicarbonate de Soude:Alcalin,Adoucissant,Désinfectant,parfois traditionnellemment sédative

 

 

*Gingembre

 

 

Zingiberacée

Actions multiples ,antinauseux minoré,

anti-Arthritique+++ voir Site World-docphytoplus

Avant tout Gingerol et Shoagol antagoniste serotinergique de recepteurs 5HT3

Anti-Oxydatif,Analgesique,Prolonge l’action Barbiturique

Protecteur Renal,Hepatique,Systeme nerveux central,(Anti-neurodégénératif)Anti-Diabétique

6 Gingerol Analgesique et Anti-inflammatoire

Genre Casumumar reduit perte cellulaire de l’hippocampe et inflammation GFAP et I 1 -Beta+++ Kongsui,Sriraksa Mai 2020

 

 

 

*Piper Longum

est souvent associé à Embelia

Il contient Huile essentielle  avec Sesamide,

Terpene,Acide Palmitique,Chavonide,et Alacaloides type Piperine comme Piper Nigrum

Différence :Piper Longum 1,58%  et Piper Nigrum 1,08%  de Piperine,

Malgré cette similitude,les effets pharmacologiques de la plante entiére de Piper longum sont supérieures à celles de Piper Nigrum (Liu 2011)

Travaux important sur experimentations parkinsons dans Pharmaceutical Biology 10 Avril 2015/Bi,Wang,OU,Zheng,Liu,Lou,Chen,Ba,Wu,Yang/Neuroprotection des Alcaloides de Piper Longum chez modéle souris Parkinson induit par MPTP

Le Piper Longum décroit le niveau de MDA dans le Striatum,il est donc neuroprotecteur,protege contre la mort de cellules Dopaminergiques

 

 

*Piper Nigrum

 

 

Par Ademiuyiwa,Fasogban,5 octobre 2021,Agit sur cerveau vieillissant et troubles du comportement

Alcaloides Piperine:Anti-oxydant,Anti-depresseur,par linalool et 3-5 dimethoxytoluene (dans huile)par inhibition GABA

Agit sur plasticite synaptique(Narifi2020)

Previent l’aggrégation Beta-Amyloide (Manap 2019)

Inhibe activité acetylcholine esterase(ACHe)

Diminue stress oxydatif des beta-amyloides induit par peroxydation lipidique

Stimulant cérébral

Action sur memorisation de travail spatial

Neuroprotecteur en reduisant peroxydation lipidique

Regule systeme serotinergique et inhibe stress oxydatif et hypothalamique-pituitaire-adrenergique,inhibe iNOS mRNA expression,Mao 2014/Inhibe actionMAO oxydase et son transpoteur monoxydase(Hritai 2015)

 

B)PREMIER  BEURRE A BASE D’AIL

 

LASUMÂDYA GHRTA

 

 

Pour Toutes les formes d’Alienations  Mentales

 

 

*Beurre Clarifié

*Lait de vache

*Urine de Vache

*Cendres de Peau de Vache:souvent origines magiques,ou religieuses

Les principes est de respecter le principe  de similitudes,et ou  de respecter le théorie des signatures tels caractére amoureux du cheval,ou  philtre  d’un taureau  amoureux(tel décrit dans le chapitre  XXVIII de Pline) );ou douleur dentaire avec dents de loups.le .On retrouve cette notion dans Pline (27-79) ;l,’ours dans anxiéte;état vinticatif ,energie et repris au Moyen Age par Saint Hile de Garde au 12 em siecle;   dans son livre réputé:’le Livre  des illuminations”,.

Ces principes de bases  disparaitrons avec Maimonide

 

*ALLIUM SATIVUM

Augmente la Memoire Visuelle et Attention,Fonction Executive

Aout 2015/Tasaim,Bari,Hossein,Sayed and co

 

*TERMINALIA CHEBULA

Gallotannin,Acide Gallique,Acide Ellagique/Anticholinostérasique

Gallotannin,Ellagitannin,Acide Gallique,Acide Ellagique/Anti-Oxydant

Acide Ellagique,Acide Gallique,Ellagitannin,Acide Chebullagique/Anti-inflammatoire

Anthraquinone glycoside:Neuroprotecteur

Acide Chebulagique:Neuroprotecteur ;Anti-inflammatoire

Neuroprotecteur ,augmente la cognition,anti-oxydant/Asfari,Sadeglinia,Mollazadea Janvier 2016

 

*ZINGIBER OFFICINALIS(CF Beurre de Bon Augure)

 

*PIPER LONGUM(cf Beurre de Bon Augure)

 

*PIPER NIGRUM (cf Beurre de Bon Augure)

*ASA FOETIDA (Cf Beurre de Bon Augure)

 

*MIEL

Anti-oxydant

Booster de la Memoire

Anxiolytique,anti-dépressif,anti-convulsiviant

Akanmu,Olowookre,Atunwa 2011

Experimentation Inibition Noradrenaline,Serotonine,Gaba systeme

Oyekunde 2010

 

 

C) BEURRE DE “BON AUGURE”

 

KALYÂNAKA GHRTA

 

Demences,Tourments mentaux des entités démoniaques ,Bégaiement

 

*Beurre  GHRTA

*TRICHOSANTHES BRACTEATA

Anti-oxydant,reduction des dommages du stress oxydatif,cardioprotecteur,inhibiteur AChE /BMC Aout 2020/Ajayi,Folake

 

*AMOMUM  SUBULATUM

Zingibéracée,contre stress oxydatif ,inflammation

 

*CEDRUS DEODARA

Neuroprotecteur,Analgésique

 

*PRUNUS CEREUS

Anti-Oxydant,Antibiotique

 

*DESMODIUM GANGETICUM

Neurotrophique,anti-oxydant,contre activité détérioration AChE

*DELPHINIUM BRUNONIANUM ou TABERNAEMONTANA CORONARIA

Probleme majeur contient un neurotoxique Diterpene Alcaloides,donc plante de type Aconit++++

 

*CURCUMA LONGA

Agit au stade précoce,affinite pour fibrille A-BETA-1-42

 

*BERBERIS ARISTATA

Anti-Oxydant,anti-microbien,Diabéte,Maladie Hepatique,contient Berberine,Composés phenoliques,flavonoides/Khan 2018

 

*HEMIDESCUS INDICUS

Diabéte,Perte de Memoire,Immunocompetent,Anti-inflammatoire

 

*CALLICARPAR MACROPHYLLA ou AGLAIA ROXBURGHIANA

Anti-Inflammatoire,Inhibiteur NO

 

*NYMPHEA CYNEA

Hepatoprotecteur,Anti-Diabétique,Anti-Inflammatoire,Anti-vieillissement ,rajeunissement.

 

*ELLATARIA CARDAMOMUM

Agit sur Comportement,anxiété,Activité motrice Acethylcholiinhibiteur

Les Terpenes inhibe GSK3B ,,Stress Oxydatif ,Cytokines proinflammatoires Previent Alzheimer/Mishra Mai 2012

 

*RUBIA CORDIFOLIA

Anxiolyse,Agit sur Comportement,sommeil,Apprentissage,memoire sensorielle

Sumiyoshi,Hashimoto 2011

*BALOISPERMUM MONTANUM ou CROTON POLYANDRUM

Pourquoi inclure le Croton qui est toxique+++?

*PUNICA GRANATUM

 

Ameloire Liberation Dopamine et deficit comportemental experimental

Jujqwski,,Jourdan,Wituck Aout 2021

Anti-oxydant

Polyphenol:tannin et flavonoides,anthocyanide

 

*MESUA FERREA

 

Tonique Cérébral;Antidote

Shirsat Juin 2020

Anxiété,Dépression

Abu-Tawel Decembre 2021,

Neuroprotecteur,cognitif/

Petrono, Ginzberg Mars 2021

Alabi,Ajayi Decembre 2019

 

*ABIES WEBBIANA

Anxiété,Analgésique,Antidépresseur,Sedatif

Parkas,Kumar Octobre 2011

 

*SOLANUM INDICUM

La Diocine Protecteur Cérébral,protége contre ischémie cérébrale et inflammation cérébrale

Diocine plus  la Baicaléine actif sur memoire d’apprentissage

Wang,Du 2004

*JASMINIUM GRANDIFLORUM

Neuroprotecteur,Attenue petites cellules neuronales et arborisation dendritique du Striatum /Agit sur déficit dopamine

Chang,Tseng 1991

 

*EMBELIA RIBES

Embeline Anti-psychotique,Tonique Cérébral,agit sur Ischémie Cérébrale Durg,Vendal,Ahadda Juin 2017

Embelline (3Unsecyl-14Benzoquine) :Anti-Alzheimer

Aout 2019/Nulkaki,Sharma

Embelline stoppe Amyloide Beta par inbition BACE-1 et augmentation de  la transmission Cholinergique ,accroit la fuite de Amyloide-Béta

 

*URARIA PICTA

Decroit Transmission Cholinergique,Agit sur dysfontionnement neuronal

Anti-Oxydant;Relance le stimuli physique;Anti-Aménésie ++++Accroit action AChE,++++inhibition libération Apha -Glucosidase,anti-inflammatoire,immunitaire,protege vieillissement cellulaire+++

 

*SAUSSUREA LAPPA

Action sur Radicaux libres,inhibe NO,Inhibition Glycosides Phénoliques

 

*PRUNUS CERASOIDES ou  PUDDUM

Anti-Inflammatoire,Antibiotique,Oestrogene,Anti-oxydant

Flavonoides et Glycoside Cardiaques

Augmente Testosterone,

Agit sur Hypertrophie Prostatique

 

 

Quelques Principes de Bases

 

 

Les plantes utilisées  en neurodégénération associent Alcaloides,Flavonoides et Acides Phenoliques qui interviennent dans la régénération et inhibition neurodégénératives.Toutes ne sont pas élligibles

Elles sont donc Neuroprotectrices,regularisent méthodologiquement l’energie,agissent sur l’élimination proteique ,avec action anti-inflammatoire baisse l’activite cholinesterasique et le stress,regulent les microglies et l’inflammation cérébrale

a)FLAVONOIDES

sont un un exemple  d’explication de  leurs mécanismes contre l’Alzheimer/In Roxane Braga de Andrade ,Teles,Diniz-Pinto De Oliveira Juan Da silva ,Larofi Fernandes and co/12 Novembre 2016

Anthocyanine:

Baisse les Béta-Proteine,

Rutine

Reduit le Stress Oxydatif

Hesperidine

Promotionne la différentiation neuronale`

Quercetine

Inhibe l’Apoptose,accroit l’activite AMPTK avec baisse de regulation de phosphorilation Tau et décroit ROS

Naringine

Supprime la mort cellulaire

Silbine

Decroit ROS

 

b)POLYPHENOL

 

Neuroplasticite ,dans l’Alzheimer

Sur AGLYCONE dans Polyphenol

Revesratrol

dans Raisin Protection neuronal Hippocampique,

Bastranrulto 2000

Contre Apoptose induite  par Beta-Amyloide

Chen Zhou 2000

The Vert et Catecchine

,Epigallocatechine action sur Apprentissage

Phrykwska 2005

Curcuma,Curcumine:

Anti-inflammatoire,anti -A-Bétamyloide

Menan 2007

,Anti-oxydant,Baisse le stress oydatif

Park,Kim 2007/Park,Lee 2005

Polyphenols de Baies

Action de Butilocyane sur Mémoire

Polyphenol Grenade

agit sur comportement,apprentissage spatial,baisse Béta-Amyloides

Hartman 2000

Polyphenol Mangue,

Mangiférine action contre mort cellulaire,baisse neurotoxicite glutamate

 

c) ALCALOIDES

Inhibition des Alcaloides sur acetylcholine,dans l’ensemble peu elligibles dans cette affection:Indole,Isoquioleine,Galantamine,Lycore,Alcaloides Terpenoides et steroidiens

Alcaloides Indoles

Feve de Calabar (Phytostigmine Veronosum

Amyralladacée et Isoquinoléine

Légumineuse,type lupinene,lycopodon Carinatum

Alcaloides Triterpenoides Stéroides

Buxux,Fritillacée,surtout  avec le compose 7 desoxl02,Buxafuradudene

 

 

La tentation est grande d’isoler des plantes ou derivés  qui taxonomiquement  sont potentiellement des ouvertures vers la neurodégénération tel l’Alzhiemer,dans les faits beaucoup de plantes ameliorent l’attention,mémorisation,comportement sans franchir cet étape qu’un diagnostic coordonné permettrait d’eviter.Afin d’éviter cet écueil ,il est important de décrire le Data Base :19 Juin 2020/ Distribution taxonomique des plantes pour l’Alzheimer:Indices pour de nouveaux Médicaments /Kamram,Kousar,Ullah, Siraj Khan,Umer,Rashid ,Zahir Khan;Khattak,Rehman

Thumbergia Grandifloria Anti-oxydant,Anti-polymerase,Inhibiteur AChE

Acanthacées

Andrograpphis Paniculata  AChE,BChE,Inhibiteur BACE-1

Acorus Calamus  /Acoracée/ Antioxydant,Inihibiteur AChE

Mangifera Indica  Antipyrétique,Anti-oxydant

Anacardiacée

Semecarpus Anarcadium Anti-oxydant ,inhibiteur AChE

Ferula Asafoetida  inihibiteur ACHe ,Anti-Oxydant

Apiacée

Coriandrum Sativum Anti-oxydant,Anti-dépresseur,Anxiolytique

Eleutherococus Senticosus Anti-oxydant,Adaptogene,Anti-inflammatoire

Arialacée

Panax Ginseng Neuroprotecteur

Convolvulus Pluricaulis  Convolvulacée Anti-Oxydant;Stabilisateur recepteur muscarinique

Rhodiola Rosea  Crasulacée  Anti-inflammatoire,Adaptogene,Anti-oxydant

Bauhinia Forficata   Fruit Anti-oxydant,Inhibiteur ACEH,Hypoglycémie

Fabacée

Clitoria Ternata  Tonique cérébral,Anti-oxydant,Stabilisateur recepteur muscarinique

Gingko Biloba Ginkgocacée Anti-oxydant,Inhibiteur AChE

Crocus Sativum Iridacée ,Neuroprotecteur,Anti-oxydant

Mentha Piperata,Salvia Longofolia,Satuerja Montana,Thymus vulgaris /Anti-Oxydant, Inhibiteur AChE,Anticholinesterase

Lamaicée

Lavandula Augustifolia Anti-oxydant,neurotransmetteuur,anti-anxiété,hypnotique,anti-convulsiviant

LAwsonia Inersis ,Lythracée,Anti-oxydant,nootropique

Kycopodiella clavatum ,Huperzia Lycopodiacée Inhibiteur AChE,anti-oxydant

Ficus Carica Myrtacée Anti-oxydant,Anti-diabétique

Olea Europea,Oleacée autophage,Anti-Oxydant,Anti-inflammatoire,Neuroprotecteur

Sesamum Indicum Pedaliacée Anti-oxydant,Inhibiteur AChE,Neuroprotecteur

Rehmania Glutinosa Anti-oxydant,Neuroprotecteur,Anti-inflammatoire

Plantaginacée

Bacopa Monnierri Anti-oxydant,Anti-lipooxygenase

Polygala Tenuifolia Polygalacée  Anti-oxydant

Nigella Sativa Ranunculacée  Anti-inflammatoire,Anti-oxydant,Inhibiteur AChE,Neuroprotecteur

Ziziphus Jujuba Rhamanacée,Anti-oxydant,Immunostimulant,anti-inflammatoire

Sargassum Sagamiamum Sargassacée  Inhibiteur AChE

Saurusus Chinensis Saururacée  Anti-oxydant,Anti-inflammatoire

Withania Somnifera Solonacée  Anti-oxydant,adaptogene,Inhibiteur leukotriene

Curcuma Longa Zingiberacée Neuroprotecteur,Anti-inflammatoire,inhibiteur hyperphosphorilationprotéique

 

Cette liste montre la difficulte de la therapeutique de l’Alzheimer,il se dégage principalement une protection generale des personnes agées en modifiant l”alimentation (Pas tabac ,Alcool,5 fruits et Legumes,Retrouver une alimentation sans ultratransformation,)et s’attacher à traiter précocemment avec toutes les précautions d’usage en essayant de déspister les signes précoces de comportement et mémorisation ,(le MCI,)avec encadrement et reprise de contacts sociaux.,familiaux,avec atelier de memorisations,reprise d’activités professionnelles ,musicales  valorisantes et sportives  permettant une resoçialisation complête et surveillée.

 

`

 

16 Novembre 2017

Depuis quelques années,l’ecologie et le bio se sont emparé du probléme alimentaire,avec contrôle des métaux lourds,pesticides,gestion de l’eau .Si certains faits apparaissent évidents et qui entraineront des changements radicaux en terme de technique agricole,ils seront  difficiles à mettre en oeuvre et le passage d’ une agriculture et élevage intensifs à une agriculture raisonnée demanderont une révolution culturelle,quasi-civilisationnelle,certes les pesticides dangereux seront potentiellement en voie de disparition,mais le probléme essentiel d’avenir est de comprendre ce que devrait être une alimentation saine sur la base du Microbiote Intestinal,véritable interface entre équilibre physiologique et inductions de maladies touchant le plus grand nombre,obésité,diabéte,cardio-vasculaires,maladies psychologiques et neurospychiatriques,cancérogénése,colite Inflammatoire.On sait qu’un régime ou son altération induit un changement important et temporaire du microbiote en 24 h et ce changement est prévisible.Lorsque qu’un régime privilégie régime carné ou vegétarien,la composition du microbiote s’altère en 24 heures et se reconstitue  en 48  heures,en cas de  régime discontinu. ./David,maurice,Carmody;Goottenberg,Button,Wolfe:/Nature 2014;505;550-63

.Le Stress et inflammation systémiques peuvent induire des changements du microbiote.(Translocation et perméabilite de l’intestin améliorées par le microbiote )Earley;Aktar;Green,Naqib,Khann;Cannon

/PLoS ONE,2015,10e01299996

 

UN NOUVEAU PROBLEME :MICROBIOTE A DOUBLE-TRANCHANT:

D’APRES CELLS REPORT et NATURE 15 NOVEMBRE 2022/

Le microbiote FUSOBACTERIUM NUCLEATUM se refugie dans des micro-niches des tumeurs buccales et coliques boostant les métastases et contre -carre l’action “des lymphocytes tueurs”(actifs immunitaires contre le cancer)

Le microbiote  Fu-Nu protege les cellules cancereuses contre l’action du  5 -Fluorouracil et rend impuissante de tuer l’ESCHERICHIA COLI qui infiltrent et protegent les cellules cancéreuses

Donc action malfaisante synergique des deux bactéries

Ainsi ,le mode de vie et alimentaire doivent être abordés pour equiliber le microbiote et renforcer l’immnunite et processus anti-inflammatoire .

Par ailleurs, ,in Science 28 octobre 2022,il a été trouve des bactéries digestives capables de secréter des molecules toxiques pour l’ADN de nos cellules.(surtout dans maladies inflammatoires chroniques de l’intestin)

Donc imperatif  d’ adapter l’equilibre alimentaire,pour renforcer le systeme immunitaire et limiter le stress et l’inflammation

D’aprés Pr  Laurence Zitvogel,oncologue à Gustave Roussy

(Le Monde 23 Novembre 2022)

L’Indispensable

Le Microbiote c’est 10 à  14. Milliards de Bactéries (160 especes,,avec localement 15 à 20 espéces prenant en charge les fonctions essentielles du microbiote,avec 3  Groupe d’ enteroytypes(Cordiam Mars 2015)

*TYPE 1 BACTERIODES:Fermentation des fibres/Profil Alimentaire:, Proteine Animale et Graisses saturées

TYPE  2 PREVOTELLA:Synthése de la Thiamine et Energie avec Biodégradation des Glycoproteines/Profil Alimentaire Hydrate de Carbone

TYPE 3 RUMICOCCUS:Géne codant l’Héme et dégrade les  mucines.

<<Rôle du Microbiote

*Digestion des fibres alimentaires par des enzymes non présents chez l’homme,conduisant à la production d’acide gras à chaine Courte.

*Interactions Majeures avec le systéme immunitaire

*Rôle dans la production d’acides biliaires secondaires.

Arumugan  Nature 2011

Cani 2001

Drago 2012

Korecka 2012

 

 

Les Genotypes sont faits par séquençage à haute fréquence

Programme METAHIT depuis 2008,résultats en Juin 2014 :10 millions de génes sur 1200 individus Asiaitiques,Européen et Africains..Les enterotypes ne répondent pas à l’origine géographique,le sexe,et état de santé.

Originaire de l’environnement dés la naissance ,mais aussi Virus microbien,Virome,(gardien de l’équimlibre bacterien).Colonie Fungique (Champignon et Levures).Le microbiote est non seulement divervisifié,mais unique et immunitairement  représentatif de l’individu,sa diversité varie en fonction du type d’alimentation(Allaitement,Fruits;légumes,viande,graisses)affections intercurrentes,.Les fonctions du microbiote assurent fermentation des substrats,residus non digestibles que les cellules humaines ne peuvent pas faire,( action sur polysaccharide,synthése de vitamines K ou B12;Calcium,Magnésium),rôle énergétique,croissance ,modulation pondérale et masse graisseuse.Si l’alimentation biologique ,sans apport pervers,apparait comme une évidence de santé publique;l’étude du microbiote répondra en terme préventif de santé universelle. en  orientant les recherches sur des pistes thérapeutiques telles :

 

*Alimentation favorisant le devellopement bactérien

*Traitement antibiotique pour cibler les espéces néfastes,mais attention action perverse à élucider tel prise intempestive d’antibiotique dans la prime enfance favorisant l’obésité chez l’adolescent

*Probiotiques agissant sur croissance et action des bactéries

.probiotiques modifiés génétiquement  à action immunostimulante.

*Prébiotiques:bénéfique à la flore.

*Symbiotiques:synthése de Pré et Probiotique.

*Tranplantation fécale avec particulèrement résultat dans les entérocolites infectieuses.

 

Pour l’essentiel,les recherches récentes insistent sur

1)La modification de l’information   du microbiote sur le  systéme nerveux central :anxiété,dépression,autisme,parkinson,alzheimer

2)Microbiote élément prédictif de la reponse thérapeutique au cancer,type Interferon et Mélanome.

3)Dysbiose et Cancerogénése:Colo-Rectal et Sein en particulier

4)Dysbiose et maladies chroniques intestinales:Rectocolite;maladie de Crohn.

Microbiote Pro-inflammatoire et Anti-Inflammatoire.:Les fibres alimentaires ,polysaccharides véritable fuel du microbiote ;Les Chaines à Acide Gras Courtes AGCC ont un rôle protecteur dans le processus inflammatoire et secrétion de glucide par l’intestin;d’oû sensation de satiété et modification de la prise alimentaire,action sur l’induction proliférative des cellules cancéreuses.

5)Action sur Liposaccharides et perméablité intestinale avec impact sur Obésité et Diabéte et Resistance Insulinique

Les principaux repères des maladies Immunitaires et Dysbiose du Microbiote

*Fragilité immunitaire chez les sénoirs :Van Tongeres 2007

*Crohn :Sekski 2003/Sokol 2006

*Colite Ulcérante:Sokol 2008/Martinez 2008

*Rectites :Lim 2009;Khübecher 2006

*Obésité Ley 2007/Kalliominki 2008

*Diabéte 2 Cani et Delzenne 2009

*Diabète 1 Dessein 2009/Wen 2008

*Maladie Coeliaque: Natal 2007/Collado2009/Relation avec Foacalibacterium Prauslirlli

*Allergie: Kirjavaides 2002/Bjorksten 2009

*Autisme :Finegoll 2002/Paracho 2003

*Cancer Colorectal :Mai 2007/Scanlan 2006.Etablissement avec déséquilibre d’Escherichia coli ;Fusobacterium Nucleateum,Bacteriodes Fragiilli

*Cardio-Vasculaire :Wang 2011

Il doit ête clair que le futur médical   nécessite des études à grandes échelles et précises avec biomarqueurs,alliant génétiques,phénotypes et équilibre du microbiote et rôle particulier des composants alimentaires type polyphénol,flavonoides dans l’économie microbienne et prevention de la santé.

 

ALIMENTATION ET IMPACTS SUR MICROBIOTE

 

1)REGIME EUROPEEN (Riche et Graisse et Protéines animale)

Baisse : Bifibacteria,/Lactobacilli,/Eubacteria

Augmente ,;Bacteriodes/Enterobacteria

Bonder,Tigelaar,Cai,Trynka,Cenit/Genome Med 2016

2)REGIME MEDITERRANEEN (Riche en fibre,ant-oixydants,Omémaga 3,faible en viande rouge)

Augmente Bifibacteria/Lactobacilli,/Prevotella/Eubacteria/Roseburia,Bacterioides

Lopez-Legarrea,Fuller,Zulet ,Martinez./Asia Pacif.J Clin.Nutr.2014

Del Cherrico,Vernocchi,Dallapiccolata,Putignati /Int JMol Sci 2014

3)REGIME PAUVRE en GLUTEN

Baisse de Bifibacteria/Lactobacilli/Prevotella/Eubactria,Roseburia

Hausse Enterobacteria

Sanz.Gut Microbio.1;1;35-7

Bonder ,Tigchelaar,Cat and co/Genome Med 2016

4)REGIME Riche en POLYPHENOL (Cathechines,Flavonols,Flavones,Protoabthocyanide,aides phénoliques

Aliments concernés:Fruits,Légumes,Graines,Végétaux,Thé,Coca,Vin

Augmente:Bifibacreria,Mactobacilli

Baisse Bactérioides,Clostridia,Salmonella Typhimurium,Staphylococcus auréus

Barroso,Vandewiele,Jimenez-Giron,Munoz./Appl.Microbiol.Biotech 2014

Tsounis,Valevic,Kuhnle,George.Br J Nut.2008

Sanchez,Pakin,Caeva,Monogas /J Agric Food  2012

5) REGIME FORTE CONCENTRATION en  GRAISSES SATUREES

Augmente:Clostridiale/Bilophila/Foecalibactrium  Prausntizii

6)REGIME FORTE CONCENTRATION en  GRAISSES INSATUREES

Hausse Lactibacillus et Steprococoque. et Bifibacteria,Akkermansia muciniphila

Andrade,Arajo,De Barros,Soares.Clin Nut.2015

Tig,Moschen.Gastroenterology 2015

Nardone,Compare,Liguori,Di Mauro.Am Jour Physio.Gastro Liver Physiol.2010

Compare,Coccoli,Rocco,NardoneNut Meta.Cardiovascul.Dis 2012

7)REGIME Extrait PETIT LAIT

 

Hausse:Bifidobacteria/Lactobacillii

Baisse Bacterioides/Clostridiae

Koloverou,,Panagiotakov,Pilsavos  Diabetes  Met Res Rev.2016

 

6)GLUCIDES ET EDULCORANTS

<Glucose Hausse Bifibacteria et  baisse de Bacterioides

<Fructose  Hausse Bifibacteria et baisse de Bacteroides

<Sucrose  idem                   idem

<Edulcorants:Hausse Bifibacteria et Baisse de Bacteriodes,Clostridia,Lactobacillii.

Backed,Manchester,Semenkovitch,Gordon /Proc Nat Acad Sci 2007

Tian,LiuLiao,Li,Zou,Han/,Dig Dis Sci 2016

Konturek,Haziei,Hess,,Heyman and co/ J Physiol Pharma.2015

 

MICROBIOTE ET PATHOLOGIES ACCOMPAGNATRICES

 

En cas de dominance.un lien de cause à effet doit être prouvé..Attention depuis 2015 plus de 4500 publications éditées.

*Spondylarthrite (SPA)avec Ruminocccus/Breban 2017

*Maladie de Crohn:Escherichia Coli variété AIEG (Adherent Invasive Esch Col.i):/Inserm 2015

*Syndrôme d’Irritation Abdominale (IBD)<< <ATTENUE  avec Lactobacillus/Roseburia,Foacalibactreium Prausnaznii/Akkemansai

*Syndrôme D’Irritation Abdominale<<< Augmenté avec

*Bacteriodes/Escherichia Coli  (mais aussi infection urinaire,gastroenterite,méningite)

*Obésité: REDUITE avec  Bifidobacterium/Feocalicumbacterium

*Appendicites,rectite,abcédation cérébrale avec :Altistipes

*Appendicite compliquée type gangrenée,Colite;cholescystite;ostéomyélite.abcédation tissulaire:avec Bilophila

*Gangréne,tetanos,botulisme,colite pseudomembraneuse avec Clostridium

*Endocardite;Infection urinaire;Bactériémie. :Enterococcus.

*Psoriasis et Syndrôme intestin irritable,et obésité:Akkemansia Muciniphila/Scher,Ubeda ,Artacho,Attur 2015

*Syndrome irritation intestinale,Gastro-enterite,méningite avec .Escheriachi Coli.

*Cancer et Ulcere Gastrique:par Helicobacter Pylori;Kusters,Van Vliet 2006

*Pneumonie,Meningite,Endocardite.par :Streptococoque.

 

 

CONCEPT  HOMOLOGIE ALIMENTATION-MEDECINE

 

 

selon Frontiers in Microbiology du 08/Novembre 2017.8;2146

balancing Herbal Medecine and Fonctionnal Food for Prevention and Traitmment of cardiometabolic Disesasease through Moulating FGut Mivrobiota/Lyu;Wang YF,Fan,Wang XY,Xu, Zhu

Cette publication fait apparaitre le lien étroit entre le microbiote  et maladies cardio-vasculaires et altération de la composition du microbiote et environnement..Les Dérivés médicinaux ,alimentation fonctionnelle contiennent des fibres,polyphenols,polysaccharides agissant comme des pré-biotiques actifs dans la prévention et traitement des maladies cardiovasculaires,ces molécules accroissent l’abondance des Bacteriodetes,et espéces Akkermansia,Bifidibacteria,Lactobacillus,,Bacteriodes,Prevotella,diminution du phenotype Firmucutes et ratio Firmucutes/Bacteriodetes du micrtobiote

L’interaction de l’ alimentation fonctionnelle et Herbes Médicinales et l’alteration des métabolistes incluent les Acides Gras à Courte -Chaine,acide Biliaire,Liposaccharides sont corrélés avec les maladies métaboliques type Diabète 2,Obésité,Stéatose hépatique.Il a été découvert un lien entre le métabolite du microbiote la Trimethylamine(TMA)-N-Oxyde (TMAO) et maladies Cardio-Vasculaires incluant ;Atheroclérose,Thrombose;Infarctus du myocarde,accidents cérébraux(Tang 2013/Senthong 2016/Troseid 2015/Suzuki 2017/Heinanza 2017/Zhu 2017/Hansen 2015/Aron-Wineski et Clement 2016/Meyer et Benett 2016/Woting et Blaut 2016/Micha 2017;Koopen 2016).Les travaux de NEJM ont établi un lien mécanique entre le métabolisme intestinal de la choline (Présente dans l’alimentation sous forme de Lécithine) et coronopathies via la production du métabolite proatherogéne le TMAO

Les patients victimes d’atheosclerose sont sous dominance de l’Enterotype 3

Les victimes d’AVC sont sous dominance de bactéries  impliquées dans la synthése des glycanes et acides gras libres

Le TMAO est un nouveau marqueur des maladies cardio-vasculaires.

Les Bacteries impliquées dans le métabolite TMA :Anaerococcus hydrogenalis,Clostridium Asparagiforme ,Hathewayi,,Sporogenes,Escherichia Fergusonii,Proteus Penneri,Prividenciacett Geri,Edwarsiella Tarda et deux espéces Firmucites et Proteobacteria

Le TMAO provient du métabolisme de la phosphatidyl -choline alimentaire (Lecithine) après contact avec le microbiote  du Trimethyletamine TMA ensuite métabolisé par le foie par la flavine -Monooxydase hépatique.

L’augmentation de la choline induit augmentation de l’athérome et macrophages spumeux des artéres.Assoçiation entre élévation sérique de TMAO et incidents cardiovasculaires;L’apport de phosphatidyl choline alimentaire augmente la concentration sérique de choline et TMAO,ce mécanisme est aboli après traitement antibiotique (Mendelson/Larrik in Rejuvenation)

 

 

HERBES MEDICINALES et ACTION SUR MICROBIOTE INTESTINAL

 

 

1)Rhemani Glutinosa:essai sur 20 femmes obése;/Han 2015

Diminution de l’IMD

Accroit Actinobacteria/et Bifidiobacterium /DecroitFimicutes;Blautia

2)Ganoderma Lucidum /Chang 2015

Essais animal sur Obésité

Decroit ratiio Fimicutes,/Bacteroidetes/Proteobacteria,

3)Fleur Lonicera Wang 2014

Essai animal sur obésité,reduction lipides

Accroit Akkemansia , Ratio Bacteriodetes,/Fimicutes

4)Rhizome Coptidis Xie 2011

Essai Obésité animale avec décroissance polysaccharides et dépense calorique

Accroit le Ratio Bacteriodetes/Fimicutes

Decroit Lactobacillus

5)Vaccinum Vitis Idea Heyman et  Linden 2016

Essai obésité animale

Accroit   Akkermansia,Faecalibacterium.

6)Garcinia Cambodgia Heo 2016

Essai obésité animale

reduit poids et adiposité

7)Cassia Obtusifolia Moi 2015

Syndrome métabolique animale

Accroit Lactobacillus,Bacteriodes,Parabacterioreoides

Decroit Oscillospira

8)Polygonatum Kingianum  Yan 2017

Essai Diabete 2 animal:

Reduction chaine gras  courtes et  Liposaccharides et absopption glucidique

Accroit Ruminococcacae  et Ruminoccocus

 

 

ALIMENTATION FONCTIONNELLE / PATHOLOGIES et MICROBIOTE

 

1)Jus de Fruit (Polyphénols et Oligosaccharides) Henring 2017

20 adultes obéses

Altération du microbiote accompagnée de perte de poids,decroit oxydationlipidique,accroit vasodilatation NO

Accroit Bacteriodetes,Cyanobacteria

 

2)FIbres et Nitrate du Jus de Fruit  Wang 2016

Decroit Firmicutes et Proteobacteria

 

3)Orge  Wang 2016

30 volontaires avec troubles cardiovasculaires/pas d’indice pharma

Accroit Bacteroitedes et Prevoletta

Decroit Fumicutes et Dorea

 

4)Pomme Cuervo  2015/Jang 2016/Masumoto 2016/Wang 2017

<< Procyanidine  Obésité chez souris :baisse de poids et anti-inflammatoire,decroit métabolites en relationavec insulinoresistance

Accroit Akkermansia

Decroit ratio Firmucites /Bactreiodetes

<<Pectine Obésité chez rat ,Baisse du poids et cholesterol total,decroit TNF alpha

Accroit Bacteriodetes

Decroit Fimucites

<<Polyphénol ESSAI sur 20 patients avec Lupus Erythemateux,pas d’indice Pharma

Accroit Bifidobacterium

<<Polysaccharide Action sur dysbiose intestinale et Inflammation chronique animale;Decroit Acide gras à chaines courtes ,decroit les cytokines TBF,MCP-1CXX-CL,Il1 béta

Accroit Bacteriodetes,Lactobacillus

Decroit Fimicutes,Fusobacterium

 

5)Orange (Polyphénols)  Cuervo 2016

Essais sur 20 patients avec Lupus Eythemateux.pas d’indice Pharma

Accroit Lactobacillus

6)Raisin  Baldwin 2016/Kafantaris 2016

Essais sur Obésité souris ,baisse triglyceride et masse hépatiques

Accroit Akkemansia,Allobacalum

Decroit Desulfobacter

 

7)Graines de Raisin (Proanthocyanidine) Liu 2017

Obésité chez souris Diminue cytokines TNF alpha,IL 6,MCP-1,reduit sensibilité insulinique

Accroit Clostridium XIVa,Roseburia,Prevoletta

8)Agave Salmiana ou Mexicaine Leal Diaz 2016

Obesité et stéatose hépatique chez souris

Reduit masse graisseuse et poids,baisse insuline,glucose,LDLaccroit l’oxuydation des graisses

Accroit Akkemansia

 

9)Canneberge (Cranberry) Anhe 2015

Obésité chez souris

Decroit masse hépatique et accumulation triglycerides,ameloire tolérance à l’insuline,diminue triglyceride intestinale et stress oxydatif et inflammation

Accroit Akkemansia

 

10)Pousse de Bambou Li 2016

Obésité chez souris

Perte de poids

Accroit Bactruoiiodetes

Decroit Verumicrobia

 

11) Nopal (Fibre,Polyphénols,Vitamine C) Sanchez -Tapia 2017

Obésité chez rat.Decroit Liposaccharide,intolérance glucidique,lipogénése,reduit stéatose,stress oxydatif du tissu graisseux

Accroit  Ratio Bacteriodetes,/Fimucutes/Anareopadsmla,Prevoletta/Rumicoccus;Bacteriodes Fragilis

Decroit Feacalibacterium ,Clostridium;Butylmricococcus.

 

12)Blé Neyrinck 2011 et Kieffer 2016

 

<<Obésité des souris  traité par enzyme avec Blé

Decroit le poids,decroit les antioxydant gluthatione et Alpha -Tocophérol.glycémie hépatique

Accroit Bacteriodetes

Decroit Fimicutes

<< Arabinoxylen

Obésité des souris

Reduit l’obésité,masse graisseuse,cholestérol et resistance insuline.

Accroit Ratio Bacteriodes /Prevotella,Bifidobacteria,Roseburia

 

13-)Avoine  Dong 2016

 

Obésité Souris :decroissance poids et accumulation graisseuse,Tnf,accroit chaines courtes de graisses.

Accroit Bacteriodetes,Ratio Bacteriodetes/Fimicutes

Decroit Fimicutes

 

14) Petit Pois Jaune Eslinger 2014

Obésité Rat Baisse de poids

Decroit Fimicutes

 

15) Thé Vert,Thé Oolong,Thé Noir Liu 2016

Obésité sur Souris

Baisse pondérale de graisse

Accroit Alistipes,Rikkenella,Lachnospiracee,Akkmansia,Bacteriodes,Allobaculum,

Parabacteriodes.

 

COMPOSANTS PHARMACOLOGIQUES ET MICROBIOTE

1)Resveratrol et Epigallocatechine 3 Gallate Most 2017

Obésité chez 37 hommes obéses

Accroit l’oxydation graisseuse

Decroit Bacteriodetes,Faecalibactreium

2)Resveratrol Gao 2014 et Chen 2016

Action sur Atherosclérose de souris

Decroit synthése TMAO ,Decroit sel biliaires,promotionne l’homeostasie cholestérolique. d’ôu baisse de l’atherosclerose.

3)Berberine Xie 2011/Zhang 2012/Cao 2016/Wang 2017

Obésité sur Rat:inhibe l’obésité et insulinoresistance,eleve l les chaines courtes graisseusses

Accroit Blautia;Allobaculum

Decroit Allobaculum;Bacteriodes,Blautia,Butyricoccus,Phascolarctobacterium.

4)Quercetine Ekxaberria 2015

Obésité Rat :previent prise de poids et réduit niveau insulinique et resistance insulinique

Decroit ratio  Fimicutes /Bacteriodetes;

Erysipelotrichacea,Bacillus;Eubactreiumcylindroides.

5)Laminarine Ko 2014 et N ‘Guyen 2016

Obésité Souris Reduit le métabolisme

Accroit Bacteriodestes

Decroit Firmicutes

6)Melatonine Xu 2017

Sur obésité souris  change la compositiondu microbiote.

Accroit Akkermansia

Decroit ratio Firmicutes /Bacteriodestes

7)Fructanes  Liu 2016

Obésité souris  agit sur physiologie intestinale

Accroit Actinobacteria,Akkermansia

8)Capsaine  Kang 2017

Obésité Souris inhibition des recepteurs cannabinoides CB1 de la barriére intestinale.

 

Les Dernières Publications sur le Microbiote

 

1)Jour Am Heart Assoc 2017 Juin 29,6(7)pii;e 004947

Les Metabolites du Microbiote et Risques majeurs  de maladies cardio-vasculaire et décés.Revues et Meta-Analyse.

Heianza,Ma W,Manson Je,Rexrode KM,Qi L

Sur 19  Etudes prospectives,16 publications incluses rassemblant 19.256 personnes incluant 3315 décés avec estimation quantitative de l’assoçiation de TMAO(Trimethylaline (TMA )-N-Oxyde et accidents cardiovasculaires.il est établi qu’une élévation de concentration des TMAO et ses precursseurs est assoçiée  aux risques majeurs cardiovasulaires et cause de toutes mortalité indépendamment des facteurs de risques assoçiés.

 

2)Effet du Lait fermenté contenant du Lactobacillus Rhamnosus SD11

(L.Bulgaricus )sur Le microbiote Oral  de 43 volontaires

Pas d’effet secondaire,avec effet bénéfiques,sur 4 semaines, en reduisant le niveau salivaire de Mutans Streptococci.

J Dairy Sci Octobre 2017,100(10)778°-7787/Rungsri,Akkrachaneeyakorn ,Wongsuwabniert,NantarakchaiKul,Teanpaisan.

 

3 )Strategie Therapeutique pour l’Obésité avec Supplementation de Pro-Biotique

Nut Metab Cardiovasc Dis Oct 2017,27(10)910-918

Karimi,Jamaluddin,Mohtarrudin,Ahmad,Khazaai,Parvaneh.

Essai sur 40 rats .5 groupes dont un avec Lactobacillus xasei Srtrain Shirota,Bifidobacterium Longum ,et Mixture des deux,Reime,Reime Gras.

La Supplementation en Bifidobacterium Longum montre les meilleurs résultats en modulant le niveau de leptine,masse graisseuse,taille des adipocytesnet expression ka la lipase liporproteione,accroit adinopectine et expression d’activation des recepteurs de proliferation peroxisome.

 

4)Gut Dec 2016 ,65 (12)1973-1980.FUSOBACTERIUM NUCLEATUM

dans le Tissue du Carcinome Colorectal et pronostique du malade.Mima,Nishihara,Qian,Sukawa,Cao,Novak,Yang,DounMasugi,Song,Kostic ,Giannakis,Bullman,Milner  and Co

La concentration,dans le tissu ,en ADN de Fusobactreuim Nucleatum est assoçié à une survie plus courte..Ce biomarqueur peut donc être un élément de haute  valeur pronostique,pouvant aussi s’inclure dans la strategie ciblée du microbiote  avec régime,probiotiques et antibiotiques.

 

5) Meme Etude sur 122 patients dont 52 cancers colorectaux (CRA)de patients irlandais

Eurp J Clin Microbiol Infect Dis Aout 2014,33(8)1381-90/

Dezeeuw,TomasinoFlanagan,Schmid,Ebert,Soucek,Kinucka,Liska,Bruha,Neary;Jenab,Prehn,Hughes

 

6) Autre Etude sur Cancer Colorectal

Int J Cancer  Decembre 2017,15;141(12)2528-2536/Eklof,Lofgren-Burstrom;,Zingmark,Edin,;Larsson,Karling,Alexeyev,Rutegard,Wikberg,Palqvist.

238 Sujets.Marqueurs Clb A + Bacterie Pathogénes,Afa-C+,Escheria Colki avec Afa1 operon  et Fusobacterium nuclleatum.

ClBA+ et Bacterie et Fusobacterium permettent de seléctionner les cas à hauts risques,permettant de multiplier  des dépistages importants non invasifs.

7) LA Colonisation de CLOSTRIDIUM DIFFICILE

durant l’enfance prédispose precocemment à un haut risque d’allergie .

Korean J Pediatric Mai 2017,60(5)145-150/Lee,Gong,Ryoo.

8)Signature du Microbiote de l’enfant Japonais dévellopant des allergies alimentaires de l’enfance

Présence significative d’Entreobacteriacée indéterminées ,et deux Clostridium proche du Clostridium Paraputrificum et Tertium.

FEMS Microbiol.Eco.Aout 2017,193(8)/Tanaka,KOnernori,Washio,Kobayashi,Momoda,Liyohara,Kurodo,Saito,Somoto,Nakayama.

9) Le Microbiote Oral chez l’homme agé Diabétique institualisé(15 résidents)

Abondance en Actinomyces et Selenomonas

J Oral Sci Octobre 2017.6doi.10-2334/Ogawa;Ho,nda-Ogawa,Ikebe,Notomi,Iwamoto,Shrirobayashi and co.

10) Le regime en Fibre regule le Microbiote intestinal

et inhibe l’inflammation des voies supérieures induite par  l’allergie Ovalbumine.

Plos One Fevrier 2016,12(2)Eû,147778/Zhang,ShiPang,Lui,Li,Wang,Shi.

Inhibition des IgE specifique Ovalbuline,Th2 cytokines dans NALF et BALF.et accroit Th1 (IFN -Gamma) cytokines.

Accroit Bacteriodestes et Actinobacteria et décroissance Firmicutes et Proteobacteria..les niveaux de Bacteries probiotiques comme Lactobacillus et Bifibacterium sont élévées significativement.

11) Relations entre les variations du microbiote de la langue et mortalité pulmonaire

chez des résidents en maison de retraite.

173 patients Sur 19 mois.

Deux groupes:

1 Prevotella,Veillonella

2 Neisseria et Fusobacterium.

Les sujets de groupe 1 presentent plus de risque de mortalité de toute cause

Les décès par pneumonie sont surtout dans le groupe 2

J Gerontology A Biol Sci LMed Sci Octobre 2017,19,doi,10.1093/Kageyama,Takeshita,Furuta,Tomioka,Asakawa,Suma and Co

12)La Prise d’Antibiotique expose à des modifications temporaires  de la flore intestinale.

Parmi 11 etudes de cohorte,sept etudes de 300.000 enfants ont montré statisquement un risque d’obésité ou d’augmentation d’IMC ,en cas de prise au moins une fois d’antibiotiques ou nombre de cure avant l’age de 2 ans.

Shao X :Front Endocrinology 2017,8.170

Li DK Lancet Diabetes 2017;518-25.

Schwartz Int J.Obes 2016,40;(4).

Scott Gastroentrology  2016,;151;120-129

Gerber JAMA,2016;215(12)1258-65

13)Toxicité hépatique de l’Alcool et Microbiote.Inserm 8/12/2015

Susceptibilité  indéniable  avec dysbiose si Hepatite Aigue Alcoolique

Pas de dysbiose chez le buveur sans maladie hépatique.

14)Nouvelle approche thérapeutique du Microbiote et Hypertension Artérielle

avec un probiotique oral/Clin.Res ;Hepatol.Gastro. Novembre 2017/Kang,Cai

15)Possible Interventions pharmacologiques entre Inflammation

,

l’Axe Microbiote-Cerveau et lien avec obésité à la dysfonction cognitive

La neuro-inflammation intervient dans la génése de la dysfonction cognitive.  Lien important entre régimes gras et sucré et Microbiote.(Identification à faire avec métabolites neurocognitifs des génomes ) et cognition

Curr Opin Pharma/Decembre 2017-37-87-92/Solas,Milagro,Ramirez,Martinez

 

PERSPECTIVES D’AVENIR

Le microbiote intestinal est une interface universelle ,

sa composition et son altération sont un lien assoçié à la pathogénése des maladies

Selon Frontiers in Microbiology 8 novembre 2017/Lyu,Yue -Fei Wang ,Fan,Xio-Ying Wang,Xu,Zhu,le microbiote est intimement assoçié avec les maladies cardio-vasculaires.:les activités prébiotiques des herbes médicinales et alimentation fonctionnelle contenant fibres,polyphénols,polysaccharides aggissent de façon préventive et curative sur les maladies cardio-vasculaires;Ces activités prébiotiques accroissent l’abondance dans le microbiote des espéces Bacteriodetes,Akkemansia,Bifidobacteria,Lactobacillus,Bacteriodes,Prevotella et reduit le ratio Firmicutes/Bacteriotedes et Firmicutides.Les “prébiotiques ” citées  interagissent sur le microbiote et alterationdes métabolites du miocrobiote incluang,Acide Gras Courte Chaine,Acides Biliaires,Liposaccharides qui agissent sur les maladies métaboliques type Diabéte 2,Obésité,Stéatose Hépatique non alcoolique. et lien entre Trimethylamine (TMA)-N -Oxyde (TMAO) et risque cardio-vasculaire et Atherosclerose.

Revision et Regulation du Concept de l’Interface du  Microbiote

La Metaanalyse de 100 etudes des microbiotes identifiés et accompagnés de maladies spécifiques,sur la base du MicriomeHD database incluant 29 publications révisées et recalculées ,il a été identifié quelques maladies assoçiées avec beaucoup d’assoçiation microbiennes et au plus de 20 changements d’espéces ont été montrés:Microbes pathogenes,Déplétion de bacéries saines,60% des microbes  sont assoçiés avec des maladies individualisées et assoçiation entre Santé,Maladie et Microbes assoçiées avec de multiples états de maladies.cette assoçiation suggérent une reponse microbiale,universelle à la maladie.

Metaanalys of Microbiomes Studies identifies shared and disease -spécific patterns/Duvallet,Gibbons,Gurry,Irrizarry,Erik,Alm/8 Mai 2017/Nature Communication

Il a été trouvé des diférences  significatives entre groupe contrôle et groupes maladies,avec résultats constants et résultats à écarter.

1)Infections à Clostridium Difficile et Gastro-Enterite

Schubert 2014:différence microbiene entre Diarrhée et non diarrhéique,reduction  de diversité alpha chez diarrhéique.presence d’Enterobacérie,Enterococcus,Erysipelotrichacaeae

Vincent 2013 reductionde la diversité alpha,reduction Clostridiale et Bacteriodacée,élévation Enterococcus,,Proteus;

Singh 2015 diminution diversité Alpha ;Reduction Firmicutes et Bacteriodestes,accroit Proteobacter.

2)Cancer Colo-Rectal

Baxter:198 patients avec Adenome  non cancereux :Lachnospirracée.

On trouve Porphyromonas,Pëptostropcoccus,Parvonomas,Fusobacterium positifs avec  Cancer Colorectal

Zeller 2014:Protoprotebacteira,Fusobacteria,Bacteriodetes pour cancer Colo-Rectal

Wang 2001 pas de difference avec diversité alpha.Abondance de Porphytromonas,Escherichia-Shigella,Enterococcus,Streptococccos,Pëptosterptococcus.

Zackular 2014   Cancer taux élevé de Fusobacterium,Enterobacterium,Porphyromonas

3) CROHN,Maladie Inflammatoire Intestinale  (IBD),Colite Ulcerante

,.

Gevers 2014 CROHN : augmentation de Enterobacterium,Psaterulia,Fusobactreuim,Veillonnela.

et Baisse d’Erysipelotrichales,Bacteriodales,Clostridiales.

Unique enrichissement en  Lactobacterium et Acetanareobacterium.

4)OBESITE

Les signatures bacteriennes ne pas sont toujours  conformes.

Goodrich 2014 Haut niveau Lactiobacillacea,Eggerthellia,Lachnospiriracée.

Zupancic 2012:Accroissement Colinsella;En général taux sans difference significative

5)HIV

Dinh 2015 pas de différence significative.Plutot Proteobacteria

Lozupone 2013: Enrichissement en Prevotella,Cantenibactreium,Diasteler,Allisonella,Magasphera

Noguera-Julian, 2016 sur 293 HIV infectes:Enrichissement en Prevotella mais étude sujette à artefacts.

6)AUTISME (ASD)

Kang 2013,Prévalence en Prevotellaet Viellonallacée.En fait pas difference significative

Son 2015:pas de différence significative entre autisme et enfants sous neuroleptique

7)DIABETE Type 1

Alkanani 2015Abondance en Lactobacillus,Prevotella,Staphylocoque.en Fait pas de difference

Mejia-Leon 2014.Impossiblité de repôndre à la qualité et difference de la dysbiose.

8)STEATOSE HEPATIQUE NON ALCOOLIQUE

Zhu 2013 Abondance relative basse de Bifidobacterium,Blautia,Feacalibacterium.

En fait après contrôle  haut niveau de Cetobacterium,Desulfomicrobium,,Anaerococcus,Peptoniphillus,Camphlobacter,Finegoldia,Lactobacillus,prevotella,fusobactreium,Escheria-Shigella etc.

Wong 2013

En fait difficulté de réanalyse ,on penche plutöt sur une déplétion de Fusobacterrium.

9) ENCEPHALOPATHIE HEPATIQUE MINIME ET CIRRHOSE HEPATIQUE

Zhang 2013Encephalopathie minimale enrichie en Odoribacter,Flavonifractor,Coprobacillus.

Depletion en Prevotella dans  Cirrhose sans encephalopathie

10)ARTHROPATHIES RHUMATOIDES ET PSORIASIQUE

Scher 2013 Arthritiques Abondance en Prevotella

11 )PARKINSON

Scheparjans 2014 sur 72 patients Faible difference avec contrôles,Hauteur relative en Prevotella.

 

Conclusion Partielle

L’alimentation digestive,l’absorption des nutriéléments jouent un rôle important dans l’equilibre homeostasique humaine dont le microbiote est la plateforme centrale,implicant énergie,immunologie,cassant les xenenobiotique et produits étrangers,regulant le métabolisme et systéme hormonal regulant la physiologie dont l’axe microbiote-Cerébral

L’interface du microbiote intervient dans l’équilibre communautaire microbien,et les maladies hypothetiquement assoçiées à elles.et changement du microbiote et son implication dans la maladie.il faut donc connaitre

*La dominance du microbiote déséquilibré

*Sur quel organisme agit la bactérie

*Quel metabolite est produit par le microbiote et son influence

*influence de la concentration des bacteries saines sue les bacteries aléterées

*Quel médicament ou antibiotique agit sur la Bacterie altérée et sur son métabolite.

On peut actuellement parmi les nombreuses références citées,statuer sur l’impli-cation du microbiote et maladies telles:

*Obesité

*Syndrôme inflammatoire Intestinal avec implications des prébiotiques ou Probiotiques

*Rôle de la transplantation FECALE dans le traitement des infections intestinales

*Prediction pré-Therapeutique des Cancer ColoRectaux

*Prevision et traitement des melanomes.

Il est donc nécessaire de revoir,Randomisation ; procedures,reanalyses ,afin d’assurer reproductivité et géneralisation d’une procédure qui est l’aube d’une nouvelle aventure médicale ,sachant qu’à l’heure actuelle on peut recencer 15 cas de maladies assoçiées  à un évidence Data Microbiote.(Megamicrobiote)

 

 

 

 

 

 

 

     

Alimentation ,CANCEROLOGIE,Nouveautés  et metaanalyses en 2014 

16 Juin 2016

La publication du Pr Richard Beliveau de Montréal (Quebec) sur Alimentation et prévention du cancer, a déjà été  remarquée en 2011 oû l’ANASES,actuellement HAS; d’après un rapport d’études de 4 ans  stipule ” qu’il n’y avait pas d’alimentation ou de nutriment contre le cancer-20 mai 2011″.Il est important de faire la part des facteurs de risques évitables et d’apporter des éléments tangibles consacrant ces attitudes.Il existe indiscutablement des biais et des études hétérogénes qui influent ces postures,et qui incitent à l’analyse.Il est admis  que les facteurs héréditaires n’interviennent dans le cancer dans une fourchette inférieure à 15 %.il est plutôt question de susceptiilité génétique fort variable et dont il est difficile d’évaluer le facteur déterminant.:influence de la nutrition sur le géne et rôle du génotype sur notre réponse à l’alimentation.

Mais ,fait important depuis Janvier 2014 sont apparues des études sur l’Intestin ,CERVEAU DIGESTIF,considéré comme le Premier Cerveau,Collins et Erlich ont identifié un MICROBIOTE différencié en 3 groupes jouant un rôle sur  la transformation énergétique des aliments,fonctions vitamininiques,élimination des toxines,rôle immunitaire,véritable signature personnelle.,fonctions qui permettent de définir une prédisposition au diabète,maladies cardio-vasculaires et hépatiques.L’intestin est colonisé par 100 Milliards de bactéries,véritable pôle d’ADN.Bien que les études ne sont pas encore abouties,on ne peut nier le rôle important de l’alimentation et de ses tranformations intestinales,la saga alimentaire dans la génèse des maladies a encore de beaux jours devant elle,d’autant que les bactéries véritable colonisation de l’extérieur sont sensibles à l’environnement;de études élargies sont  donc nécessaires .

Docphytoplus s’est déjà penché sur cette approche,notamment sur le cancer du colon , cancer du sein, et du poumon ;les études sont inégales:

Cancer du Colon

*British Journal of Nutrition de 2010(Sharp;Littele,Mac Neill;Dutie): Ont montré une assoçiation inverse entre le Colon et le thé,ou assoçiation inverse avec un dérivé flavonoïque,la Quercétine

*Europe Journal of Epidemiology Avril 2013,Bamia,Laguiou,Trichopoulos,Pall,ont montré le bénéfice modeste du Régime méditerranéen,même amelioré

Cancer du Poumon

Le beta Carotène et Rétinol augmente les risques de cancer chez les personnes à risque.Cochrane Database 2003.Cabarelloso,Sacistan,Serra,Bafill

Cancer du Sein

Le risque de cancer du sein est moindre si alimentation de soupe Miso et Isoflavone ,traduit pharmacologiquement par diminution des risques de 12% avec le Flavonol et de 17% avec le flavonone.Jour Nat Cancer Institute,Janvier 2003.Yamamoto,Sosue;Koboyashi

Mais dans Plos one .2013 Hui;Qi,Qinxiang,Jundong,il est précisé que sur 9513 cas et recrutement de 181.906 contrôles,l’effet positif sur le cancer mammaire est manifeste sur les femmes en ménopause.

Il apparait très clairement  qu’il existe des biais :il est question de diminution des risques chez les personnes à risque et  de femmes ménopausées,donc climat hormonal différent et évaluation des facteurs de risques.Que sont t-ils ? Temps de tabagisme,obésité,alcool.L’impact du régime méditerranéen sur lequel on aurait dû voir le bénéfice des fibres et des polyphénols,est dans les faits un bénéfice sur les maladies cardiovasculaires,le risque cancer est peu touché (Etudes SUVIMAX 2003 ,révision Etude Epic avec incidence de cancer de 2,37% chez l’homme,3,6% chez la femme) et comme l’on démontré les études cohorte E3N 5 fruits et légumes sur le cancer colique,mais surtout il a été démontré une risque de cancer du sein si assoçiation de traitement hormonaux et acides gras trans.

Il est clair qu’il vaut mieux manger équilibré mais qu’apporte un composant polyphénol alimentaire ou autre composant sur les facteurs de risques et surtout peut-il les corriger?

Les débats sur alimentation et cancer sont loins d’être clos laissant un boulevard aux écoles,chapelles et mouvement divers  délivrant des bibles alimentaires et  conseils,et gare au boeuf mirotton et aux transgressions gustatives !!La difficulté essentielle à laquelle on se heurte est la définition de l’élément prédominant bioactif alimentaire et non pas le biomarqueur,ils sont au nombre de 25.000.Sur les études comment peut-on transposer les données d’un pays à hauts revenus à celui de bas revenus,est-il tenu compte de la précarisation  préoccupante de la population en Europe avec son cortège de malnutrition et alcoolisation.Quels sont les éléments mesurables et ceux qui apparaissent en première ligne ne s’ont-ils pas surestimés?.Quelles sont les interactions entre les composants bioactifs  et composants et les médicaments.Quelles sont les réelles interactions avec  l’environnement soleil,radiation ,infections ,pollutions,tabac et alcool.

” La methode Anticancer.Comment réduire les risques “par le Dr Beliveau et Gingras publié le 17 septembre 2014

Nous  connaissons la réputation de la Chaire en Prévention et Traitement du Cancer de Richard Béliveau à Montréal(Quebec) et on ne peut que saluer un travail fastidieux ,sérieux,long et dont l’incitation  et le propos engagé n’auraient pû que déboucher que  sur des visions engageantes ou cohérantes.Mais,le rédactionnel de ce livre nous interpelle;oû,il est dit que les 3/4 des cancers peuvent être évités grâce à un mode de vie sain,mode dont nous avons fixés les limites:pauvreté,précarisation.Il faut donc objectivement analyser cette méthode réactivée.

                               a) Règles d’or de prévention dictées

1)Arrêt du Tabac

2)diminution de l’alcool:un à 2 verres/jour

3)limiter la viande rouge ,remplacer par poisson,protéines végétales ou oeufs

4)Grande variété de fruits,légumes,légumineuses,aliments à base de grains complets:2/3 d’un repas

5)Perte de poids ,masse corporelle de 21 à 23.Le Surpoids  touche 35 % des femmes en Europe

6)Exercice physique:marche pendant une demi-heure

7)Diminuer exposition au soleil

8)Eviter le sel ou aliments trop salés

9)Préferer alimentation à un complément alimentaire

 

Trois Familles chimiques potentiellement Préventives Enoncées

1)Polyphénol:Flanoïdes,Isoflavone,Cathéchine

2)Composés Sulfurés:Isothiocyanate,Diallysulfide

3)Terpènes:Carotènoïdes,Monoterpenes.

                           b)Neuf familes potentiellement préventives

Ail,Oignon,Echalotte,Poireau

Framboise,Bleuets ,Canneberghe,Baies,Tomate

Brocolis,Choux de Bruxelles,Chou,Navet

Chocolat amer

Curcuma et Poivre Noir synergiques

Raisin,Thé,Soja,Légumineuses (pois chiche,lentille,féve)

Graine de lin

*Thé vert et baies sont considérées comme angiogéniques

*Les crucifères agissent sur les mutations  de l’ADN

*Revesratrol,et génestéine agissent sur la croissance des cancers,curcumine et poivre agissent en synergie sur le devevollepement cancéreux

 

               Les Conclusions en Septembre 2014 de la WCRF /AICR

World Cancer Research Found and Amercican Institute of Cancer Resaerch sont beaucoup  moins optimistes et ne gardent que les aliments hautement probables de prévention cancéreuse:

1)Vegétaux pauvre en Amidon

*Cancer de la bouche,nasopharynx,larynx,Oesophage

2)Végétaux riche en vitamine C et Béta-Carotène

*Oesophage

3)Persil et Ail

*Estomac

4)Fruits

Oesphage,Poumon,Estomac,Bouche,Pharynx et larynx

5)Lycopène et aliments pauvre en Graisse

Pancréas

6)Persil, Calcium;Lait,Activité Physique,Fibres

Colo-Rectal

7)Regime pauvre en graisse,Perte de poids,Activité,Lactation

Sein

8)Perte de poids,aliment pauvre en graisse

Ovaire

9)Selenium,Lycopène

Prostate

10)Café,activité Physique

Utérus

                            Les chiffres donnés par l’Equipe du Pr Beliveau

1)Les Crucifères

Reduit le cancer de la Vessie de 50 % sur 47.909 participants

Reduction du risque de cancer du Poumon  de 40 % sur 74.914 participants

2)Les Agrumes

Reduit le cancer de l’Estomac de 39% sur 477.312 partcipants

3)Legumes Verts

Reduit de 30% le risque de cancer du Sein sur 31.000 participants

4)Baies

Reduit le cancer du Sein de 31% sur 75. 929 participants

5)Noix

Réduit le cancer du Pancréas de 35% sur 75 .680 participants

6)Thé Vert

Réduit le Cancer Colorectal de 57% sur 69 .710 participants.

                                   Que faut-il  en penser?

Les chiffres donnés sont surprenants et  étonnamment élévés ne recoupant pas  les etudes de WCRF et   métanalyses parcourues depuis plus d’un an.Existent- ils des biais d’études,nous le savons pas,si l’accent est mis sur les actions antioxydantes et angiogéniques des aliments,ils ne peuvent à eux seuls expliquer de tels résultats.Les prospectives thérapeutiques préventives ne peuvent se comprendre que si les facteurs essentiels pathogénes  sont  combattus.:Alcool,Tabac ,Obésité.Par ailleurs,il est essentiel de connaitre dans la limites de nos connaissances actuelles,les faits pharmacologiques agissant sur les désordres cellulaires.

                                             Priorités

                        Combattre les facteurs favorisant prépondérants

 

a)Tabac

Associé au cancer du Poumon dont il est le principal agent causal,et en fait un toxique de co-carcinogènèse  multipliant par 4 le cancer de la vessie, par 1,7-3,8 cancer du Pancréas,Colon multiplié par 8,8 surtout agit en synergie avec l’alcool,pour le cancer du col de l’utérus le risque apparait à partir de 15 cigarettes.

Le génotoxicité du goudron est dûe à la présence d’hydrocarbures aromatiques (3-4 Benzopyrène,Methylcholantrène)lipophiles présents dans le goudron à 0,6%.Les hydrocarbures sont absorbés par voie digestive favorisée par les graisses.Eliminés par les selles et Urines.Les hydrocarbures produits par pyrolyse en produit aromatique procarcinogéne agissent sur l’ADN.Les composants aromatiques B(A)P et  BPDE sont génotoxiques (Binkova 2007).les hydrocarbures procarcinogénes sont activés par des enzymes pour être électrophiles et toxiques .On parle d’adduct de l’ADN et stress oxydatif génotoxique.Il existe une susceptiblité génétique (3 polymorphismes) aux hydrocarbures,classés en 4 groupes le groupe 1 est le plus carcinogéne.Surtout il existe un lien entre le Cytochrome P450 CYP 1A1 avec le substrat Hydrocarbures ,situé dans:

Poumon,foie,cerveau,gastro-intestinal,lymphocytes,

,coeur,prostate,utérus,surénales,

ovaires,pancréas.sein

Le tabac est donc une bombe à retardement et très tôt sont action sur le chromosome a été comparée à celles des radiations ionisantes,et surtout les effets sont cumulatifs.

b)Alcool

Le problème récurrent est de deux natures:il perturbe le rythme circadien cellulaire et son métabolite l’Acétaldéhyde est génotoxique ,carcinogéne (IARC 1988)

L’alcool est un solvant des composants cancérogénes,il produit des réactions sur les radicaux libres,des réactions inflammatoires,il diminue le métabolisme des folates (Ma.1997)et aussi le statut du Rétinol (Leiber 1994)et des hormones thyroïdiennes (Baugarnten 1997):C’est un poison cellulaire,désorganise les menbranes cellulaires avec trouble glycémique et lipidique.Il est éliminé à 80% par le foie sous deux voies Alcool Désyhdrogénase et voie MEOS (microsome Ethanol oxydation systéme).L’altération cellulaire est le fait de l’acétaldéhyde et en parallélle des radicaux induisant des lésions de l’ADN,point de départ du processus cancéreux (Seitz 2001/Brooks 2005).Par son caractère solvant des composants carcinogénes  et en augmentant les hormones sexuelles ,il favorise le cancer du sein (Dargan 2001).Si l’alcool absorbé est de 30g/j le risque de cancer du colon est de 23%;si 45gr/j le risque devient 41 %,de plus synergie cancerogéne alcool plus tabac.Si ethanol à 25% seul ou associé avec la nicotine,l’alcool augmente la perméabilité au produit cancerogéne au niveau de la bouche.

Au niveau oesophage,il existe une susceptibilité plus forte,effet dose selon la susceptiblité génétique type ADH13*1/1(Chen 2006,Yokoyama 2002),effet dose sur oesophage cancérogéne décuplé   pour 50-60 gr d’alcool.

*Rappel de l’alcool et cerveau

Action sur transmission glutamique:apprentissage et mémoire

Action sur Serotonine:Appétit,humeur,Température,sommeil,douleur

Action sur Canaux calciques:Tension et régulation cardiaque

Action sur Dopamine:dépendance,motricité,motivation,attention

c)Exercice Physique

L’activité accroit le métabolisme de l’oxygène et à long terme améliore l’efficacité des échanges de l’économie de l’organisme, réduit les niveaux d’insuline et  la résistance à  l’insuline.Impacte le niveau d’oestradiol et accroit l’hormone SHBG.

Ainsi,par le biais de l’exercise baissant l’insuline,impact direct sur l’obésité,en agissant sur le facteur de croissance,leptine et insuline,facteurs augmentant le risque de cancer.Les hormones stéroïdiennes oestrogénes,androgènes,progestérone jouent un rôle dans l’obésité et cancer.L’accroissement des oestrogénes est assoçié avec le risque de cancer de l’endomètre et cancer du Sein post-mémopausique.L’Obésité est assoçié à un stade bas de l’inflammation chronique.Il est considéré que l’hyperinsulinémie est un risque de cancer du cancer du colon,endomètre,pancréas et rein.On aurait tord d’oublier  la véritable épidémie d’obésité dans les couches soçiales défavorisées.

              Composants et les  Régulations cellulaires (d’après IARC  et WCRF)

1)Action sur le cycle cellulaire et sa programation

Vitamine A B2 ,D1 Folate,Zinc,Rétinol,Génestéine (Isoflavone,Fève ,soja)

Fer:favorise la prolifération

Omega 3 et Calcium:potentiel inhibiteur

2)Apoptose

Stimulant par Généstéine (Isoflavone,Fève,Soja),Rétinoïdes (Vitamine A,Oméga 3)

3)Reparation de l’ADN

Augmente la réparation:Kiwi,carotte

Sélénuim:excision de base

Comparaison Vegétarien contre viande(forte consommation=lésion ADN) :moins de cassures simples de l’ADN

Forte consommation de lycopène(caroténoïdes),tomates:baisse des lésions de l’ADN buccale

4)Modulation des régimes promoteurs Epigéniques

Galate:Synthèse ADN, et Généstéine,Zinc,Alcool

5)Angiogénése

Thé vert;epigallate,

Isoflavone

Omega 6:Pro-angiogénique

Omega 3:Anti-angiogénique

Cumin plus Soja:Anti-angiogénique

Ail:anti-angiogénique

6 )Inhibition des métallo-protéases

Cumin,Génestéine,révesratrol,raisin,mures,cacahuette,vitamine C

7)Inhibition des Métastases

Vitamine E

8)Inflammation,Anti-Oxydante

Vitamine C et E

Phytooestrogéne :réduction du géne codant IL G

Cuivre,Zinc,Acides Gras polyinsaturés,Thé vert

9)Differentiation cellulaire

Vitamine D,Acide Rétinoïque,Oméga 3

 10)Immunité

Stimulation:Vitamine A ,E,Cuivre,C,Zinc,Acide gras polyinsaturés,Thé vert

Déficiance immunitaire:alcool

11) Carcinogénése

Cuisson à haute température(Hydrocarbures aromatiques cancérogénes) Sallage,Fumage,Séchage donnant des produits nitrés cancérogénes

INDICATEURS ET MAJORATION DES FACTEURS DE RISQUE DE CANCER

                          Indice de Masse Corporelle ou BMI

Oesophage

Brown 1995

Chon 1998

Chen 2002

Engel 2003

Colon

Umerchad 1992

Moller 1994

Robshon 1999

Rein

Borge 2004

Gamble 1996

Matioli 2002

Boing 1997

Vessie

Colle 2003

Samama 2004

Engeland 2005

Utérus

La Vecchio 1982

Everty 1998

Zhang 1989

Swanson 1993

Parisini 1995

Grubber 1996 Beard 2000

Salazar-Martinez 2000

Trethan-Dietz 2005

Xu 2005

Utérus  et  Variation selon pré ou post-ménopause

                      a)Pré-ménopause

Huang 1997

Veten 1992

Thehard 2004

Weidergan 2004

Ahghren 2004

                           b) Post-Ménopause

Trenthan-Dietz 2000

Magnusson 1998

Noxcomb 1990

Franschi 1998

Shoff 2000

Terry 2002

Mc Cann 2004

                                         Lipides et Cancer du Sein

Etude sur 8 ans (1993 à 2005),sur 48.835 femmes sélectionnées :19.541 au régime,29 294 régime libre; dans 40 centres;Effet à long terme des lipdes non significatif.

Groupe témoin :1072 ,ratio 0,45,

Groupe régimes : 665 ,ratio 0,42. JAMA 2006 WIH

Fibres et viandes rouge et Cancer du Colon

                                            a) Effets fibres,effet dose

Norat 2004

Higginbothan 2005

Koening 2002

Colbert 2001

Terry 2001

Fuchs 1993

Bostick 1993

                                               b) Viande Rouge,Effet dose

Niorat 2004

English 200′

Chen 2003

Wer 2003

Termesma 2002

Jarvinen 2001

La viande Rouge augmente la formation des adduct  06 carboxyméthyl guanine :implications dans le cancer colique.Cancer Res.2006 Fevrier.1,66(3)1859-65/Lewin,Bailey,Bandaletova,Bowman,Cross,Pollock,Shuker,Bingham.

Comparaison sur 15 jours ,13 volontaires.Dosage de la N-Nirtrosocomponds(NOC) génotoxiques endogénes après consommation de viande

                                           c)  Viande Préparée,probable effet dose

Pietinen 1999

Godibohm 1994

Chao 2005

Norat 2004

Larsson 2005

                                                              ALccol et  facteurs risques Cancers

                                1)  SEIN

Wu 1999

Bryrn 1996

La Vecchia 189

Viladiu 1996

Le taux d’hormone et alcool dans le cancer du sein post-ménopausique.

J.Nat Cancer Inst 2001 mai;2,93(9)710-5/Dorgan,Baer,Albert,Judd Browon,Corle and co;La boissoon de 15 à 30 gr d’alcool jour augmente le risque de cancer du sein ,Essais sur 55 personnes ne recevant pasd’hormones.l’Oestrone augmente de 7,5ù  à 15,9%,la DHEA augmente de 5,1% à 7,5%

                                 2) Oesophage

Pas d’effet dose identifié

Boonnyaphiphat 2002

Dal Maso 2002

Sharp 2001

Bosehi 2000

Cheng 2000

Brown 1994

De Stephan 1990

Castelleto 1994

Hanaoka 1994

Gommon 1997

                                        3)  ORL

Effet dose identifié

Lissowska 2003

Altieri 2004

Castellagu 2004

Peters 2005

Zavras 2001

Dalmlas 2002

Pisa 2003

                                                   4)FOIE

Yu 1983

Tsukuma 1990

Mayans 1990

Arico 1994

Shin 1996

Zhang 1998

Kupper 2000

Hassan 2005

Gellatti 2005

                         Effets protecteurs de l’Exercice Physique

                      1)Cancer du Colon

Wu 1987

Lee 1991

Thu 1996

Pietinan 1994

Scheon 1999

Nilsen 2001

                             2)  Cancer Sein

John 2003

Firedenrich 2001

Carpentier 200″

Morau 2000

McTireman 2003

Patel 2003

Diri 2001

                              3) Cancer de l’Endométre

Terry 1999

Folsoon 2003

Furberg 2003

Litteman 2001

Shouten 2004

Moridi 2000

Mattheus 2005

Trenthan-Diety 2006

                                          Sallage 

cancer de l’Estomac

Effet dose

Galaris 1998

Ngoan 2002

Khan 2004

Hrrayama 1992

                                          Sallage 

Cancer du Naso-Pharynx

Ward 2000

Yuan 2000

Amstrong 1998

Sriamporo 1992

Yu 1996

Ye 1995

Chi 1996

Zou 1999

                                                  Café et Pancréas

Pas d’effet carcinogéne

                          Alpa Tocopherol et Betacaortène en Supplément

majore le Cancer Bronchique,Prostatique et Estomac.Albanes 1996 A JCN

Etudes sur effets  Protecteurs Alimentaires probables  anti-cancérogénes

                            Fruits et Cancer bronchique

Brenam 2000

De Stefani 2002

Gao 1993

Kreuzer 2002

Lagoui 2004

Hu 2002

Axelson 1996

Swanson 1997

                                 Fruits et Cancer Oesophagien

Yu 1993

Chyou 1993

Guo 1999

Tran 2005

Chang 2001

Tery 2001

Phukan 2001

Gao 200

Sharp 2001

Zhang 2001

Lik 2003

Hnig 2004

Yuang 2005

                                          Fruits et Cancer Gastrique

Kato 1990

Lee 199à

De stephani 1998

Ji 1998

Gao,Huang;Ward 1999

Lee 2003

Suh 2003

Lisowska 2004

                                               Legumes et Cancer ORL

Natari 1987

Franco 1989

Franceshi 1992

Zhang 1993

Kune 1993

Levi 1998

Di Stephani 2005

Garotte 2001

Bosetti 2002

Morchiani 2003

Lissowaska 2003

Rajkumr 2003

Gaud 2004

                                   Légumes et Cancer Oseophage

Juan-Lao 1989

Destephani 1990 et 2005

Reu 1991

Ho 1994

Laury 1998

Takazaki 2001

Terry 2001

Chen 2002

Xi Bin 2003

Yang 2005

Huang 2004

Li 2003

                                    Légumes et Cancer de l’Estomac

Guo 1994

Botterman 1998

Mac Cullough 2001

Fugino 2002

Gonzales 2006

Suh 2003

Lagoui 2004

Lissowska 2004

Boccia 2005

Nan 2005

Hara 2003

Conclusions temporaires

Depuis de nombreuses années les facteurs de risque cancérogénes sont clairemement établis,Alcool et Tabac ont une place prédominante.La problèmatique de la diminution des facteurs de risque surpoids,Index de Masse Corporelle ou BMI ,manque d’exercice,aliments,pollution,facteurs de susceptibilité génétiques posent le problème d’ homogénéité des études épidémioiogiques particulièrement  traduites par des écarts de résultats de baisse de ratio de cancers,avec résultats   particulièremement optimistes pour le colon,sein , poumon.S’il existe des indices positifs, et de tels écarts, les méthodologies  doivent être strictes et élargies en tenant compte des inégalités  flagrantes entre les populations à haut niveau de vie et populations émergeantes ou en voie de précarisation et tenir compte de l’impact des séquelles de malnutrition ou mode alimentaire,la  consommation moindre d’aliments fumées ou séchées a fait baisser de façon importante l’incidence du cancer gastrique,par contre le lien Tabac et alcool a montré hélas une synergie causale du cancer buccal et pharyngo-laryngé.La banalisation de la chique de Betel en Inde est une cause non négligeable de cancers buccaux.Le travaux de l’équipe du Pr Beliveau sont enfin de compte un préliminaire à l’élargissement de la prévention alimentaire imposant  des efforts concordants et randomisation à l’echelon international.,surtout si l’aspect génotoxique de certains aliments se précisent.

 

 

2 Novembre 2015      

Alkekenge ,Physalis,Coqueret,du nouveau en hormonologie

Inscrit depuis 1949 dans la pharmacopée française,le Coqueret est depuis utilisé  fort longtemps  avec  ses fruits comme diurétiques,goutte ,affections urinaires et lithiase bilaire .Sa confiture était un laxatif pour enfant (décocté de 12 gr de fruits séchées réduit à 100Gr de confiture).Un vin composé était même préparé à partir de 6gr d’extrait aqueux de fruits et 994 gr de vin blanc

Le caractère diurétique n’est pas d’une grande originalité ,la relecture des pharmacopées traditionnelles permettent d’élargir champs d’actions insoupçonnées par la présence de stéroïdes et Flavonoïdes,agissant sur la fertlité et spermatogénèse.

L’EFSA en 2009 insiste sur la présence de Solanine dans les fruits imatures,et par son action Anti-Oestrogène

Pour Escop 2003,pour cette même raison le fruit de Physalis Alkekengi,fait partie des 20 fruits à vocation médicale,mais s’il est positionné comme alimentaire,son statut doit être clairement établi;L’absorption de fruit immature provoque vomissements,diarrhées,et douleurs abdominales.

L’identification des  100 espèces ,des composants pharmacologiques  permettent d’évaluer les indications  et d’isoler au moins 4 espèces fondamentales:,et cette classification permet de revoir la  banalisation d’une plante certes décorative, avec applications modernes revalorisées.

Traditions

Physalis Alkekengi

Son utilsation est pour l’essentiel rappelée dans la médecine Ayurvedique,sous lenom Rajuputrika,,rapporté par Chattergee et Pakrashi  in Treatise of indian medicinal plants(New Dehli 1995):

Fruits:fébrifuge,diurétique,laxatif,anémie,troubles de la crase sanguine(saignement),affections rénales,dissolution des lithiases,(lithiase oxalique)rhumatismes,maladies de peau et urinaires

Feuilles:goutte,diarrhée

Racine:astringente et antidiarrhéique

En Chine,considéré comme expectorant,diurétique,dans  pemphigus et eczema

Souvent pour lithiase urique assoçiation Physalis,Bouleau et orthosiphon

Physalis Peruviana

Surtout réputé pour son fruit riche en Vit (1 mg/100G) et C,polyphénols et caroténoïdes,,provitamine  A,vit B,fer,Zn (Rodriguez 2007,Fischer 2005)Anti-Oxydant(Laczko,Zold 2009).,fructose diétiéque(Ramadan 2011,pulpe Huile essentielle,acide gras (2 à 3 %:acide linoléique,,stéarique,palmitique ( en concentration plus importante que dans papaye,fraise,acerola)linoléique immnunostimulant ,phytostérols).Vit K1 dans pulpe de fruit (Rodrigues 2009)

Ouverture thérapeutique sur diabète et Hypertension.la présence de mélatonine est signalé.

Physalis Minima

Dans la médecine ayurvédique,appelé Tankarre ou Tulatipatti

Fruit:Altératif,tonique,gonnorhée,,goutte,maladies urinaires

Feuilles:jus et huile de moutarde pour les otalgies,anti-inflammatoire par flavonoïdes type quercétine-galactoside

Action anti-diarrhéique à  Shigella et Bacillus Cereus (AHan 2009 )et action antibiotique sur staphylcoque doré,colibacille,pseudomonas

Physalis  Angulata,

Antibiotique,anti-cancéreux,anti-paludique,anti-oxydant,immunosupresseur,Anti-Inflammatoire,anti-noceptif

Action antibactérienne buccale sur  stretocoque mutans et action antibiotique sur staphylloque doré et necesseria(Physalline B,D,F,G)

Asrhme,Paludisme,infection(feuiiles,racine,fruit):Jorel 1991/Perez 2002/Ruiz 2011Hépatite ,Paludisme au Nigeria ‘(Lawal 2011),Paludisme en Cote d’Ivoire (Guede 2010)

Racine .paludisme Coehlo-Ferrera 2007;Hépatite Roosita 2008

Un seule essai clinique a été reporté sur le paludisme,Ankhrat 2003;mais assoçiation avec Jatropa Corcas,Gossypum Hirsutum,Physalis Angulata,Delonovix Regia.

Le Lien pharmacologique des  Physalis

Les composants Physaline( lactones stéroïdiens),commun à toutes les Solonacées et Withanolide  sont pour l’essentiel le lien de diversification d’apllication thérapeutique.le fruit mature contient acide citrique,vitamine C,Béta-Carotène,tannins,huile essentielle.,vitamine B considéré comme anti-oxydant avec possibilité d’ouverture dans le diabète et hypertension

 

Pincipales études pharmacologiques

*Physaline F:

leucémie lymphoblastique Chiang 1992/paludisme Sa 2011/Immnosupresseur Brustolim 2011:leischemaniose  Guimaeres 2001/Cytotoxique cellules cancéreuses rénales Wu 2012/anti-inflammatoire Brustolim 2010

*Physaline B

Melanome Hsu 2002/Paludisme Sa 2011/Antitumoral Fereira 2OO6/Leischmaniose  Guimaraes 2010

*Physaline D

Antitumoral Fereira 2006/Antibiotique Gram Plus Halveci 2010

*Physaline G

Paludisme Sa 2011/Leischmaniose Guimaraes 2010

*Physaline E

Anti-inflammatoire Pinto 2010

*Physaline H

Immunosuppresseurs sur cellules souches Yu 2012

*Physaline U

Cytotoxique sur cellules souches  Dance 2001

*Physaline B,F,G potentielle action immunosuppressive contre rejet de transplant cardiaque International Immunopharmacology.Soares ,Brustolim,Santos.mars 2006

*Whithanolide A

Anticancer Cellules Souches Lee 2008/He 2007:Trypanosome Nagafuji 2004

*Whithanolides B

Cytotoxique  Tumorale Damu 2007

Inhibe cellules souches Lee 2008

*Physaguline C,H,D

Trypanosome Nagafuji.2004/Tumeur:Jayaprakam 2003

*Myrcetine 3-O-3 neohesperidoside

Contre cellules souches Ismael,Alan 1001

*Acide Oléique

Antibiotique buccal Shim 2002

 

Chimie du Physialis Alkekangi

Withanolide Physaline A,Physaline B,Physaline O,Physaline T.Alcaloïdes dans racine:tigloxyltropane et Calystegine,flavonoïdes (feuilles) sédatif et fébrifuge,(potentiel toxique par les glucosides),Caroténoïdes dont 62% de trans Béta-Carotène (de Rosso et Mercatente 2007)

l’extrait aqueux des fruits interfère sur les fonctions ovariennes,réduit la production de la progestérone qui intervient sur le maintien d’un grossesse,contôle la fertilité.Vessal,Fathi,Khosdel IJMS Vol 29Dec 2004

Action anti-fertilité avec l’extrait alcoolique.Montaserti,Pourheydar,Khazahei.Iranian Jour.of Reprod Med.Vol 5;Decembre 2007

Action antispematogénèse et fertlité chez le rat:decrossance du nombre de spermatogénése,accroit les formes anomales,décroit la testosterone et FSH.Jasem,Nasim,Mehdi,Golamreza,Nima,Nader,Taher and co Zabol University Iran Fev 2011.vol 8,N2 .PP120-126 Jour of USChina Med Science/Zargari Medicnal Plants Teheran.pp 3595_96.2003

Action antimicrobienne Gram Plus et Candida par extrait et Physalline D.pharmacobiology.fevr 2010.Helvaci,Duran,Guvenc,Kawai

Action sur Candida,Trychophyton,Norcardia,Microsporum.Amer Eur Sci.Panashi,Torabradi;2011

Action hypoglycémiante par action sur glycogénase phosphorilase,d”oû accumulation du glycogéne

Augmente hormones thyroïdiennes T3 et T4 sauf TSH/ Schekar,Toroosh Ahaei;Zhedan Jour.ZJRMD;11 mai 2011

Whithanolides Anti-cancer(Cassady 1985,Vaisberg 2006).les Whithanolides sont spécifiquues des solonacées (Datura,Physallis,Lycium)

 

Action Antioxydant Rop 2012.Baisse le cholestérol et anti-ulcéreux;Arun,Ashra 2007,Ramadan 2011.Action sur HDL Cholestérol Choi.Hwang 2005,Hépatoprotecteur Chang 2006

La Calystegine B2 est compétif de la béta Glucosidase,la forme C2 a une forte relation active avec les sites de la Glycosidase; Asano.Kato,Oski.Eur.J;Bioch.1995.229.369-76

Effet sur Spermatogénése.Josem.Nasim,Fev2011Jour Us china Med Vol8

Action antioestrogénique avec extrait aqueux de fruits (Action spécifique sur la Glucose 6 Peptidase Dismutase G6PD)action sur le cycle oestral en diminuant l’action pituitaire et de la lysil-aminopetidase,et action hypothalamique):Vessal,Mostafi-Pour,Koosheh  Comp.Biochem.Physio.1995.111.675-680/Vessal,Merhani,OmraniJ;Ethno.1991..34-69-78

Les Physalls sont toujours des plantes d’actualité sur le plan ;alimentaire ,métabolique,anti-infectieux et anti-oxydatif,piste qui mériterait des études élargies.( voir Coyne,Frasser,Lee ,Binns 2005)

7 Avril 2018

LES POLLENS

Les Pollens sont la principales causes des rhinites allergiques contribuant à l’aggravation des symptômes de l’asthme.en FRANCE 24 % de la population sont touchés par la Rhinite Allergique  et parmi elles 40 % seront persistantes .Pour ECRIS 30 % des adultes sont touchés, International Study of Asthma and Allergic Chilhood (ISAAC program  Decembre 2012):27 % des adolescents sont touchés, Population  sensible 11 à -16 % de la population en FRANCE ,14 % dans le monde:

RNSA Données 2014/2015/2016

INSERM Mars 2016:Déreglement immunitaire touchant 25 à 30 % de la population avec majoritairement présence d’Anti-Corps IgE,nécessitant prédisposition génétique et exposition aux allergénes

Fédération Française d’Allergie 2014

World Allergy Organisation

Ameli.Fr

Dans l’ensemble les allergies concernent avant tout 50 % des Pollens,Acariens 30%,Mammiféres 15%(Chien,Chat,Rat,Souris,Cheval,Bovin),puis insectes (blattes)et moisissures.

Si les allergies sont en constante progression,la part de l’environnement climatique est loin d’être négligable:

Changement climatique,avec hausse moyenne des températures,prevision en 2100 de vignes en Bretagne comparable à la région de Bordeaux,bord du Rhin avec climat surperposable à la Provence;des plants de Champagne sont cultivés actuellement en Grande Bretagne

Allongement de la Saison de Croissance

Augmentation de Productionde Pollens

Augmentation de l’Agressivité des Pollens /US PA 2008

Certaines études anglaises mettent l’accent sur l’éxcés de l’emploi d’antibiotiques chez l’enfant  entrainant une sensibilité  Allergénique plus grande.

 

 

 

 

CALENDRIER DES  ALLERGENES

 

JANVIER:

Acariens,Animaux domestiques,Moisissures,Blattes

 

FEVRIER

Aulne,Cyprès ,Frêne,Noisetier

Betulacée:Bouleau,Aulne,Charme,Noisetier

Cupresacaée:Cyprés,Thuya

Fagacée:Chéne,Hêtre,Chataignier

Oléacée:Frêne,Troene

 

 

 

MARS

Aulne,Bouleau;Charme,Cyprès ,Frêne,Noisetier,Peuplier,Saule

 

 

AVRIL

Bouleau,Charme,Chêne,Cyprès,Frêne,,Hêtre,Oseille,Peiplier,Plantain,

Platane,Saule,Urticacée,Graminées(Phéole,Dactyle,Flouve,Ivraie,Paturin)

 

 

MAI

Charme ,Chêne,Cyprés,Graminés,Hêtre,Murier à Papier,Olivier,Oseille,Peuplier,Plantain,Platane,Saule,Urticacée

 

 

JUIN

Chêne,Genévrier,Graminées,Murier à Papier,Olivier,Oseille,Peuplier,Plantain,Tilleul,Troéne,Urticacée

 

 

JUILLET

Armoise,Chataignier,Graminés,Plantain,Tilleul,Troene,Urticacées

 

 

AOUT

Ambroise,Ambroisie,Urticacée,Plantain

 

 

SEPTEMBRE

Ambroisie ,Armoise,Urticacée,Plantain

 

 

OCTOBRE

Acarien,Animaux Domestiques,Moississures,Blattes

 

 

NOVEMBRE

 

Idem

 

 

DECEMBRE

Idem

 

 

 

1)Incidences Ecologiques Directes

Beyrouth

Revoir les densités de plantations des arbres et arbustes en ville tels Troéne,Platane,Bouleau

2 ) Régulations  et Mesures Prévisionnelles des  Cartes régionales Allergénes

Beyrouth

 

3 )Ne pas oublier les Co-morbidités

 

<<Prédominance Rhinite Allergique et Hypersensibilité Bronchique++++

<<Asthme 75 %

<<Sinusites  50 à 60%

<<Conjonctivite 50 à 80 %

<<Otite Moyenne chez enfant 35 à 50 %

<<Ne Pas  oublier :Colon Irritable et Rhinite Allergique assoçiation à 20% selon critère de Rôme III.

References du Site World.-docphytoplus avec indications phytothérapiques :Allergie Mission Impossible/Rhinite Allergique/Allergies Alimentaires et Croisées/Rhinite Allergique/Allergie/Asthme,/Météopathologies,/Plantes toxiques d’appartement pour l’enfant/Syndrôme Oculaire Sec/Rhumes.

L’ALLERGIE

29 Septembre 2015

L’allergie est une modification de comportement de l’organisme envers une substance à laquelle il s’est sensibilisé lors de contact préalable.

L’allergie est aujourd’hui au quatrième rang des maladies mondiale selon l’OMS.

La fréquence de l’allergie touche 15% de la population industrielle touchent les régions humides, peu ensoleillées, embrumées, ont un caractère héréditaire pour deux parents allergiques, il existe 60% de risque pour l’enfant de devenir allergique, si un seul parent est allergique le risque est de 27%.

En France, on estime que 10 millions de personnes souffrent de rhinites allergiques (RICAN 2002).On estiment que la rhinites allergique affecte un quart de la population européenne et représente près de 94 millions de personne atteintes de cette même infection chaque année.

La proportion en France est une personne sur quatre qui souffre d’allergie.

Expression de l’allergie

L’allergie peut se représenter sous plusieurs formes:

1. respiratoire

2. cutané

3. digestive

4. oculaire

1. Allergie respiratoire

La rhinite allergique touche donc une personne sur quatre en France. Elle est représenté par une triade associent éternuement, prurit nasal et rhinorrhée.

Ces symptômes sont souvent associés à une conjonctivite qui se manifeste par un prurit oculaire avec larmoiement. La rhinite est causée dans la plupart des cas par des allergènes et en particulier les acariens qui augmentent le risque d’apparition de l’asthme d’un facteur huit.

40% de rhinite évolue ainsi vers un asthme et 70% des asthmatiques ont aussi une rhinite allergique.

On sait aujourd’hui que si une désensibilisation est instituée à un stade précoce de l’allergie, il est possible non seulement de diminuer de façons durables les symptômes et les risques de complication mais aussi de modifier l’histoire naturelle de la maladie.

L’allergie respiratoire de type rhinite, rhino -sinusite, laryngite, trachéite, ou asthme qui peuvent également évoluer naturellement d’une mono sensibilisation allergénique à une poly- sensibilisation qui constitue un facteur d’aggravation.

Plusieurs études ont démontrés que la désensibilisation permettait de prévenir le développement de nouvelle sensibilisation.

75% des enfants mono sensibilisé aux acariens traités pendant trois ans et suivie pendant trois autres années présentaient pas aucune sensibilisation contre 33%

(Nggemann, Jacobsen, Dreborg dans allergy 2006)

(Pajno et Morabito, Barberio dans allergie en 2000).

Cette incidence que représente le facteur allergénique impose une enquête quasi policière pour son dépistage pour rechercher les pneumallergènes responsables.

Il faudra dans tous les cas en présence d’un allergène reconnu aider la famille pour évincer cet allergène, en particulier les acariens (bannir les peluches, les doudous, prendre plutôt un matelas synthétique envelopper dans une housse anti-acariens, préférer les oreillers et couverture en textiles synthétiques et les laver assez fréquemment).

Il faut éviter le chauffage par air pulsé, il faut baisser l’humidité ambiante qui doit être inférieur à 50% et la température dans les pièces idéale doit être de 18 degré.

Le dépoussiérage de la maison se fera une fois par semaine y compris les matelas et les fauteuils.

Il faut savoir qu’il existe un consensus qui démontre qu’il existe un concept reconnu de relation entre rhinite et asthme, c’est-à-dire nez et bronche.

Cette relation implique que chez toutes personnes qui présentent une rhinite allergique persistante, il faut systématiquement rechercher un asthme par l’historique, et les examens cliniques et des preuves fonctionnelles respiratoires cédant avec des traitements spécifiques.

L’asthme reconnu

Il faudra:

1. ce centré sur les objectifs relatifs aux symptômes de l’asthme:

   • identifier la crise

   • identifier les symptômes de gravité

   • et comprendre l’origine des symptômes

1. centré sur des objectifs de contrôle de l’environnement et des facteurs déclenchent.

1. centré sur des objectifs liés aux traitements de fond.

Il faudra connaître le traitement, précisé l’action du traitement et maîtriser la technique de traitement et en particulier les techniques d’inhalations de produits spécifiques tels que corticoïde et bêta2 mimétique.

L’auto mesure par le Peak-flow ou débit de pointe DEP, permettent s’il est abaissé à 70%, 85% d’avoir une valeur personnelle du traitement entrepris.

 

1. Allergie cutanée

Elle touche 25% des français, c’est avant tout une dermite de contact;

• Produit d’hygiène: teinture, rinçage

• Produit domestiques: type eau de javel

• Origine professionnelle: le nickel et le chlore

Une mention doit être particulièrement dicté pour le nickel car il existe des sujets sensibles au nickel et à qui on doit donner des conseils alimentaires.

Il faudra éviter les aliments les plus riches en nickel qui sont

• les huîtres

• le hareng

• la margarine

• le petit pois

• les haricots verts

• le concentrer de tomate

• les poires

• le cacao

• et le thé.

Si la cuisine est faite à la maison, il faut utiliser une batterie de cuisine en émail, en téflon ou en aluminium. Si la batterie de cuisine est en acier, il faut éviter les aliments suivant cuits:

• asperges

• betteraves

• tomates

• épinards

• salsifis

• rhubarbes

• oseilles

• les agrumes

• le vin et le vinaigre qui entre dans la composition de certaines sauces

• le poivre

• le café

• les conserves en boite

Les allergies cutanées d’origine médicamenteuse

Qui sont nombreuses dans toutes ces allergies s’expriment de façon de type urticaire ou œdème de Quincke

.

1. Les allergies alimentaires

Véritable allergies alimentaires relève d’un mécanisme immunoallergique chez une personne génétiquement prédisposé.

Elles peuvent mettre en jeu, les immunoglobulines IgE et dans ce cas la réaction allergique est immédiate. Lorsque ces immunoglobulines IgE ne sont pas impliqué l’action est retardé et ce manifeste généralement par un eczéma atopique ou des signes digestifs.

Les signes digestifs peuvent se présenter d’une façon:

1. Aigue chez les nourrissons à type de douleur abdominale

2. Chronique avec troubles dyspeptiques et troubles du transit

Les allergies les plus fréquemment rencontrées en allergie alimentaire sont rencontrées avec:

1. le lait

2. les œufs

3. les céréales: farines de blé, orge, seigle, riz

4. pommes de terre

5. les tomates

6. les agrumes

7. le porc plus souvent que le bœuf

8. les poissons et crustacés

9. les procèdes de conservation, présentation et de colorant

En cas d’allergies alimentaires, on peut trouver des signes oraux tel que:

• prurit buccal

• gonflement de la luette

• œdème labial

Il faut savoir qu’il existe des syndromes d’allergies et de sensibilisation croisée fréquente en particulier les pollens de bouleau et les rosacés, c’est-à-dire pommes, cerises, pêches et abricots et d’autre par les composés (armoise et ambroisie et le céleri).

Il existe des sensibilisations et des allergies entre l’arachide et d’autres légumineuses mais souvent ce ne sont pas de véritable réaction croisé mais des associations fortuite liés à de forte consommation de ces produits.

Il existe une réaction croisée entre l’arachide et le lupin (plus de 30%) les sensibilités croiser aux fruits chez l’allergique au latex sont fréquentes au moins à 50%.

La banane est un aliment souvent en cause.

Ainsi au niveau alimentaire, il se dégage plusieurs allergies croisées qui peuvent être sévère:

1. le syndrome composé céleri qui touche plus de 50% des individus allergiques au pollen d’armoise et d’ambroisie présentent aussi une sensibilité alimentaire au céleri

1. le syndrome graminée de tomates

2. le syndrome ambroisie melon, banane

3. le syndrome céleri épice

4. les allergies croisées entre légumineuses en particulier arachides et lupin.

Arachide et autres légumineuses tel que lentille, soja, petit pois, pois chiche, fève, haricots et caroube.

1. le syndrome latex et aliments végétaux ou l’on trouve des réactions croisés entre le latex et de nombreux aliments.

En particulier avec le kiwi, la châtaigne, la noix, mandarine, cerise, fraise, melon, raisin, ficus et figue.

La recherche des allergènes est un impératif absolu:

1. La poussière de maison avec les acariens sont en causes dans 50% des allergies respiratoires.

2. Le pollen les graminées sont en causes dans 30% à 40% des rhinites et des conjonctivites.

3. Les moisissures atmosphériques type alternaria.

4. Les poussières végétales de céréales blé et mais, graines de lin, poussières de bois exotique.

5. Les plumes 80% de ces allergènes sont associés aux poussières de maison.

6. les squames de chat, de chien de hamster. La poudre de puce d’eau pour les poissons d’aquarium.

7. Les parasites

8. Les polluants industriels

9. Les médicaments allergiques de type antibiotique aspirine, tranquillisant, et iode.

10. Les piqures d’hyménoptères allant du prurit au choc nécessitant alors une consultation en service de réanimation.

Dans tous les cas un impératif dans l’allergie s’impose. C’est une enquête de type policière pour identifier l’allergène par des tests de prov

ocation, les méthodes immunologiques et le RAST.

Le but de cette enquête est:

1. L’éviction de l’allergène

2. Traiter l’allergie

3. Faire une hypo- sensibilisation spécifique si le responsable allergisant est établi.

D’autant plus que l’on sait qu’une mono sensibilisation allergénique peut générer si elle est négligée une poly -sensibilisation allergène qui constitue un facteur d’aggravation.

Et la désensibilisation spécifique permet de prévenir dans la plupart des cas le développement de nouvelle sensibilisation.

Traitement phytothérapique de l’allergie

 

L’essentielle est de modifier le terrain allergique par trois plantes:

1. • La pulpe de Baobab Adansonia Digitata, dont on sait que la fleur et antiasthmatique.

   • 

L’Adansonia Digitata est utilisé en teinture mère 20 gouttes à 200 gouttes, 3 fois par jour.

• La Pensée Sauvage Viola Tricolor, qui agit dans l’eczéma, les rhinites cette plante

• à un tropisme surtout sur la peau.

On l’utilise en infusion 30g par litre ou en teinture mère 30 gouttes à 60 gouttes par jour.

• Le Plantain Plantago Major qui est un diurétique, détoxiquant, dépuratif dont le tropisme est important pour la peau et le poumon.

• 

On peut l’utiliser en décoction de feuille 10g par litre ou en teinture mère 3 fois 50 gouttes par jour.

Dans la plupart des cas on peut associer Baobab, Pensée Sauvage et Plantain en teinture mère 3 fois 50 gouttes par jour.

Il faut savoir que le Plantain est un puissant composé stimulant immunologique dont il faut également rapprocher l’action à celle de la guimauve.

On peut également associer à ces trois modificateurs du terrain allergique que sont le Baobab, la Pensée Sauvage et le Plantain, des plantes dite de drainage qui ont une action spécifiques telle que:

• Le bouleau Betula Alba qui agit au niveau rénal et sur la peau

• Le cassis Ribes nigrum qui a une action sur les surrénales, la peau et le foie.

• Le noyer Juglens regia qui agit sur la peau, les intestins et le pancréas.

  • On peut associer ces trois plantes en teinture mère 3 fois, 30 gouttes par jour.

• Arctium Lappa ayant une action spécifique sur la peau et le pancréas et l’intestin

• La saponaire qui a une action hépatique

• Epine vinette qui a une action sur la peau et sur les reins.

En cas de dermatose allergique on peut proposer:

• Le baobab seul en teinture mère, 3 fois 70 gouttes par jour.

Ou l’association:

• Bouleau teinture mère

• Cassis teinture mère

• Plantain teinture mère

• 3 fois 30 gouttes par jour

Ou:

• Noyer teinture mère

• Arctium lappa teinture mère

• Saponaire teinture mère

• Epine vinette teinture mère

  • Le tout dans 125cc d’eau et donné, 3 fois 30 gouttes par jour

En cas de rhinites spasmodiques, on peut proposer:

• le Baobab en teinture mère

• Viola tricolor en teinture mère

• 3 fois 70 gouttes par jour

L’ananas en nébulisât et une association de Reine des Prés en nébulisât à 0.5g avec la saule en nébulisât 2 gélules, 3 fois par jour.

S’il existe une composante inflammatoire, on peut proposer dans la rhinite spasmodique Rosa canina qui a une excellente action au niveau ORL.

S’il existe une infection associée certains proposent des huiles essentielles associant:

• Hysope, Thym, Niaouli qui ont une action spécifique sur le poumon

• Le pin, l’eucalyptus qui ont une action spécifique sur les sinus

Pour améliorer la tolérance synergique et hépatique de ces plantes médicinales ont peut proposer des plantes à action spécifique hépatoprotectrice que sont:

• Le chardon marie Silybum marianum

• Le chrysantellum Chrysantellum Americanum

• Le radis Raphanus niger

Aux plantes spécifiques de l’allergie respiratoire que sont plantain, pensée sauvage et baobab, on peut proposer un grand nombre de plantes médicinales qui ont une action spécifique immunitaire mais aussi une action directe antibactérienne, action antiviral (également antitumorale).

L’aristoloche qui fait partie de la même famille que l’asaret, cette plante est d’un maniement difficile du fait de sa toxicité rénale et hépatique.

Pour mémoire, il faut savoir le composant l’acide aristolochique qui est contenu dans la racine, a un pouvoir antibactérien et stimule la phagocytose et a une action antitumorale.

Mais cette plante ne doit être utilisé sans surveillance et doit être mise en quarantaine.

On doit lui préférer l’eupatoire Eupatorium cannabinum avec laquelle on a de meilleurs résultats.

A haute dilution les composants de l’eupatoire stimulent les phagocytes. Par ailleurs l’eupatoire contient un polysaccharide qui à une activité immunostimulante.

Cette propriété immunostimulante de cette plante dépasse de loin l’utilisation traditionnelle de cette plante qui est utilisé et proposée souvent comme draineur rénal, cholagogue ou hypocholestérolémiant.

Certaines plantes qui contiennent des glycoprotéines et des polysaccharides, peptides et nucléosides ont des propriétés immunostimulantes.

Ce sont les gommes mucilage de l’agar qui ont une activité immunostimulante et en particulier une action sur le pneumocoque. Ces polysaccharides ont une action antitumorale et stimulent les macrophages, les lymphocytes T et l’Interféron.

On retrouve ces polysaccharides a action immunostimulante dans les lichens, les algues et les champignons.

Deux plantes sont particulièrement intéressantes pour leurs actions

immunostimulante, l’Echinacea purpurea et l’Eleutherocoque.

1. L’Echinacea purpurea qui est surtout utilisée en Allemagne comme anti-inflammatoire.

Elle proposée comme stimulante au niveau immunitaire et augmente les résistances de l’organisme et à une action anti-virale.

On a isolé un polysaccharide qui ressemble à celui que l’on retrouve dans le bambou, le seigle, le blé, le maïs ou le hêtre.

La racine utilisée stimule les défenses immunitaire et hormonale.

C’est également un anti-inflammatoire et qui agit sur le cortex surrenalien.

Il stimule également les macrophages. Sa seule indication est la prévention des infections des voix respiratoires et la prévention des rhumes.

Il a été proposé comme immunostimulant dans des maladies à déficit immunitaire type sida mais étant donner le vague théorique des études cette plante est interdite pour traiter le sida, les maladies auto-immunes et la sclérose en plaque.

Cette plante est interdite chez un patient qui prend un traitement immunosuppresseur, la grossesse et les patients qui présentent des allergies caractérisés.

1. L’Eleuthérocoque Eleutherococcus senticosus.

Deux congrès internationaux ont été consacrés le premier à Hambourg en 1980 et le deuxième à Moscou.

Les premiers grands résultats cliniques furent publiés en Russie par Brekman.

Malheureusement en Europe cette plante pris un intérêt tardif car on ne l’a prescrivait que comme fortifiant et tonique.

Son caractère adaptogène a été mis en valeur par des prescriptions de grande envergure dans des conditions de vie climatique difficiles.

En particulier, dans l’industrie automobile ou sur les sites du cercle polaire.

On a ainsi constaté une résistance aux maladies de refroidissement ainsi que la diminution des sensibilités aux grippes.

Les études confirment que l’éleuthérocoque augmente la résistance aux maladies et permet d’endurer le froid et les écarts de chaleur, et permet également de supporter une surcharge pondérale.

Baranov en 1982, a étudié l’éleuthérocoque sur des cellules cancéreuses et sur le processus métastatiques. Cette plante qui était sous-estimée a montré des actions immunostimulantes et anti-stress.

La molécule anti-stress a été isolée la syringine.

Il est considéré que deux actions combinées de la syringine anti-stress et immunostimulante sont des facteurs importants qui modifient les défenses immunitaires.

Dans l’éleuthérocoque on a isolé des polysaccharides à haute activité immunostimulante. Ces polysaccharides ont étaient également retrouvés et isolés dans les Echinacea purpurea.

A ces deux plantes, il faut ajouter une grande plante immunostimulante le ginseng de la même famille que l’éleuthérocoque, (famille des Araliacées) ou (panax ginseng).

On a isolé une saponine dans la tige et la feuille et un polysaccharide dans la racine. Saponine et polysaccharide ont démontré expérimentalement leurs capacités à stimuler la phagocytose du système réticulo-endothélial dans des conditions basales.

Le ginseng protége on le sait contre les radiations ionisantes. Il a été démontré que le ginseng agissait sur les cellules T jouant un rôle clé inducteur dans les réponses immunes. Ainsi l’éleuthérocoque et ginseng sont les plantes préférentielles à prescrire dans la stimulation et la prévention de l’allergie.

Et on peut associer:

• L’’éleuthérocoque en nébulisât dosé à 0.20g

• Panax ginseng en nébulisât dosé à 0.10g

• Pour une gélule, 2 matin et 2 à midi.

Eleutherocoque                                                      Panax  Ginseng

 

Pour des raison de sécurité et éviter une toxicité à long terme du ginseng par du surdosage, il faut préférer de conserver l’éleuthérocoque seule qui permet d’adapter le traitement et son évolution, permettant de stimuler le phagocytose et prévenir les affections itératives en particulier les affections de la sphère pulmonaire.

D’après « nature Médicine », mai 1998:

Des volontaires ont mangé une pomme de terre crue transgénique produisant une sous unité d’E.coli. Cet essai montre pour la première fois qu’une plante vaccinale comestibles peut déclancher une réponse immune significative chez l’homme. Dans un autre essai, une solution d’anticorps anti-Streptococcus mutans produit par le plant de tabac a été appliquée sur les dents de plusieurs volontaires, ce qui a empêché la colonisation par ce germe qui est une cause majeure des caries dentaires. On est à deux pas de l’application clinique.

Il est maintenant possible grâce aux progrès en biotechnologie, d’insérer divers gènes étrangers codant des protéines thérapeutiques dans des plantes telles que la pomme de terre et le tabac. Ces mini-usines végétales permettent de produire à faible coût de grandes quantités de protéines antigéniques recombinantes. De plus, lorsque ces plantes sont comestibles elles permettent de délivrer l’immunothérapie par vie orale, offrant ainsi une stratégie vaccinale plus pratique que les vaccins injectables, ce qui est un atout majeur dans les pays en voie de développement.

Pommes de terre

Les résultats de deux premiers essais sont décrits dans « Nature Médicine ».

Dans un essai de phase I, dirigé par Tacket (université de Baltimore, Maryland) et coll, onze volontaires ont mangé un bout de pomme de terre crue transgénique, c’est-à-dire manipulée génétiquement pour synthétiser une potion de l’entérotoxine (LT-B) d’Escherichia coli qui est responsable de diarrhée.

Le but de l’essai: démontrer qu’un vaccin comestible peut stimuler une réponse immune systématique et / ou muqueuse chez l’homme. L’essai est positif: 91% des volontaires (10/11) ont présenté une forte élévation sérique (4 fois) des anticorps IgG anti-LTet 55% (6/11) une forte élévation dans les selles (4fois) des anticorps IGA anti-LT.

Aucun effet secondaire n’a été observé. Il reste maintenant à évaluer l’immunogénicité des pommes de terres cuites.

« Les vaccins comestibles, commente le Dr Anthony Fauci, directeur du NIAID (NIH), offrent la possibilité intéressante de réduire significativement le fardeau des maladies comme l’hépatite et la diarrhée, en particulier dans les pays en voie de développement ou la conservation et l’administration des vaccins sont souvent des problèmes majeurs. »

Bananes, tomates, hépatite et diabète

Forts de ces résultats, les chercheurs essaient maintenant de voir si la banane ne peut pas remplacer la pomme de terre.

Il est aussi prévu d’évaluer des pommes de terre et des bananes protégeant contre le virus de Norwalk, une cause fréquente de diarrhée et des pommes de terre et des tomates protégeant contre l’hépatite B.

Des études pré cliniques, chez la souris indiquent que las plantes pourraient aussi produire des autoantigènes afin de prévenir des maladies auto-immunes, comme le diabète.

Tabac

Dans un autre essai, Ma et coll. (Guys Hospital, Londres) ont manipulé genetiquement des plants de tabac de facon à ce qu’ils produisent un anticorps sercetoire monocional (sIgA/G; AC hybride entre les chaines mourdes d’IgA et IgG) anti-Stretococcus mutans, germe responsable des caries dentaires.

L’application d’une solution contenant cet anticorps sur les dents de volontaires sains a empêche la colonisation streptococcique de la muqueuse orale pendant quatre mois. « Cette étude, commentent arakawa et coll. Dans un article associé, montre que les plantes manipulées peuvent produire des anticorps neutralisants spécifique. Cette approche pourrait être étendue à l’immunisation passive contre divers agents infectieux. »

Equivalent et parenté morbide de l’asthme

Les auteurs Bezanson, Jacquelin et surtout Turiaf estiment que l’asthme et une maladie générale a localisation bronchique mais non exclusive.

Les équivalents représentant des manifestations respiratoires non dyspnéique, les parentés morbides de multiple désordre clinique extra respiratoire, la nature est l’origine de l’ensemble ne pouvant être dissocié.

Un axiome qu’il ne faut pas oublier “L’Asthme est une maladie à Reprise,Meprise et Surprise/J.Turiaf”

Ces éléments sont d’autant plus important a connaître que si un élément allergique et reconnue dés l’enfance, il doit non seulement être évincer mais être traité, car c’est la porte ouverte a l’intrusion d’autres allergènes sur lequel peut se greffé la maladie asthmatique, et il existe une corrélation fréquente entre allergie de type rhinite allergique et asthme ou asthme se compliquant également de rhinite allergique (se référer au chapitre référencé asthme et allergie)

Les équivalents respiratoires

1. 1. Les rhinites vasomotrices, le coryza spasmodique périodique

Il est essentiellement représenté par le coryza pollinique que apparaît chaque année au moment de la fleuraison. Il se développe exceptionnellement avant 10 ans, rarement après 50 ans.

Son début est toujours brutale précédé par une fatigue, une prurit nasale et des sensations de cuisson oculaire.

Il est accompagné de trois symptômes ;

• Eternuement en salve

• Ecoulement nasal contemporain succédant au éternuement

• Obstruction nasale paroxystique le plus souvent bilatérale

La participation oculaire est constante se caractérisant par du larmoiement avec sensation de brûlures conjonctivale et de cuisson.

Le coryza spasmodique, pollinique est fréquent au printemps et au début de l’été. Dans un délai de 3 à 10 ans après le coryza spasmodique peut apparaître des manifestations dyspnéiques asthmatiques.

1. 1. Le coryza spasmodique a périodique

Il est beaucoup plus fréquent que le coryza pollinique ses symptômes ne sont pas typique dominé par une obstruction nasale dont l’écoulement et de nature variable, mais surtout il n’existe pas au cours d’un coryza spasmodique a périodique de symptôme oculaire.

L’origine allergique de ce coryza et souvent d’origine allergique pneumallergène et sa tendance et une tendance à la chronicité.

1. 1. Les rhinites vasomotrices pures

Représentent l’ensemble des cas de coryza ou aucune éthologie allergique a état mise en évidence.

1. 1. Les sinusites

On distingue quatre sinusites, les sinusites séreuses tableau de rhinite chronique associant ;

• écoulement nasal matinal uni ou bilatéral

• et sensation de tension de la joues ou périorbitaire

Les sinusites polypeuse qui sont souvent considéré comme étant secondaire a une atteinte sinusienne.

Les sinusites infectées, elles représentent une complication fréquente des rhinites spasmodique simple ou ainsi que des sinusites séreuses ou polypeuses.

s’exprime par des signes du coryza spasmodique auquel s’ajoute une perte de l’odorat.

La trachéite spasmodique est caractérisée par la toux ces caractères sont tenaces plutôt nocturne est se représentant souvent comme toux laryngée, roque ou parfois comme une toux quinteuse de type coquelucheuse.

Elle est peut sensible au calmant habituelle de la toux.

La bronchorrhée a cellule eosinophiline c’est une notion isolé de bronchorrhée isolé équivalente de l’asthme qui est trop souvent méconnue et qui peut être une manifestation principale de la maladie asthmatique.

On la considère cliniquement comme une véritable bronchorrhée eosinophilique véritable eczéma suintent des bronches.

Elle se déclarer principalement pendant la seconde enfance ou l’adolescence souvent associée à une rhinite vasomotrice, une éosinophilie sanguine accrue et particulièrement sensible à la corticothérapie.

1. 1. Les parentés morbides de l’asthme

Les parentes morbides l’asthme sont nombreuses ce sont de multiple syndromes :

• digestif

• cutanée

• muqueux

• sanguin

• neurologique

• cardiovasculaire

• articulaire

• urinaire

• oculaire

Certains syndromes cités s’associent avec l’asthme, mais ils méritent d’entrer dans le cadre élargi de la maladie asthmatique tel qu’il a été défini.

Les manifestations digestives

Elles sont surtout représentée par une véritable pathologie de tuyau touchant les canaux biliaires ou le tube gastro-intestinal.

On note des phénomènes douloureux de l’hypocondre droit à type de colique hépatique, une dyspepsie hépatobiliaire.

De même on note des troubles gastritiques ou entérocolitique qui sont extrêmement observé au court de l’asthme s’extériorisant par des ballonnements survenant après le repas, des digestions lentes, de la diarrhée ou de la constipation, voire des douleurs abdominales.

Les manifestations neurologiques

Elles se manifestent essentiellement en migraine surtout migraine ophtalmique relativement fréquente chez l’asthmatique. Les manifestations cutanées ou muqueuses, elles sont représentées par l’urticaire aigue ou chronique, l’eczéma généralisé ou localisé voir l’œdème de Quincke.

Ces désordres cutanés sont fréquemment rencontrés dans le cadre de l’asthme précédant parfois la crise asthmatique ou associée à celle-ci. Ou le plus souvent elle alterne avec les crises d’asthmes souvent chez le nourrisson et l’enfant.

En conclusion, la similitude des lésions histopathologiques observés au court des équivalents et de certaines parentés morbides de l’asthme comparé avec celle constaté au cours de l’asthme sont toute à fait en accord avec la conception élargie de la maladie asthmatique étudié par Turiaf, Rose et Basset.

L’important de l’expression clinique de ces symptômes équivalent ou parenté morbide est de ne pas passer a connoter d’un phénomène majeure qui représente un dérèglement important du système neurovégétatif portant soit sur la muqueuse respiratoire extra bronchiques, soit sur des muqueuses extra respiratoire, en particulier la muqueuse digestif.

Ces dérèglements peuvent passer inaperçus et sont toujours,d’actualité,comme il est dit qu’un asthme tardif ou allergique à l’aspirine peuvent être graves.