THÈMES

v

Vieillissement et Maladie d’Alzheimer

DSC_0034PUBDSC_0011images-1             VIEILLISSEMENT et Maladie d’ALZHEIMER

Devant l’impact alarmiste médiatisé  des ratios de la maladie d’Alzheimer,force est de constater que la tendance est de médicaliser voire surmédicaliser la vieillesse harmonnieuse et ses pathologies,surtout lors de la publication de mai 2013 du DSM5 (classification des maladies neuro-psychiatriques)anglo-saxone, avec sa nouvelle classification de la maladie d’Alzhiemer qui anime et oppose écoles neurologiques et définition de prise en charge du vieillissement et de ses incidents.Cette levée de bouclier entraine de facto une nécessaire simplification oû la vieiilesse réussie doit être définie et ce qu’elle suppose comme encadrement socio-médical ,familial,mesures de protections légiférées,ce qui ne veut pas dire délégation avec pour pièce maitresse la prévention.Les troubles cognitifs légers (TCL) sont le lieu commun de la vieillesse même harmonieuse,TCL touchant 1,5% des personnes normales (Belleville/ 2008) et s’ils sont encadrés,en 2-3 ans les TCL reviennent à la normale dans 40% des cas (Larrieu/2002).Toutefois,15 % des TCL risquent de dévelloper un Alzheimer(Belleville/2008)

La capacité mnésique touche 60,8% des personnes agées (Dartigue/1997),c’est donc un aspect négatif du vieillissement.Cet élément n’est pas péjoratif,car s’il existe une réserve cognitive,elle permet de retarder l’apparition du déclin cognitif(Villeneuve/2010)

Cette réverve cognitive augmente avec :

*le niveau d’éducation

*Interventions sociales

*Activités et loisirs

C’est dire que les actions du 3ème age,concours,spectacle,atelier de mémoire,réunions thématiques  avec activitées musicales ou culturelles  sont cruciales.Elles sont d’autant plus cruciales que la tendance est à l’isolement du sénoir,écart intergénérationnel qui délègue,institutionalisations de délégation parfois réduite à des dortoirs-réfectoirs.

Le problème est d’autant plus difficile que la durée de vie a augmenté,ayant un coût mais surtout nécessitant  un toilettage structuturel.Il ne faut pas oublier le contrôle alimentaire entrant dans les facteurs de risque non négligeables;prévenir avitaminose B,C,E,A et fournir les anti-oxydants (polyphénols de fruits et légumes)

*Selon l’Insse (2006) /Selerin(2001)/Inserm;Robine.2012,l’espérance de vie sans incapacité est passé a 78,2 ans pour les hommes de 61,9 ans,pour les femmes espérance de vie de 85 ans dès l’age de 63,5 ans

*Les TCL ou troubles cognitifs légers  ou Les MIC (Mild Cognitif Impairement) sont importants à repérer car ,ils feront la différence qui supposent des lésions anatomo-pathologiques modes d’expression des premiers signes avant- coureurs de l’Alzheimer (Troubles de la mémoire avec signes hippocampiques:instrumentale,apraxie,agnosie,aphasie)

*Le vieillissement normal s’accompagne souvent à des troubles mnésiques,troubles subjectifs:50% chez les plus de 50 ans;avec 15-25 % d’oublis fréquents.ils existent des ressources d’attention avec tendance à la capacité d’enregistrement des informations et des récupérations.Le déficit attentionnel est souvent le témoin d’un état dépressif (deuil,agenda psychologique caché),anxiété(due à l’isolement ou sensation d’abandon,précarisation),troubles somatiques multifactoriels (hypertersion,diabète,hyperlipidémie,obésité,arythmie)

*Les diificultés attentionnelles potentialisent les faits annexes ,soit les troubles de la mémoire du travail retentissant sur les aspects mnésiques à long terme et certains aspects du langage,avec difficulté d’évocation mais avec un apprentissage normal.

*Les diificultés s’expriment avant tout dans les taches complexes et chronométrées.

Bien qu’il soit dit que la vieillesse est un naufrage,Ô VIEILLESSE ENNEMIE,n’ai-je tant vécu pour voir tant d’infamies”,il faut réintéger l’homme vieillissant dans son milieu naturel qui est une société d’hommes qui communique,transmet,éduque et protège,si celà demeure un voeu pieux ou une La Palissade,il y aura une surmédicalisation de la vielilesse.

*Un exemple positif,nous vient du Canada (Institut Douglas/Dr Judes Poire):la prévention encadrée retarde  de deux ans dans 30 % des cas l’apparition de l’Alzheimer .SUR 5 ANS,LA MALADIE EST REDUITE DE 50% pour des personnes vieillisantes présentant des troubles mineurs cognitifs (MCI).Ce résultat parmi d’autres conforte l’idée que:

*la vieillesse n’est pas une fatalité inexorable

*Que la MCI conduisant à l’Alzheimer ne répond pas qu’ à un seul critère  uniciste appélé phénomène en cascade mais bien à des causes  multifactorielles.

S’ il  peut exister une différence d’expression phénomologique  pouvant prêter à confusion entre TCL et MCI;la pertinence du MCI-TCL évolue de 10 à 15 % par an et  près de 2 % pour le même âge en 6 ans de MCI-TCL, 80% feront un Alzheimer.Cette précision est d’autant plus nécessaire qu’une tragique méprise d’interprétations de tests psychologiques quantifiés  et mal interprêtés peut entrainer une surenchère médicamenteuse inutile ,d’autant qu’il est acquis que les traitements anticholinestérasiques nécessitent une indispensable révision:

*Selon Le rapport canadien CCOHTA (09/2005)et le Lancet (2004/331):le Dozenil,Galantamine,Rivastigsmine,études sur 12 semaines,apportent un bénéfice modeste à court terme.les effets indésirables de 8 à 25 % font cesser Galantamine et Rivastigmine

*le Dozenil n’a pas amélioré la qualité de vie ou diminué le placement en institution(Kaduzskiecz/BMJ/2005)

*Revue Prescrire (2003/2/3):effets bénéfiques de 10% à court terme

 

Le VEILLISSEMENT CEREBRAL

Il faut rappeler ce que représente le vieillissement normal:

*Facteur de l’état antérieur

*Harmonieux (Shenk/2004):préservations des capacités normatives  imposées adaptées à l’evolution de l’âge.

*Gracieux (Cobeza 2002)

*Réussi (Rowe 1996

*Sain (Amouyel 2008)

*Cognitif normal (Lindew 1994).En terme de déclin avec l’âge de la performance à diverses épreuves censées mesurer le fonctionnement cognitif

Le VIEILLISSEMENT CEREBRAL est:

Une modification cérébrale morphologique et fonctionnelle (Jack.2010),en l’Absence de pathologie (Beason-Hold.2008) avec déclin des tests neurologiques (Clarik) mais sujet à variations (Delacourt.2000)

                1)Le vieillissement commence à 50 ans (Leuba.2004)

touchant les ZONES HIPPOCAMPIQUES ET FRONTALE( Raz.2003),les zones les plus sensibles étant le CORTEX PRE-FRONTAL (Raz.2000) avec troubles COGNITIFS (Taconnat.2007)

 

                 2)L’IRM

montre les régions concernées:Cortex Frontal,Pariétal,partie caudale de l’Hippocampe (Desgranges.2008.)Leur volume est préservé,alors que celui-çi diminue lors de l’Alzheimer(Barnes.2009).le volume se mesure sur la partie médiane (Jobts.1994).Si le volume est diminué de 11 %,un Alzheimer est probable,si diminution de 15,1% l’Alzheimer se confirme.Alors que sur un groupe contrôle,la diminution de volume est de 1,6% par an

                 3)Les PERFORMANCES PRESERVEES

*Changement des performances à travers des taches partagées,partage intentionnel (Verhaeghen.2003)

*Alternance des taches (Wasylysh.2011)

*Attention soutenue partagée(Haster,Zacks.1998)

*Attention des taches concurrentes (Bherer.2008)

*Raisonnement (Salthouse,Pritt.1997)

*Changement Cognitif;Capacité Mnésique (Van der Linden 1994).Touche 60,8% des personnes agées (Dartigue.1997).Les troubles cognitifs légers sans démence étudiés par Convit (1995)Zhong(2009).Toutefois ces troubles cognitifs peuvent précéder les symptômes de l’Alzheimer suggérant qu’il s”agit d’un facteur de risque important pour dévelloper un Alzheimer(Convit:1997/Wolf 2001)

               4)Les MEMOIRES:principes élémentaires

 

a)MEMOIRE SEMANTIQUE

*Connaissances générales organisées en catégories:objet,faits,rêgles,concepts,proposition (Shenck 2004)

*Mémoire procédurale:habileté propriomotrice discutée

*La mémoire sémantique est préservée (Taconnat.2008)

*Baisse Spécifique à l’accès aux informations phonologiques,piste importante pour différencier le vieillissement normal et Alzheimer (Le Pouzo 2001) et difficulté aux lexiques (Gely.Naegeot .2000)

b)MEMOIRE DE TRAVAIL

Stockage des informations dans la MEMOIRE à LONG TERME:stockage et manipulation,la suite d’informations à réaliser une tache en cours (Taconnat.2008).Avec

Boucle phonologique:information verbale et visuelle

Calepin viséo-spatial

Buffer épisoique:stokage de l’information multinodale

c)MEMOIRE EPISODIQUE

Touche les événements biographiques vécus dans un contexte temporo-spatial singulier (Gely-Nargot.2000)

Mesurée en Rappel libre,Indicé,et reconnaissance (Taconnat.2008).Diminution des 3 stades dans le vieillissement,l’épreuve de reconnaissance est faiblement touchée,et trouble de la récupération contrôle (Giffard 2001)

d)MEMOIRE IMPLICITE

Manifestations mentales ou comportementales occasionnées par la rétention d’information dont le sujet n’est pas conscient (Shenck.2004).Etudes sur Amorçage de répétition qui est sauvegardée(Taconnat.2008)

En conclusion le vieillissement touche la MEMOIRE EPISODIQUE et MEMOIRE du TRAVAIL , les plus touchées.La MEMOIRE SEMANTIQUE et IMPLICITE sont les plus résistantes.L’hypothèse la plus admise dans le processus de mémorisation est celle exécutivo-frontale de Taconnat (2008) avec une dégradation du cortex Pré-Frontal entrainant un dysfonctionnement des fonctions exécutives avec une répercussion sur la mémoire épisodique

                         5)LE LANGAGE

Modèle dynamique de communications intégrant les fonctions cognitives (Thornton.2006),peut-être résumé par le modèle de LEVETT (1989-1999):

a)Conceptualisation (Elaboration de message pré-verbal)

b)Formulateur (Encodage grammatical et phonologique)

c)Programmation articulatoire

d)Articulateur

e)Retroaction sur la production

*L’organisation du langage est complexe et pour ce qui concerne la vieillesse,l’âge n’a pas d’effets sur ces 5 différents composants du langage (Hupet.1992)

*L’Articulation et rythme mélodique sont intacts (débit,paroles)

*Possible impact phonético-phonologique (Hupet.1994)

*Diminution de la performance lexicale (Ska.2000) à partir de 75 ans.

*D’avantage de périphrase et descriptions (Hupet 1994)

*Dénomination d’image en relation avecle vocabulaire ,plus difficile (Nicholas.1985)

*Erreurs sémantiques augmentent avec l’age (Albert 1998)-

*Pas de déclin syntaxique( Shewan.1998)

*Préservation de la capacité langagiere  (Davidson.2003)

*Production de carnet  ou journal intime se raccourcissant avec l’age(de 60 à 90 ans-Kemper/1990)

           6)Vieillissement du Cerveau et Génétique

Etude internationale de C.Tzourio et Coll. (12 avril 2012)/Inserm U708 de Bordeaux ont cherché les variabilités associées à la réduction de l’hippocampe (marqueur biologique de l’Alzheimer)  à l’IRM ,structure qui diminue avec l’age est associé aux troubles de la mémoire,sur 9000 personnes de 56 à 84 ans.Il a été trouvé 46 différences dans la sequence de l’ADN et réduction de volume de l’hippocampe.Dix huit mutations situées sur le chromosome 12 sont associées de manière significative avec une réduction du volume  de l’hippocampe.les autres sont associées avec une mutation sur le chromosome 2 et 9 (surtout  les sujets plus jeunes);Ces mutations modifiraient les génes impliqués dans la mort cellulaire (HRK),devellopement embryonnaire (WIF1),Diabète (DPP) et migration neuronale (ASTN2).

En ce qui concerne l’Alzheimer :

les mutations touchent surtout les génes APPP,PS1 et PS2 provoquant un dysfonctionnement du métabolisme de l’APP (Amyloïde Precursseur Proteine)  impliqué dans la production de peptides amyloïdes.Plus la maladie est précoce plus la composante génétique est importante.On distingue

  • Formes précoces monogénétiques estimées à 1 %
  • Formes sporadiques Tardives ,la majorité des Alzheimers de plus de 75 ans
  • Sur le plan génétique le déterminant est estimé à 0,1%:APP 0,2 %/PS1 0;6%;PS2 0,2 %,APOE 18 % (estimation de de 1991 à 1999).,le géne APOE codant l’apoprotéine E ,rôle majeur transporteur et redistributeur de lipides est reconnu comme le seul facteur de susceptibilités des formes sporadiques et familiales  et influançant la formation de dépots amyloïdes.L’Eude Alzgene index (Avril 2010 ) a comptabilisé 1133 etudes et 552 génes différents
  • Stefasson (Islande) isole une mutation protectrice de l’Alzheimer, estimé à 0,13 % chez les Alzheimers,et 0,62 % chez les patients sans Alzheimer (Nature Juillet 2012).Avis prometteur d’un futur traitement préventif (Amoyuel (Lille)Hardy (Londres )Green (Boston)
  • Mutation du géne TREM2 augmentant le risque de maladie par 3 à 5 (New Engl.Jour.Of Med.15.11.2001)

                          ALZHEIMER ,TCL et MCI

La définition de l’Alzheimer a été décrite par Aloïs Alzheimer   en 1906  démence reposant sur:

*deux caractéristiques  physiopathologiques:   plaque sénile et dégénérescence neuro-fibrillaire

*définition clinique type  de cette maladie neurodégénérative associant:

+++Détérioration d’au moins deux fonctions cognitives significatives:mémoire à court terme et capacités d’apprentissage

+++Aggravation progressive,en,l’absence de toute altération de la vigilance

+++ Absence de toute autre cause de démence

Les classifications

      LE CIM 10 de l’OMS

de 1993 modication de janvier 2007,nouvelle parution prévue en 2013

A)Présence d’une démence

B)Début insidieux et détérioration lentement progressive,difficile à déceler par l’entourage,parfois prise de conscience brusque de la détérioration.Le trouble peut se stabiliser

C)Absence d’argument clinique et complémentaire en faveur d’une autre maladie pouvant entrainer une démence(hypercalcémie,hyperthoïdie,hypovtaminose B12 et PP)

D)Début non brutal et abscences  au stade précoce de signes neurologiques en foyer(hémiparésie,déficit,sensoriel,incoordination,déficit du champ visuel)

E)Modication de 2007,chapitre F00-F99

1)Démence à début précoce présénille type 2

2)Démence à début tardif,Maladie d’Alzheimer de type 1.Démence seule

3)Démence atypique mixte

                LE DSM 4-TR et DSM 5 de mai 2013

Initialement classé dans:Démence,Délérium,Amnésies,et autres troubles neurocognitifs ,l’Alzheimer en Mai 2013 par le DSM 5 ,classification anglo-saxone est en 3 sous-groupes:

.Délerium.

*Désordre Majeurs Neurogognitifs dont Alzheimer

*Désordres Mineurs Neurocogntifs ou MCI (Mild Cognititives Impairement) que l’on peut traduire en français Troubles Cognitifs légers ou TCL

Cette nouvelle classification a entrainé une levée de boucliers,car quelque soit le stade défini de la maladie déclarée  ou MCI caractérisé prédémentiel, ou MCI à présence non péjorative lors du vieillissement normal et surtout les traitements anti-cholinestérasiques ont peu d’efficacite à court et long terme (CCOHTA 2005/Lancet /2004/Kaduezskicz 2005/Revue Prescrire 2003).

La neuro-biochimie a pris le pas sur les théories comportementalistes et psychanalytiques,entrainant une surmédicalisation thérapeutique alors que les traitements requis ayant hélas peu d’effet.

D’autre part,la prévalence TCL ou MCI est d’un ratio de 5 à 29 % selon les critères utilisés,et les facteurs de risque de se diriger vers une démence sont mal connus (Ritchic/2004/Dialogue Clin.Neuro.Sci).

Les effets de la prévention n’apparaissent pas clairement,or,s’il existe une comorbité, diabète ,hypertension,athérosclérose le risque d’Alzheimer est multiplié par 2 ou 3 fois.Les micro-infarctus cérébraux sont un facteur indépendant significatif contribuant à l’atrophie corticale et troubles cognitifs (Launer 2012) ou micro-saignements significatifs pour une cognition faible sauf pour la  mémoire (Poel.2012)

Le découpage clinique et surmédicalisation  n’encourage pas,.Il faut préciser la prévention (éducatif,apprentissage,alimentaire)),minimiser les faux diagnostics,les faux positifs;le risque suicidaire n’est pas nul (Ferris 1999/Hauw 2001).

L’explication théorique de l’Alzheimer est loin d’être explicite ,on parle de phénomène de cascades amyloïdes  physiopathologiques mais les essais in vivo expérimentaux et révision des problèmes socio-médico-environementaux ont changé la donne prospective et l’ouverture à des moyens simples alimentaires intervenant sur la Beta-Amyloïde et l’Aptose cellulaire.

                                        TCL ou MCI

Etudié par Petersen (1992) et Albert (2011)

Les troubles cognitifs légers ont un risque estimé de developper un Alzheimer à 15 %,les TCL existe dans une population normale à 1,5% (Belleville 2008) et s’installe bien avant la symptomtologie (Belleville 2008/Ameiva 2005/Lacomblaz 2007)

Cliniques du TCL ou MCI

1)Impression de déclin clinique senti par le pateint ,entourage,médecin:inquiétude par rapport au niveau d’autrefois

2)Elément objectif du déficit cognitif notamment mnésique,voire attention,langage,fonctions exécutives

3)Préservation des capacités fonctionnelles:indépendance et préservation des activités quotidiennes

4)Absence de démence:pas d’altération sociale,professionnelle ou d’occupation

Croisle Rev.Neur .2012

5)Evolution IMPREVISIBLE,REVERSIBLE,STABITILITE mais possiblité d’évolution vers l’Alzheimer

6)Deux formes:Amnésique et Non Amnésique  multiple ou unique

                                     ENJEUX DU TCL OU MCI

Le cerveau se réorganise et sujet surtout au phénomène de plasticité cérébrale.Lors de programme d’atelier de mémoire ,est amélioré  de 33% de bonne réponse en tache mémoire et amélioration du langage:Sylvie Belleville IUGM/Montréal.Lors de l’apprentissage,vue à l’IRM,il existe des reprise de services du Gyrus inférieur pariétal droit ( Albert;2011 Alzeih.Dement).Le territoire activité mémoire avec CMI a une activité moindre (21/03/2011).Mais selon le Lancet (2006) plus de 50 % de déficit léger cognitif peuvent évoluer vers l’Alzheimer en 5 ans,chez les autres les troubles seront stables ou s’améliorent voire évolution annexe.Pour Mitchell,Shiri,Feski ( 2009 )le devenir vers la démence peut-être de 10 ans,mais on se retrouve plutôt vers la stabilité,retour à la normale  ou  évolution  non classable (Mathews/2008)

En fait les perspectives du CMI ou TCL sont complexes ou floues ,facteurs en jeu des difficulutés cognitives chez les personnes non démentes (Kutschenko.Diagnostic Miscinception)Jour.Med Ethiq.2012 -38/579,oû il faut tenir compte:

1)vitalité biologique

2)Santé:tension,débit respiratoire,masse corporelle,diabète

3)Comorbidité

4)Activités plus ou moins stimulantes:information,journal,ordinateur

5)Affects positifs ou négatifs

6)d’après Dr Mayeux (Colombia NY) Journal of American Assos. Chez les sujets de race noire portrant le gène ABCA7,risque accru  doublé d’Alzheimer,mais risque superposable que sujet de race blanche porteur du gène APOEeE(Dr Reitz.Colombia.NY).AFP/04.2013

Peu d’études ont été pratiquées dans ce sens (Dolkos 2012)

Enfin de compte il existe une forte stabilité de l’état cognitif estimé à 82,12 % chez le cogntif normal, 72,52% chez un cognitif léger et ne bouge pas.

Incidence variable :8 à 58/1000 personnes agées par an

Probabilité 15 % par an,contre 1à 2% par an hors CMI ,TCL

Enfin de compte,la réserve cognitive augmente (Villeneuve 2011) selon :

*du niveau d’éducation:les fonctions cognitives évaluées par le MMSE (estimé à un total de 30 points) les résultats s’altèrent en fonction de la scolarité:

+19 pour une scolarité de 0 à 4ans

+23 pour une scolarité de 5 à 8 ans

+27 pour une scolarité de 9 à 12 ans

+29 pour une  scolarité du baccalauréat

 

*Interactions sociales

*Activité et Loisirs

Pour Sanders,Summers (2010) un MCI unique mnésique en l’absence d’autre dysfonctionnement demande des tests affinés semblables et clairs  car bien des personnes présentent des difficultés attentionnelles,problème de mémoire au travail,ou problèmes sémantiques.Pour la plupart,l’atteinte de l’autonomie occasionnelle dans la vie journalière dépend des facteurs sociaux,personnels,contextuels(Aretouli/Brandt 2010).Pour Stephan (2010)le MCI ou TCL a une faible validité prédictionnelle de la démence.

Naturellement le MCI/TCL ne peut pas bénéficier d’Anticholinestérasique (Deksky 2002).on a évoqué la  Vitamine E (mais elle agit en synergie avec la vitamine C;)Les Anti-Cox 2,les oestrogènes (Shumaker 2005).Docphytoplus est enclin à penser qu’il faut privilégier une prevention alimentaire:Soja;Curcuma,Grenade,Goyave,Mangue,sans oublier les plantes en phase 2 et 3:Magnolia,Hyperzia,Mangerine,Eleutherocoque

                          PROBLEMATIQUE DU MCI

D’apès Ousset,Vincent,Payoux,Arbus et Pariente Unité de Neurospsychologie Inserm U 825 CHU Purpan Toulouse,s’ils admettent que le concept de MCI repose sur l’association de trouble cognitif et autonomie préservée;,la prévalence Du MCI des plus de 65 ans est 3 à 19%,50 % pourront évolué vers l’Alzheimer en 5ans,les autres seront stables ou s’amélioreront.Le problème est avant tout nosographique et plurifactoriel.On considére que chez les plus de 65 ans,7 % feront une démence dont 2/3 d’alzheimer et 1/3 vasculaires (Bousser,Chabria/(Bult.Acad.Natl.Med 2012;196 N°2/409-430.

Malgré cette hétérogénéité on peut scincer nosologiquemement la démence vasculaire comme une  lésion ischémique brutale ou aggravant des déclins cognitifs de type sous-cortical,s’opposant au déclin progressif cognitif cortical de l’Alzheimer

.D’autre part,la  les démences vasculaires peuvent être précédées par le MCI. (Infarctus vasculaires,AVC,Hypoperfusion vasculaire )oû apparait l’élément majeur de traiter et prévenir toutes les affections à composantes vasculaires notammemment l’hypertension artérielle.Depuis 2003,il existe donc deux nomanclatures séparant cliniquement le MCI:MCI Amnésique et MCI non amnésique.Seulement 70% des MCI amnésiques évoluent vers l’Alzheimer

.D’autre part la prévalence de la dépression , avec une anxiété est plus grande chez les MCI : 83;3%  développent en 3 ans un Alzheimer,contre 40,9% des non anxieux.(Palmer,BergerMonastro,Winblad,Backman,Fratigoli/Alzheimer et éléments prédictifs/Neurology/2007;68;1596-1602)

D’oû l’intérerêt des marqueurs biologiques;en particulier,l’imagerie qui a montré selon Devanand(Neurology /2007) que sur 139 MCI et 63 contrôlés,sur un suivi de 5 ans,montrait une diminution du volume de cortex enthorhinal et hippocampe qui est un élément prédectif de la conversion de ces MCI en Alzheimer.

En tout état de cause,devant la disparité des nominations nosographiques ,leurs incertitudes et l’absence de réponse  thérapeutique des MCI amnésiques aux anti-choinestérasiques,la prévention Socio-Etucative ,corrections des facteurs de risques et prévention alimentaire par les anti-oxydants sont des voies extrêment précieuses pour éviter la progresssion vers la maladie et ces faits sont indéniables

De plus,le concept de cessations des activités d’un age à la retraite parfois mortifère avec ses implications sociales et administratives,nécécéssite une révision d’un concept surrané du 3 ème age  qui n’est pas une fin des activités professiionnelles pour des raisons pseudo-économiques mais une prolongation et maintien de lien social vivace et passage de témoin et d’expériences aux générations suivantes.Le passage à la maladie est loin d’être une fatalité mêmes si les études des plus de 100 ans ont montré certes des ratio d’Alzheimer de plus de 50 % mais aussi des personnes de 108 ans ayant une réserve cognitive avec réponses de personne de  type 75 ans.

Le droit fixé à la retraite n’est pas une fin en soi mais  devrait être  une limite guidé par les fonctions cognitives  accompagnées et la pénibilité du travail,facteurs additionnels de comorbidités et imposent un vériitable devoir de solidarité non seulement financièr mais aussi socio-éducatif ne se limitant pas à des concours de scrabble ou de dominos.Il ne faut jamais lacher prise et retarder le plus tard l’institiutionalisation et la trop grande facilité de parquer des personnes dans des lieux de vie pour certains lieux de régression cognitifs et responsabiliser les familles avec réadaptation architecturale  des villes compatible avec un handicap ,structurelles des villes gardant leurs sénoirs à leur domicile,ce qui supposent une nouvelle révolution culturelle et familiiale,certes difficle à mettre en place mais place à l’imagination.Des plans sont régulièrement élaborés mais pour la plupart ,en souffrance,du fait des  faibles  réponses thérapeuthiques de la maladie entrainant institutionalisation qu’il faut encadrer,médicaliser,moderniser ,de préférence de proximite  (nursing,orthophonie,réalimentation,kinésithérapie et exercice ) permettant de retarder une échéance dramatique toujours mal vécue.(variable de 5 ans )

Par contre,s’il existe une réserve cognitive suffisante et  même si le concept de MCI est bousculé sur le plan nosographique et  les thérapeutiques annexes (atelier de vie,de mémoire,exercice,reprise avec l’environnemment;atelier de réctivation sensorielle:musique,peinture,avec rappel de événements vécus). sont capitales.

Il faut considérer que  la la persistance de l’autonomie,doit justifier une révision  non seulement architecturale (structure évoluant en fonction de la dégration de l’autonomie) et sociale ,la vieillesse est un phénomène évolutif et en particulier d’aide à domicile facile à former sur deux ans avec un curcus médical adapté et sanctionné par un diplôme de qualifications. et de compétences permettant de libérer les carences médicales dû à la désertification.on peut considérer cette formation comme une procédure d’urgence devant les chiffres évoqués prospectifs de la maladie,on peut considérer ces aides au maintien de l’autonomie comme la création de brigades d’autonomie,nos “paramédicaux d’autonomie aux pieds nus.”

L’homme n’est pas un roseau pensant pliant sous la bourrasque mais ,il est vie,”il est “Mémoire du Temps Perdu “(Marcel Proust):

*Je suis

*Je vis en Société en Comunauté,je m’Identifie et me Différencie

*Je Comunique

MCI et TCL; Malgré tout :UNE MODIFICATION DE STYLE DE VIE nécessaire

1)STYLE DE VIE pour rompre avec l’isolement  (Socialisation,Bénévolat)lecture/Valenzuela 05.2013

2)ENTRAINEMENT COGNITIF:les jeux vidéos    (environ 10 heures )stablise le déclin cognitif,voire améliorent certains scores dont le champ visuel utile et résultat meileur qu’avec les mots croisés.Wolinski.Plos One O1/05/2013

3)EXERCICE PHYSIQUE:une heure deux fois par semaine.Ralentit le déclin fonctionnel,facilite l’accompagnement social (Pitkala.Jama.15.04.2013);Inactivité et Déclin Cognitif(Lövden 05/2013)

4)CHANGEMENT NUTRITIONNEL:déjà évoqué,fruits et légumes,Régime Méditérranéen

5)ACTIVITE ARTISTIQUE:à considérer comme un art de vivre  plutôt qu’une thérapie (Hursh-Roma 01/2013)

En cas de DOUTE DIAGNOSTIQUE  faire des tests tous les six MOIS,DE PLUS DES BIOMARQUEURS PERMETTENT d’étayer le diagnoctic:Les peptides Amyloïdes BETA incluant CSF Abeta 42 et Imagerie positive Amyloïde aux Positons;Elévation de CSF-Tau et décroissance du métabolisme cortical temporal et pariétal au Fluiorodexoxyglucose FDG PET et Atrophie à l’IRM Temporal médiane,basale,latérale et cortex pariétal médian

Conditions  qu’un MCI /TCL est une maladie d’Alzheimer pré-démentielle

1)MCI AMNESIQUE:Unidomaine ou multidomaine

2)  SYNDROME AMNESIQUE HIPPOCAMPIQUE:

*Amnésie Rétrograde évoluant sur 1 à 3 ans:rappel libre effondré,aide partielle par indiçage ,et des intrusions

*Malade conscient de ses troubles

*pas de fabulation

*Pas de fausse Reconnaissance

*Mémoire Implicite Préservée

*Marqueurs IRM et Ponction lombaires positifs

*tests à pratiquer:Mémoire Episodique Verbale (Grober/Buschke et FCSRT);Mémoire Visuelle (Benton);Langage (Deno)Mémoire de Travail(Baddeley)Elaboration conceptuelle(WAIS);Fonctions Exécutives (Stroop,Wais)

******Risques évolutifs:80%

En cas de doute,les biomarqueurs sont pratiqués en milieu hospitalier,en sachant que les biomarqueurs dans:

MCI/TCL:Biomarqueurs physiopathologiques:amyloïde A béta (PET au PIB ou LCR) et biomarqueurs structurels (lésions neuronales):Tau,FDG,IRM structurelle.Les résultats ne sont pas déterminants,

MCI/TCL dû à la maladie d’Alzheimer; biomarqueurs très élevés,probabilité élévée.(Croisile Rev;Neur 2012/Albert.Alzh.Dement.2011)

3)LA Notion de Diagnostic Prémentiel selon Dubois

(11ème Symposium International de Genève/Springfield (24-27 mars 2010):”les Critères de Dubois” assoçiant:

                        a)Critères cliniques:

Atteinte précoce de la Mémoire Episodique incluant:

*Changement progressif et graduel de la fonction mémoire signalé par la famille depuis 6 mois

*Atteinte significative de la mémoire épisosique (test de rappel)

*Atteintes de la mémoire épisodique isolée ou associée.

                            b)Critères de laboratoire d’appoint;

seul ou associés

*Atrophie medio-temporale à l’IRM

*Taux faibes de CSF Abéta 42,taux élevés de protéines tau ou phospho-tau

*Ralentissement fonctionnelle du métabolisme gluose au TEP au 1Béta-F-FDG ou captage accru de la protéine amyloïde avec les ligands amyloïdes

*Mutation Autosomique dominante(préséline ou précursseur de la protéine amyloïde(PPA)

          PROBLEMATIQUE DE LA VIEILLESSE ET DE L’ALZHEIMER

DE L’ETHIQUE A LA PREVENTION

Le domaine scientifique a bousculé les connaissances de l’homme,mais au fil des temps les neurosciences ou neurobiotechnologies ont pris une place prépondérante,comme si l’innée et l’acquis paraisssaient  résolus et oû le cerveau devient une partie d’un puzzle catégoriel individualisé isolé dans un élément social.Cette technostructure a permis  pour une partie  à la poussée de l’indidualisme et de sa surmédicalsation.,conduisant à l’isolement social des sénoirs et des comunautés d’esprits individualisées par des réseaux soçiaux communicants  (SMS)avec des milliers “d’amis” avec lesquels ils n’auront aucun contact.-Cette pensée en apparence moderne,de fait ,isole et sépare les générations et contribue à considerer le cerveau comme un outif particulier ,un ordinateur cablé,avec juxtaposition de logiciels additionnels ou parasites drainés par des influx dans un magma de neurotransmetteurs.Cette symbolique permet de raccourcir les processus de pensées et d’actions,j’oublie mes clés ,l’ai un Alzheimer,ma pensée est singulière trop imaginative,délirante,je suis ” Schizo”,d’oû symptôme=organe=médicament. Il ne faut donc pas s’étonner que dans l’inconscient collectif le déclin du vieillissement est assimilé à l’Alzheimer,ce qui est  naturellement faux.

Les traitements n’ont pas été à la hauteur des espérances et la physiopathologie de la maladie d’Alzheimer est loin dêtre acquise (Phénomène de cascade Amyloïde contesté par Chatelat/2013),mais il  s’est engagé de recherches sur des biomarqueurs et une révision des implications multifactorielles de la maladie:sociaux,éducatif,comorbidité permettant d’engager des processus de prévention très prometteurs.,en particulier sur les troubles cognitifs mineurs ou TCL ou MCI (Minimal Cognitive Impairement) et sans doute la voie la plus adaptée à lutter contre cette maladie dont les chiffres prédictifs sont loin d’être rassurants,encore faut-il connaitre les modules et éléments catégoriels dans lesquels se classe la maladie.

Prévalance de la Maladie d’Alzheimer

ll est de 25 % tous les dix ans,dont 3 % en Europe,pour les plus de 65 ans. Pour l’OMS en 2012 études prospectives d’Alzheimer de 35,6 miillions. En 2050,il est évoqué un ratio de 1/85 ersonnes soient  près de 115 millions de pesronnes. (mais elle-elle réellement mixte Vascualire et Alzheimer ).Aux USA,on prévoit 1 millions d’Alzheimer en 2050.On considère que la prévalence de la maladie due au vieillissement est de 20-30% pour les plus de 80 ans (Hermann)et pour les plus de 65 ans 5,9-9,4 %(Euroderm/Lainer 1999/Ben 2005).il n’est pas sûr (Van Norden.2012) que ces chiffres soient à la mesure de l’enjeu (médical,social,économique) puique qu’il existe une interaction entre facteur vasculaire et processus dégénératif qui augmente avec l’age.

D’autre part,il apparait un facteur socio-environnemental important puisque la prévalance l’Alzheimer est de 60% dans les pays émergeants,et démence vasculaire à 30% (Kalaria 2006).En Afrique Centrale dans les zones d’urbanisation on trouve des  chiffres de prévalences à la démence proches de ceux trouvés dans les pays dits industrialisés du Nord (Guerchet.2010)

Enfin,plutôt que que de fixer un age légal des cessations d’activité et ses implications socio-economiques et administratives,le 3 ème Age avec son cortège péjorartif,les études des plus de 90 ans et de plus de centeraires ont réservés des surprises de taille avec des personnes de 108 ans avec une fonction cognitive de 75 ans mais à partir des de 90 ans les raito d’Alzheimer peuvent atteintdre 50-60%.Ces faits de terrain et de progression de la maladie imposent une toute autre vision de l’âge de la retraite de type mortifère.

 

Reactions et Actions

Si,actuellement,on peut considérer à la lumère des résultats thérapeutiques,l’Alzheimer comme une maladie orpheline:

1)Pour la MCI Amnésique le traitement anti-cholinestérasique n’est pas fonctionnel

2)Dans l’Alzheimer,les anticholinestérasiques se sont révélés peu efficaces.

3)Echec des essais de la vaccination active par agent immunothérapique,et en particilier le bapineuzumab

les recherches se penchent bien sûr sur les modailtés d’intervention sur un cerveau déclinant mais aussi en intervenant sur son environnement. Il faut intervenir avant l’annonce de signes prodromiques de la maladie par les actions psycho-sociales,alimentaires,exercices physiques,corrections des comorbidité (Tension,diabète,obésité) mais prévention phytothérapiques en particulier avec les polyphénols agissant en amont de la cascade amyloïde.Cettte cascade amyloïde doit être rappelée car elle a fait jusqu’à ce jour le modèle d’une intervention thérapeutique par les anti-cholinestérasiques.Ce modèle n’est sans doute pas une fin en soi mais,il a le mérite d’exister,et il apparait qu’il est possible d’intervenir en amont et non in fine sur sur la neurotransmission finale de l’acéthylcholine.

Schema de la Cascade Amyloïde,

la substance Amyloïde inintie la cascade pathologique:

 

1)  *Plaques Seniles

     *Degénérescence Neurofibrillaire

2)Mort neuronale:

phénomène actif,Apoptose,Autophagie,Nécrose,phénomène qui s’interconnecte:

*Apoptose et Necrose

*Autophagie et Apoptose

3)Atrophie Corticale

4)Deficit en Acéthylcholine

SCHEMA AMYLOÏDE de LA CASCADE

1)Plaque BETA-AMYLOIDE séniles extracellulaires avec microglie activée

2)Dépots diffus des oligoméres Amyloïdes Béta solubles TAU,avec effet délétères sur les synapses.Processus inflammatoire et Stress Oxydatif

3)Accumulation Intra-Neuronale de TAU Hyperphosphorylé (TAU-PHT) avec dégérescence neurofibrillaire (DNF)

4)Accumulation TAU dans les dendrites:fibres tortueuses

Ces schemas simplifiés engagent à consulter les auteurs ayant contribué à cette élaboration

*Behl  1992

*Behl et Wolozin 2000

*Castelli 2009

*MOrrio 2011

*Rosales;Corral 2012

*Robokis 2011

*Saura 2004

*Savo 2012

Van Gassen 2000

.Les auteurs étant nombreux et n’ont pas tous été cités,non pas par le niveau de controverses mais de la difficulté de faire apparaitre un élément physiophathologique déterminant et accepté par la communautée scientifique.Bien que les thèses s’accumulent,il apparait pour l’instant raisonnable de s’attaquer en amont et en particulier de dépister et traiter par des moyens en cours d’études tels polyphénols en phase 2 ou 3 et prévention socio-médico-éducative dès la moindre suspicion de TCL ou MCI.

La MCI ou TCL par PETERSEN (2011)

Elle est classée en 2 sous-groupes:

1)MCI  AMNESIQUE:considérée comme un stade prodromique de la maladie:Altération de la mémoire isolée sans atteinte des autres capacités cognitives (fonction exécutive,praxie,gnosie,langage,capacité visuo-spatiale ) ni rétention fonctionnelle.C’est un stade important car c’est élément prédictif à 90 % de l ‘évolution vers l’Alzheimer.,sur lequel on doit intervenir

******** ******** BIOMARQUEURS du MCI AMNESIQUE************

STADE 1:

Amyloidose asymptomatique/Retention PET-Amyloïde ELEVEE/Amyloïde Béta BAISSE dans Liquide céphalo-rachidien(LCR)

STADE 2:

BETA-AMYLOIDE et Neurodégénération/Dysfonction Neuronale au PET-FDC/IRM/TAU/P-Tau ELEVE dans LCR/Atrophie Corticale de l’Hippocampe à l’IRM

STADE 3:

Amyloïdose  et Neurodégénération et changements cognitifs minimes /Performances sous la normale dans les tests cognitifs plus complexes.

2)MIC non Amnésique:avec déficiits cognitifs non mnésiques isolé ou multiple (démence Fronto-Temporale et à corps de Lewy)

LA MCI selon SPERLING (2011)

Est isolé une maladie PRE-CLINIQUE PRECEDANT LE MCI avec la présence de biomarqueurs

1)Présence ISOLEE de biomarqueurs BETA-AMYLOIDES,sans symptôme cognitif

2)Présence CONJOINTE de biomarqueurs BETA-AMYLIODE et BIOMARQUEURS d’Atteintes NEURONALES,Sans signe cognitif

3)Présence de biomarqueurs BETA-AMYLOIDE et NEURONALES avec Performances COGNTIVES FAIBLES (mais ne correspond pas aux critères du MCI)

                   LE BIOMARQUEUR SIGNIFICATIF DU MCI

Le plus significatif est l’HYPOMETABOLISME et HYPOVASCULARISATION,avec surtout un dysfonctionnement du CORTEX TEMPORO-PAREITAL DROIT (TEP-FDG et EMP au repos)

Le stade Pré-Démentiel du MCI se manifeste par une ALTERATION DES FIBRES du CINGULAIR POSTERIEUR

     IMPORTANCE DIAGNOSTIQUE DES BIOMARQUEURS

Ils peuvent différencier Vieillesse Harmonieuse,Démence type Alzheimer,Démence Vasculaire,selon Blennov 2004.

1)VIEILLISSEMENT NORMAL:

*Peptide Béta-Amyloïde A BETA 1-41:N> 500 pg/ml

*Protéine TAU:TAU:N< 450 pg/ml

*Protéine TAU Phosphorylé;P-Tau 1815:N< 80 pg/L

2)ALZHEIMER

*Béta-Amyloïde 1-41:Abaissée,Elément prédictif sur 7_9 ans pré-clinique (Sundefol)

*Tau:Elevée

*P-Tau 18 15:Elevée

3)DEMENCE d’ORIGINE VASCULAIRE

*A BETA 1-41:non présent ou basse

*Tau:Résultats divergeants

*P-Tau 1815:Normal

                  LES TESTS NEURO-PSYCHOMETRIQUES

Pour éviter  surdiagnostics,erreur,faux postifs,surmédicalisation, A PRATIQUER tous les 6 MOIS dans un climat relationnel attentif,bienvielilant,non stressant  et non alarmiste

1)LE MMSE        (Mini-Mental State Exam/Folstein 1975).

Test simple,peu contraignant,mais sujet à variation selon le niveau de scolarité.Réference mais peu spécifique..il n’est pas considéré comme une épreuve efficace mais d’une bonne fiabilité.Score idéal à 30

>26:Absence de trouble cognitif

20-26:Troubles Cognitifs légers

11-20:Troubles cognitifs lmodérés

< 10 Troubles Cognitifs sévères

Si le niveau de scolarité est de 8 et 15 ans:score à 23 approprié

Scolarité inféreieure à 8 ans:seuil acceptable à 17

Scolarité de plus de 15 ans,Seuil acceptable à 27

2)TEST de l’HORLOGE:

facile,non stressant,est un test de dépistage (Wolf-Klein/198)

Sensibilité 63-94%(Tuokfo/1992)

A une information pronostique si couplé avec MMSE (Ferruci/1996)

3)TEST De 5 MOTS (Dubois/2002)

.5 mots appris,puis évalution du rappel libre et Indicé,immédiate et différé

Score inférieur à 6.Sensibilité à 91 %,Spécificité 87%

4)MINI-COG(Borson/2006)

Rappel de 3 mots du MMSE et tests de l’horloge (Milne/2008).Test rapide et mesurable .< 3 ,test anormal.Sensibilité 76-89 % et Spécificité 89-93 %

On considère le MMSE comme efficace et d’une bonne fiabilité,mais les tests de fiabilité pus élevés sont le MIS (Memory Impairement Screen) Mini-Cog (Mini-Cognitive Asserment Instrument) et GPCOG (Général Practitionner of Cognition)

        MEDIATISATION ET ELEMENTS OBJECTIFS DE L’ALZHEIMER

Bien que le ratio de la maladie semble sous-estimé,il apparait une progression régulère de la maladie 2/1000/année entre 65 et et 69 ans,70/1000/Année pour les ages de plus de 90 ans.Prévalence de Démence  de 6,4 % chez les plus de 65 ans dont 70% d’Alzheimer,prévalence de 17,8% chez les plus de 75 ans.

Selon Delphi consensus on estime le nombre à 24,3 millions de cas mondiaux,soient,4,6 millions par an.Cette médiatisation sans critère thérapeutique objectif fait craindre pour certains une surmédicalisation de troubles cognitifs qui sont de fait des signes objectifs d’un vieillissement progessif sans signe de démence.

La difficulté est majeure et font douter sur les tests employés,notamment biologiques et notamment des études biologiques de Meyer(2010) pratiqués sans information clinique.( chez 30 % des pateints  avec fonctions cognitives normales ont été détectés biomarqueurs béta-amymoïde 1-42 et Tau phosphorylé 18 1P.

Pour Castellani(2009),l’accumulation de Béta-Amyloïde serait plutôt un épiphénomène.

Fotuhi(2009)évoque une variété de lésions associant plaques séniles,dégénérescences fibrillaires, et lésions vasculaires.

Selon Wolk(2010) troubles cognitifs,atrophie corticale,présence de l’alléle E4,seraient plus caractérisiques de l’Alzheimer.

Pour Giannakopoulos (2009) la variabilité des symptômes n’est pas le reflet des dépots amyloïdes ,dégénérescence  fibrillaire et perte neuronale dans l’hippocampe.

Pour Killiany (2009) les dépots amyloïdes seraient liées à d’autres pathologies survenues autre que l’Alzheimer,les microthromboses ou microhémorragies  corticales ou sous-corticales peuvent être leur témoignage,il semble que le taux de démences vasculaires estimées à 10 % des démences (Etude Euromed)ne tiennent pas compte des patients hypertendus insuffisamment traités estimés à 30 % en 2012,facteur de risque d’accident cérébral essentiel avec l’arythmie cardiaque

.En fevrier 2012 le “National Institute of aging” et Alzheimer Association of Alzheimer” (EU) propose de considerer que  le facteur MCI ou TCL indice de haute probabilité d’Alzheimer si présence d’un biomarqueur béta-amyloïde positif et un biomarqueur d’atteinte neuronale positif.Si présence d’un seul biomarqueur,probabilité de la maladie intermédiaire et si aucun deux marqueurs présents,probabilité de la MCI liée à l’Alzheimer est considérée comme faible.

Pour Blossom (2012) et Heijer (2012)les troubles MCI ou TCL seraient plus spécifiques aux lésions induites par les pathologies vasculaires de type lacunes et maladies des petits vaisseaux mais pas de l’Alzheimer.Ces lésions supposent des facteurs favorisant diabète,hypertension,tabac,hypercholestérolémie et qui confortent les images d’hypoperfusion cérébrale pariétale trouvées au PET-IRM chez l’Alzheimer

Cette notion pose le problème de sa généralisation diagnostique   ,on peut lui opposer son coût mais selon l’office parlementaire( 2005):

*Prise en charge à dommicile:17.422 euros par patient et par an

*Prise en charge Institutionnelle:26.671 euros

*Soient au total:9,9 milliards d’Euros par Ande 2011 à 2015 (PRIAC):représentant informations,formations,service d’aide à la personne,aide personnalisée (APA),coût médical

Mais un problème majeur apparait,4 personnes sur 5 agées de 80 ans n’ont pas accès aux procédures diagnostiques (EHESP.2012).il faut  2 ans entre les premiers symptômes et le diagnostic (Il faut 10 mois en Allemagne).De plus,de 885.000 Alzheimer  en 2005 pour passer à 1,3 millions en 2020 dont 80 % toucheront les personnes de 80 ans.Bien qu’il existe un problème thérapeutique non encore abouti,la prise en charge environnementale et médicale doit être radicalisée afin d’éviter une situation catastrophique,ce qui ne qui ne veut pas dire médicaliser la vieillesse mais faire acte de solidarité et de prévention,réinsérer l’homme vieillissant harmonieusement  dans son mileu naturel social et familial.Mais il ne faut oublier l’accompagnant mari ou femme ou membre de la famille prenant en charge le quotidien de l’Alzheimer,elle est non seulement couteuse et anxiogène mais surtout d’après Genera,Action(USA.2005),le taux de morbidité des aidants est majoré de 63%. Donc Solidarité,Maillages Etroits  socio- médicaux,Révision du concept de vieillissement social ne sont pas des vains mots.

            PREVENTION CLINIQUE et ENVIRONEMENTALE

Elle suppose un examen clinique initial:histoire de la maladie (Anamnése) et Clinique (Eliminer des maladies neurologiques(type sequelles d’AVC,maladies neurologiques,SEP,Paralysie,sequelles d’AVC)

1)Facteur VASCULAIRE

Le Facteur Vasculaire a un rôle déterminant dans la moitié des cas des Alzheimer(Andersen-Ramberg 2001/Hagberg 2001)

*Interaction entre facteur vasculaire et phénomène dégératif,augmente avec l’age (Van Norden 2012)

*Lien entre facteur vasculaire et démence (Rosendorff.2007 /Ferraz Alves 2007./ Kalaria 2010)

*Hypertension artérielle et hypercholestérolémie PRECOCE:lien avec Béta-Amyloïde et Tau (Pajolla 2003).Mais la normalisation des chiffres artériels n’a pas de rôle préventif(Mac Guinen 2010/Nagai 2010)

*Les statines  interviennent peu dans la prévention,l’action sur l’hypertryglicéridémie serait plus effective

*il a été établi une relation entre fibrillation auriculaire et troubles cognitifs (Psycho Neur.2010).Il a été noté une relation entre fibrillation auriculaire et score MMSE<24,mais les méthodologies sont discutées.

2)DIABETE

Karalia(2010)n’a pas noté d’augmentation des plaques amyloïdes ou nécrotiques avec le diabète mais des Micro-Infarctus corticaux ou sous-corticaux dont il a été précisé l’interaction avec l’Alzheimer.Malgré tout Obésité et Syndrome Métabolique accroissent les risques cognitifs (Carlsson 2010).pour Solomon(2012) Alimentation hyperlipdique et diabète 2 sont des risques sérieux cogntifs,donc à traitrer.

3)TABAC

Le tabac est considéré comme un risque environnemental et si les explications ne sont concordante(recepteurs nicotiniques diminués et présence d’un alléle E4,),l’etude Euroderm (Ott 2004) conforte le risque de vieillisement  cognitif lié au tabac.Il faudrait savoir si les hydrocarbures de la fumée par leurs  actions chromosomiques  de type ionisante sont applicables aux cellules cérébrales.?

D’autre part,il est acquis que le tabagisme induit  l’athérogénèse

4)VIN,RESVERATROL et PARADOXE FRANCAIS

Ici ,nous touchons bien sûr un problème culturel,un verre ça va,trois, bonjour les degàts,air connu.Cornell (1999)Huang (2002),Weyerer 2011) écrivent que l’alcool en quantité modérée agit sur les performances congnitives.Qu’est-ce qu’une quantité modérée chez le vieillard?.En fait,il est plus facile de se référer au polyphénol du vin,le REVERSATROL,le point d’orgue du Paradoxe Français.Antioxydant polyphénolique augmente les HDL et Anti-aggrégat plaquettaire (Wu/Hish 2011) et neuroprotecteur glutamatérique(Nigier2012.Gottfried 2011)

Surtout ce polyphénol agit sur la production et sur les oligomérisations de Beta-Amyloïde(Ho.2009)  et protège contre le processus Amyloïde (Braidy .2004)

5)OESTROGENE

Ameliore les fonctions cognitives de la ménopause (Verhese 2000). L’Oestrogéne est considéré comme stimulant métabolique cérébral (Eberling 2000) ,agissant au niveau temporal et hippocampe (Makil 2000)

FAIT IMPORTANT:l’action Oestrogénique est effective sur le cerveau sous condition d’être prescrit  AUTOUR de La MENOPAUSE ou APRES une OVARIECTOMIE (Makil 2011)

6)ANDROGENE et DHEA:

Peu d’effet surtout si amnésie légère Fuller 2007/Chernier 2007)

7)CORTISOL

Sous dépendace du Stress

Agit NEGATIVEMENT sur LA PLASTICITE CEREBRALE HIPPOCAMPIQUE et SURVIE NEURONALE (Mac Even 2000/Belanoff 2010),Diminution Cognitive (Bellanoff 2001)

Provoque l‘ACCUMULATION de protéine TAU phosphorylé(Satiropoulos.2011)

8)ANTI-INFLAMMATOIRES:

AINS,Anti-Cox 2,sans effet (Jutarapatpotz 2012)

9)ACTION ANTI-INFLAMMATOIRE CEREBRALE (liée aux phénomènes d’oxydo-réduction,Redox).

Action sur les recepteurs bradykines B1,B1 R,avec réduction significative de 50 % Cognitive et Apprentissage (Pr.Hamel/Canada/ 2013)

10)DEPRESSION

Récidivantes avec problèmes vasculaires.Eude Mirage (Green 2000).le risque est plus élevé de 2 à 3 fois

11)EDUCATION 

Surtout intervient   le facteur educatif  des le plus jeunes ages L’ACtivite Cerabrale dépend de .la Reserve cérébrale ( Wilson.2002)

Plus un cerveau est stimulé plus il supporte les lésions dégénératives (Garibottu 2008/Roe/Xiong 2008)

12)EXERCICE PHYSIQUE

Effets positifs sur le déclin cognitif en l’absence de démence (Radak 2010/Méta-Analyse.Sofi 2011).L’exercice agit sur le VOLUME HIPPOCAMPIQUE et MEMOIRE SPATIALE (Erickson.2011)

13)ENVIRONNEMENT dont ALIMENTATION

Lien entre Taux bas de vitamine A et présence Béta-Amyloïde.les taux de Vitamine E,C,B12 sont bas dans l’Alzheimer.Il faut pour action une synergie entre vitamine E et C.La vitamine E en grande quantité n’a aucun effet

Le régime méditérranéen est souvent cité (surtout incidence cardio-vasculaire).Les Omega Trois sont cités mais la plupart des auteurs considérent qu’une alimentation riche en poisson est préférable.

Le tabac est inclus dans les problèmes environnementaux (Tabagisme actif et passif)

14)TRAUMATISME CRANIEN

Seuls les traumatisme sévères sont cités multipliant par 2 ou 3 les prospectives d’Alzheimer (Laune 1992)

15)LES METAUX

Le lien de causalité de l’Aluminium,Cuivre,Zinc,Fer est difficile à déterminer.On sait que le Zinc est neurotoxique et le Cuivre intervient dans les phénomènes d’oxydoréduction.

Une interference des metaux avec l’oligomérisation des Peptides Béta-Amyloïde a été noté par Zaha(2009)

A ce terme ,il doit être clair que:

a)La maladie consitituée nécessite sollicitude et encadrement qui n’a pas de prix,sans traitement   actuellement sans unaminité mais justifiant aide sociale,orthophonie,kinésithérapie,exercices pour essayer de garder une activité physique le plus longtemps possible,éviter les chutes et les complications hélas prévisibles

b)Le cadre des MCI et TCL,incite à recherches et applications thérapeutiques,dont les publications et essais actuelles sont plus que prometteurs mais dans tous les cas,cette initiation préventive ou thérapeutique se fera sous contrôle d’une équipe socio-médicale expérimentée et les tests psychométriques ,en principe tous les six mois doivent être renouveller en cas de doutes..

       LES FRUITS,POLYPHENOLS,et PLANTES A PROPOSER DANS LES CMI

Ces ELEMENTS sont capitaux en terme de PREVENTION:Outre anti-oxydants ,il est noté une action sur la mort cellulaire ou Aptopose ,une inhibition de fibirillation des Béta-Amyloïdes,effet anti-toxique des Béta-Amyloïdes,réduction des peptides béta-amyloïde ,protectionde l’hippocampe et amélioration des tests cognitifs.Quatre produit sont à l’essai Stade 2 et 3,, extrait de Magnolia,Curcimine (trois composés),Mangue avec la mangiférine ,et Huperizine (d’origine chinoise).Ces études sont importantes et capitales en terme de prévention de l’Alzheimer

                                *SOJA (Avec la GENISTEINE),

*La Genistéine agit sur l’Apoptose (mort celulaire) induite par la Béta-AmyloÎde  (Free.Radio.Med 2004)

*Effet cognitif et vieillissement:8 etudes .Zaho/Brintan 2007

*Baisse de la préséline et ubiquilimil,impliqué dans l’activité de le Gamma-Secrétase ,générant les Beta-Amyloïde (05/02/2007)

                                 *GRENADE,

*Le jus par ses polyphénols est ati-oxydant,INHIBE l’ATHEROSCLEROSE

*Action sur l’ATHEROGENSESE,DIABETE,HYYPERTENSION,HYPERLIPIDEMIE (Penngonda 2009).Nous avons vû les caractères prédictifs de ces comorbité dans l’Alzheimer

*Le polyphenol,agit  avec acide Ellagique et Ellatinine (Am.Jour.Nut;2000/Aviram;Dorneld,Rosenblat

*Action sur les taux élevés de Triglycérides ou HDL

*Action sur COMPORTEMENT  et APPENTISSAGE SPATIAL et BAISSE  de Protéines Amyloïdes Béta (Neur.Bio.Dis.2006)

                                  *MANGUE et MANGIFERINE

*Neuroprotecteur.Prévention des dommages sur ADN cellulaire (Lazau 2003)

*Agit contre les effets du Glutamate (Neuro.Tox 2009/Lemus;Moliva;Sanchez)
la Mangiférine inhibe la Calpéine de l’Hippocampe,calpéine inducteur de la mort cellulaire . Inibition de la phosphyrylation et survie Neuronale

*Agit légérement sur les déficits liés à l’Age (Joseh 1999) Action sur Atherosclerose(Andriambeloson 1994) Action microcapillaire (Bertuglia 2007)

*La mangue contient un acide Benzoïque Neuroprotecteur (Wang.2007)

                                      *CURCUMA et CURCUMINE,

*Premièrement connaitre son action sur le diabéte (Incidence décrite dans la maladie):Etude egyptienne(Eur.Phyt.2011) et Thailandaise, :action sur l’Angiogénèse et Rein à 60 mg/kg

*La Curcumine est anti-oxydante et anti-inflammatoire avec action ANTI-PROLIFERTIVE des microglies et DIMINUTION des Plaques Amyloïdes (Ann.Neur.Tox.01:03/2008).Shirkant,Misrha,Kalpana.

*Effet sur APPRENTISSAGE et MEMORISATION (Prévention du déficit de la memoire),effet sur formation fibrillaire ,neuroprotection

*Réduit les Proteines Solubles des BETA-AMYLOIDE Hippocampique

*Efficacité sur Biomarqueurs Beta-Amyloïde,anti-inflammatoire,oxydatif hypocholestéolémiant Essai pavec Curcumine à  2mg-4mg (Cumming-Brigmat)

*Les essais de la Curcumine son faits avec le nommé J 147.

*On distingue 4 produits à l’essai:Curcumine 1 Méthoxy/Curcumine 2 Methoxy/Curcumine 3 bis methoxy/Composé Succinyl-curcumine (Thailande)

*La Curcimine sous le nom de J 147 reduit le stress et inflammation oxydative dans l’Hipoocampe.

*LA Curcumine Reduit l’Impact des proteines BETA-Amyloïde dans l’Hippocampe et reduit les proteines BETA Solubles.Protection contre les plaques Amyloïdes (Park;Kim 2002) et Amas Fibillaires (Park;Lee 2008)

*Curcumine Chélateur du FER et Cuivre (Baum 2004)

                                      *REVESRATROL( dérivé du Raisin Noir)

*Agit sur Le Beta-Amyloïde de l’Hippocampe (BJ Pharm.2004)

*Protection de l’Hippocampe (Br.JOUR.PHAR.2000)

*Protection contre l’APOPOTOSE induite par Beta-Amyloïdes (Jour.Bio.Chem 2005) ou par l’Amymoïde Béta 25-35

*REDUCTION des peptides Amyloïdes par Polyphenol du Raisin et Fibrillations des Peptides Amyloïdes (Es-Tan-Lomatin-TEPLOW 2001/Panisetti;Plant.Med 2012)

                                         *THE VERT

*Epigallocathéchine agit sur Apoptose et Apprentissage(Shrylewska,Augustiniak 2005).Mais pas d’effet expérimental sur l’Alzheimer

                                         *HUPERZIA SERRATA

*Plante chinoise,dont les essais sont pratiqués en Chine avec l’Hupérizine  A :abaisse l’Aptopose induite par les Beta-Amyloïdes.Stimule la Rétention de la MEMOIRE .Protection Neuronale.Effet sur comportement et Performance (Eudes Cochrane.2008) avec un composé ZI-1,sur la base des tests MMSE,ADS-Cog,WMD

*Action inhibitrice réversible de l’Hyperizine  A de l’Anticholinestérasique

*Stimule la Rétention de la Mémoire et Cognition (Lui 1998)

                                                *ELEUTHERCOQUE

*Action sur Mémoire,Apprentissage,Qualité de Vie.Action contre la mort Neuronale (Borchorov 2008) et Provoqué par les Beta-Amyloïdes (Tohada 2008)

                                                 *CENTELLA(HYDRCOTYLE)

*Effet Cognitif et sur le Comportement,dose)dépendante(Gupta,Kumar,2003)

*Test référencé sur le stade MIC ou TCL(Tawi/Singh/Patwardahan,Gehoh,Gamhir/Dig.Jour.Of Neur.12.2008)

                                                  *MAGNOLIA

*Tests cliniques en cours avec le composé MK 89 31

*Inhibition fibrillaire Béta-Amyloïde (Matsui 2009).Relance le Relargage de l’Acethylcholine de l’Hippocampe

*Les Derivés Honokiol et Magnolol ont une action anti-toxique des Beta-Amyloïdes (Phyto.ResearcH.2012)

*Action sur la mémoire et contre la toxicité des Beta-Ayloïdes (Behavior.03.2001)

*Le MK 89-31 est un inhibiteur de la  3 Secrétase enzyme de production des peptides Béta-Amyloïdes.

 

La maladie d’ALzheimer peut devenir un fléau social qui demande une maillage plus important de la société et de reconcilier les jeunes et les anciens qui demeurent leur mémoire et leur acquis de connaissances.Pour l’instant,devant une surmédicalisation décalée par rapport aux résultats thérapeutiques,.Il faut protéger et develloper des srtuctures d’accueil medico-sociales avec des ateliers memoires,educatifs, et actifs,la prévention alimentaire  demeure incontournable et l’apport des nouveautés phytothérapiques doivent être considérées comme des moyens non contraignants,fiables,peu onéreux et agréables,il apporte une solution potentielle  efficace des troubles cognitifs légers que l’on peut stabiliser,voire améliorer .La vieillesse ne doit pas être considérée comme un naufrage fatal  dans un ghetto culturel déshumanisé mais une un fin de parcours harmonieuse et non angoissante oû les interactions intergénérationnelles ne seront pas un vain mot.

Cette dramaturgie est ,hélas ,osbscure en terme de vulgarisation,il faut la combattre ,on ne peut faire comprendre la peur qui se lit dans les regards,est-ce mon tour de traverser le mur?

Tel que le décrira Robert Schuman,initiateur de la musique romantique (1810-1854) dont la maladie mentale n’a pas toujours été élucidée,mélangeant douleurs auditives,rêves de paradis en enfer,hallucinations,il pensait que ses compositions musicales étaient dictées depuis la tombe de Bethoveen et autres visionnaires.

 

Il ecrit en 1828 à un ami:” Hélas,le monde sans l’homme que serait-il ?Unn immense cimetière,le sommeil des morts sans rêves,une nature sans fleur et sans printemps.Et pourtant ce  monde avec l’homme qu’est-il?Un épouvantable cimetière de rëves engloutis,un jardin plein de cyprès et des saules pleureurs,un lanterne magique avec des figures éplorées”….” je pleure en contemplant l’horizon gris et terne qui borne désormais,en songeant à tout ce que j’ai dû m’arracher du coeur,oû la plaie saigne toujours.”

Vipère : morsures

LES MORSURES DE VIPERE

Download-5

Par prudence ces morsures justifient une hospitalisation systématique.

Seulement 15% des morsures de vipère justifient un traitement en réanimation pour administration d’immunothérapie spécifique antivenimeuse à usage hospitalier.

Tableau de graduation clinique de l’envenimant de morsure de vipère

STADE

0

Pas d’œdème. Pas de réaction local

1

Oedème local autour de la morsure sans syndrome général

2

Oedème régional avec où non symptômes généraux modères

3

Oedème étendue + syndrome général sévère, voire réaction allergique type œdème de Quincke

Bronchospasme, choc, anaphylactiqueDownload-3

Ce qu’il ne faut pas faire:

  • Bandages serrés

  • Incision

  • Aspiration du venin

En attendant les urgences:

  1. Assurez vous que vous êtes vacciné contre le tétanos.

  2. Repos absolu

  3. Nettoyage et désinfection de la morsure

  4. immobilisation du membre mordue avec une attelle.

Il n’existe pas de plantes traitant les morsures de serpents.

La pierre noire souvent évoquée au Sud du Sahel n’a aucune fonction thérapeutique.

Une étude statistique sérieuse a été faite en Inde, Sudcontinent particulièrement au fait des problèmes d’envenimant touchant enfant et vieillard, étude parue en janvier 1931 dans Indian Medical Research Memoirs par les auteurs K.S. MHASKAR et J.F. CAIUS.

Ils décryptèrent 1621 plantes dont 211 recensées comme remède contre les morsures de serpent, 211 sont décrites dans des ouvrages ayurvédiques.

Avec d’autres auteurs, ils colligèrent 328 plantes donc 34 d’indentification douteuse.

Ils testèrent 314 plantes seules et firent 184 combinaisons comme il est écrit dans les livres antiques que sont:

  1. Charaka-Samhita

  2. Sushruta-Samhita

  3. Yoga-Ratnakara

  4. Nirhanta-Ratnakara

Ils utilisèrent expérimentalement le venin de cobra et de chiens pesant 10kg en moyenne.

Toutes les plantes recommandées comme traitement de morsure de serpent n’ont eu aucun effet préventif antidote et encore moins des effets thérapeutiques.

Il faut donc en cas de voyage dans des pays à risque;

  1. S’informer sur les dangers potentiels de l’envenimement existant dans les pays.

  2. Se garder de capturer des animaux dont on ne connaît pas l’existence.

  3. Se mettre à jour de toutes ses vaccinations en particulier contre le tétanos.

  4. Et connaître avec précision l’environnement et les lieux d’hospitalisations en cas d’envenimant qui peut se révéler toujours dangereux, surtout chez l’enfant.

Enfin il faut mettre en garde les collectionneurs ou les passionnés de nature qui sont attirés

Download-4

par des animaux aux splendides couleurs mais toujours potentiellement dangereux surtout dans les régions tropicales.

VIRILITE et HORMONOLOGIE SEXUELLE Selon la Tradition Ayurvedique

Download-9Download-4 copie 4

 

La Medecine Ayurvedique a pour référence deux oeuvres fondamentales

le CHARAKA SHAMITA ( Compilé vers 1000 ans JC )et SUSRUTA SHAMITA( compilé entre moins 600 avant JC au temps de Boudha et  350 aprés JC),textes en sanscrit oû apparaissent des mythes ou fables  qui sont pour les croyants védiques , principes de verité,le Charaka élabore des remèdes de longévité pour certains hommes ,appelés” Elixirs de jouvence “les Rasâyana,Download-1

Les remédes comme les mythes vont évoluer tout au long des siècles,avec pour support le sanscrit,langue des érudits anciens ,en particulier des brahmanes,les arbres,plantes, sont des réalités connues ou non ,faisant le corpus de la Materia Medica Indica,la nature des choses n’etant pas définie ou limitée;Ainsi ,fleurs et arbres reposent  non pas sur  leur identification botanique mais surtout par  leur signification,les reférences des plantes se trouvait dans un convention littéraire  tardive appelé Kavisamaya,selon un mode poétique variable avec leurs auteurs,des noms apparaissent sous forme générique connu par les érudits en sanscrits,,de type conventionnel,symbolique et emblématique,donc codifié , mais transformé par un auteur souvent anonyme avec une identification sans fondement,inexacte.. Pour comprendre l’analogie symbolique du monde,il faut comprendre que la Nature est un Miroir,un réseau de Correspondances et de Signes.(Sacred animals of India and Sacred Plants of India /Krishna 2010 et Krishna et Amirthalingam 2014)

La nature sanscrite est une nature littéraire et rituelle,donc par définition difficile à identifier,tel qu’ écrit Rahul Peter Das(Identification of a Vedic Plant /1987)”Identifier les ingrédients d’une recette d’un texte ayurvedique est un veritable cauchemar”,bien que  disposant de recette ancienne ,les remèdes dits ayurvédiques contemporains,sont de fait réalisés à partir de recettes pratiquées du XIX éme,ayant pour nom l’ancienne dénomination connue sanscrite.Ce fait est trés important,car les principales traductions des textes védiques,dates du 19 éme et début 20 éme siécle,faites  par des érudits indiens pétris de culture occidentale, anglaise en particulier,les textes seront le reflet et la prolongation de leur  connaissance moderne medicale de leur temps mais non ayurvédique.

L’Expression  symboliques et mythologies des Indes,sont décrits dans le livre de base et incontournable: “Les Mythes des Indes” de Michel Angot (Seuil/ janvier 2019), temoignant de la difficulté de transcrire  Signifiant et Signifié ecrit en sanscrit ecriture des initiés  ,brahmanes et universitaires versés dans l’hindouisme,religion ayant traversé les siécles avec ses mythes engageant à se rapprocher de la philosophie existencielle ,art de vie  ayurvedique,sans imprimer une logique greco-latine ou occidentale ;ce qu’elle n’est pas

Docphytoplus aborde la Therapie Aphrodisiaque Ayurvedique ,par la relecture du SUSRUTA SHAMITA,texte initial à l’époque du Bhouda ,6 siecle avant JC et Epoque Nanda 350 AC,dont il faut signaler l’importance en chirurgie,d’après un texte écrit par un alchimiste Nagarjuna  et dont la synthése aurait été établi au 12 siecle par le vénérable DAHANACARYA

Les traductions en anglais sont relativement simplifiées,avec énumération de formules de plantes transcrites en  sanscrit romanise,parfois sans identification botanique:Bhishagratna 1911,Holmle 1897,Acharya 1945,Chand Dutt 1883,Bhadni 1917-18,Sharma 1992;Shrikantha Murphy réédité en 2008,mais dans l’ensemble evolue un modele de vie,une therapie individualisée,surtout personnalisée,et les plantes clairement identifiées seront l’exacte reflet d’une application pharmacologique moderne.

La prescription personnalisée s’appuie sur les fondamentaux Ayurvediques d’Equilibre de Sante s’appuyant sur un systéme Organique et Energetique:

 

LE TRIDOSA:

 

Les DOSAH ou Humeurs sont selon les auteurs indiens similaires aux neurotransmetteurs:Lhhajid,Sing 1980/Ayurveda Pharmacopia of India Fevrier2017/Kar,Ojih Juillet 1994/Sreelakshmi Fev 2017/Pathank avril 2017/Sharma 2015/Patwardhan ,Puramk 2012

Exemple d’intervention sur la typologie du Tridosa :

 

Excés Vata :

Excés Vata avec Withania, (Ashwangdha)Asparagus Racemosus (Sataravi),Desmodium Gigangeticum(Vidarigandha)

 

Exces Kapha avec Poivre(Pippali),Citron(Bijapura),Haricot Noir(Aranya -masa),Riz(Pathala)

 

le riz peut s’exprimer de différentes manières:Pathala,Jatumukha virihi;Kalaka -sali ou kalama- sali ,Asanapuskata sali;Dirghasuka Sali

 

Exces Pitta

Bacopa Monieri(Brahmi,) Eclipta Alba(Bhringaraj,Tinospora Cordifolia(Guduci)

 

 

Typologie simplifiée du TRIDOSA

 

 

VATA:Mouvement,Air ,Espace

Sujet de type ectodermique,Prédominance Acétylcholine;

Stress,Nerveux,Insomniaque

 

 

PITTA:Feu,Energie

Sujet de type Mesodermique,Predominance Cathecholamine

Musclé,Coronarien,Hypertendu

 

 

KAPPHA:Terre,Eau,Fluidité

Sujet type Endodermique,predominance Histamine

Obése,Diabéte,Asthme

 

 

 

S’appuyant sur 5 Bases Pharmacologiques PANCHASHEEL

 

 

*RASA:

Saveur (Type Doux et Amer)

 

*GUNA :

Qualité ,Principe Alimentaire ou Propriétes  Therapeutiques de qualité opposée (type Lourd et Huileux)

 

VIRYA:

Vigueur,Energie Deux propriétés intrinséques de la matiére ( type Chaud et Froid)

 

VIPAKA:

Maturation,Transformation terminale de tout produit par voie digestive

 

PRABHAVA:

Pouvoir actif specifique

 

Download-1 copie 5

SUSRUTA SHAMITA

 

Section IV CIKITSASTHANA

 

CHAPITRE XXVI

 

 

“KSINABALIYA  VAJIKARANA CIKITSITA ”

“Therapie Aphrodisiaque et Virilisante pour l’Affaibli”

 

 

VAJIKARA=APHRODISIAQUE

 

Eviter les errances therapeutiques,car hautement symbolique

Des formules s’appuyant sur la theorie des signatures sont évoquées mais ne seront pas developpées ,telles:

Testicules de Bouc avec ou sans  viande de dauphin

Testicules de crocodile,Souris,Grenouille,Moineau

 

 

Fait important la traduction de ce chapitre montre opportunement les compositions phytotherapiques simplifiées et surtout identifiables,traduisant une réelle volonté de cibler une therapeutique ponctuelle,pourtant les chapitres posterieurs demontrent  l’obligation  de tenir compte de la typologie du Tridosa ayurvedique et  à maintes fois le bien fondé de rectification possible de ce déséquilibre par voie therapeutique  ou alimentaire en influençant Vata,Pitta ou Kappa .Donc resultante :polyphytotherapie ( Pour exemple  voir sujet agé***)

iGendarmes sans voleurs-22 [800x600]

 

CLASSIFICATION DES IMPUISSANCES     KLAIBYA

 

1)KLAIBYMANASA KLAIBYA Troubles relationnels d’origine psychique

 

2)DHATUSAYAJA KLAIBYA:causé par alimentation pigmentee,surée,salée ou decroissance due à la perte de rasadhatu-plasma(Plasma tissulaire corporel)

 

3)SHUKRA KASAYA KLAIBYA:Sujets hyperactifs sexuellement,avec impuissance et diminution de la quantité de sperme

 

4) ABHIGHATAJA KLAIBYA Pas de virilité causée par lésion traumatique ou maladie penienne

 

5)SAHAJA KLAIBYA Impuissance d’origine congénitale

 

5) KARASUKRA Perturbation mentales avec Ejaculation precoce chez les celibataires(Brahmacarya) et diminution de production de sperme (Karasukra)

Il est precisé que les troubles congenitaux et suites de traumatisme des testicules ou tubules seminiféres sont incurables

 

 

 

 

 

 

 

GHRTA ou GHEE

Produit de base ,véritale panacée du Susruta

1)C’est un véhicule,le PETIT  LAIT,riche en Acides Gras Non Saturés:les OMEGA 3

2)Propriétés.

Rafraichissant,Lubréfiant,Vitalisant,Rajeunissant,Diurétique,Tonique,Accroit la Mémoire,l’Intelligence,renforce l’aspect Physique,la Voix,donne un certain Charme,l’Eclat du Regard et Longévité

3) Panacée du Susruta Shamita:

Troubles mentaux,Epilepsie,Fiévre,Agit sur désordre de Kappha et Pitta

 

 

 

 

LES PRODUITS APHRODISIAQUES

<<<Poudre de SESAME ,SESAMUM (Tila), HARICOT(Phaseolus Mango/Masa) PUEARIA LOBATA (Vidari), Jus de Canne à Sucre (Paundrakaiksu), Riz (Sali),Gras de Sanglier (saindhava et varaha meda) et  Ghee ( Grhta ) cuit en gateaux.:Il est dit que cette composition permet d’honorer 100 femmes.

 

 

<<<<Autre composition permettant d’honorer 100 femmes:Sesame dans du lait bouilli avec des testicules de Bouc,consommé dans la journée ou préparé frit avec Sesame et Muscle gras de Dauphin

 

<<<Testicules de Bouc cuit dans du Ghee avec Poivre Longum (Pippali )et sel de roche (Lavana) pouvant satisfaire 100 femmes

 

 

<<<Poudre de fruit de Puearia Lobata mitonné dans son propre jus avec Ghee et miel,formule pouvant satisfaire 10 femmes.

 

 

<<<Fruit,Racine,Ecorce,boutons de feuilles de FICUS RELIGIOSUS(Asvattha) avec Sucre et Miel permet de faire l’amour comme un moineau

 

 

 

<<<<40gr de PHASEOLUS MANGO(Masa) avec miel et Ghee permet de faire l’amour comme un Cheval

 

 

 

<<< ASPARAGUS  RACEMOSUS (Satavari) et BLEPHARIS  Edil (Uccata) augmente la force sexuelle

 

 

<<<<  graines de TRIBULUS TERRETRIS (Goksura),BLEPHARIS (Uccata),MUCANIA PURRITA (Savayamgupta),bouilli dans du lait de vache bien battu,composition permettant de faire l’amour  toutes les nuits

 

 

<<<< PUEARIA LOBOTA,(Vidari)),PHASEOLUS  MANGO(Masa) ,BLEPHARIS (Uccata)bouilli dans du lait de vache,avec Miel et Ghee permet de faire l’amour toutes les nuits comme un moineau.

 

 

 

<<< BLE (Ghoduma) et MUCANIA PUERIENS ( Atmagupta) cuit avec le lait froid,ajouter Ghe ,consommation suivi d’ingestion de lait stimule la puissance sexuelle

 

 

<<< Racine de POIVRE NOIR (pipalimula),PHASEOLUS MANGO (masa) Riz ORIZA(sali),HORDEUM VUL. (yava),Ble TRITRICUM SATIVUM (Godhuama)en quantité égale,cuite dans le ghee,suivi d’ ingestion de lait sucré.La personne peut faire l’amour 10 fois comme un moineau

 

 

 

.

RENAISSANCE  DE LA SEXUALITE DE LA PERSONNE AGEE ***

 

 

 

  1. La poudre de PUERIA LOBATA mitonnée dans son propre jus avec Ghee et Miel permettant de faire l’amour avec 10 femmes
  2. De façon similaire  la poudre  PHYLLANTUS  EMBELICA  (Amalaka )mitonné dans son jus avec Ghee,sucre et miel,permet  à un homme de 80 ans de faire l’amour comme un jeune.
  3. Pate de racine de PUERIA LOBATA (Vidari) de la taille du fruit de FICUS RACEMOSUS (Udumbara) bouilli dans du lait rend l’homme agé comme un jeune
  4. Mucania PURRITA (Savayamgupta) et CANNE A SUCRE) Iksuraka,sucre ajouté et suivi de boisson de lait frais pour homme se sentant déficient,similairement on peut prendre de la poudre de BLEPHARIS ( uccata )suivi de lait

 

 

SARVOGHATA SAMANYA RASAYANA

 

 

THERAPIE DE RAJEUNISSEMENT

 

 

 

Le RASAYANA  , pour le commentateur DHANVANTARI ,suit deux voies

*Alimentaire,Medecine,Therapie qui nourrissent les forces RASA et DHATUS

*Les Medecines permettant d’agir sur le gout,potentiel et action spéciale de longévité

 

 

AYUH KAMAYA RASAYANA:Therapie d’allongement de la vie

 

 

VIDANGA YOGA

 

<Poudre de graines  EMBELICA RIBES (Vidanga),avec poudre de REGLISSE melangé avec Ghee (Yastimadhu) et miel mixé dans de l’eau froide,une fois par jour pendant un mois

 

<La même préparation peut être consommée  mixée avec du miel, suivi de boisson de decoction de SEMACARPUS ANARCADIUM,ou Miel avec jus frais de PHYLLANTUS EMBLICA (Amalaka) et decoction de TINOSPORA CORDIFOLIA (Guducci),répartition en 5 parts avec bol de riz avec soupe de Phyllantus Embelica avec sel et Ghee.Action sur ver intestinal,Ameloire la Cognition et Memorisation,accroit la vie de 100 ans

.

 

VARAHIKANDA YOGA

 

<Racine de  DISCOREA BULBIFERA(Varahi)4kg en poudre ,Dans du lait avec  miel,il peut être pris après du riz mélange avec lait et Ghee

Cette formulation allonge la vie de  100 ans et augmente la capacité sexuelle de manière illimitée

 

BIJAKASARA YOGA

 

Fait pour ameliorer la vue et allongement de la vie

Fait dans un contexte rituel sacrificiel appelé  Sahasra Sampata

Préparation à partir de Premma Integrafolia (Agnimatha),Phaseolus Mango(Masa),Plumbago zeylanica (Citraka),DIOSCOREA Bulbifera (Varahi)et Bijakasara ( Fruit de Crotalaria Juncea).De fait formulation compliquée par des rites religieux,le venerable promet monts et merveilles ,force,longevité,jamais de défaite sexuelle !!!!!!

 

 

 

Dans tous les cas à la relecture du Susruta Shamita,il est possible d’isoler des

 

 

PLANTES   dans l’Impuissance et Etudes Pharmacologiques.

 

LE RIZ

Contient de l’Huile ORYZANOL:anti-oxydant,action MAO,Effet ANDROGENE

L’Oryzanol augmente  la Testosterone:Wheeler,Garleb 1991

 

TRIBULUS TERRESTRIS

Aphrodisiaque /Qureshi,Naughton,Petroczi J Diet Mars 2004

Augmentation de la Testosterone  plasmatique/J Sex Mai 2016/Riaiah,El Kmuat,El Ein

Androgéne,Pro-Sexuel.Neychev,Nikev 2016 et Rai,Das,Kumar ,Shamahamudi,Shetty2016

Adimoedja,Adaikan  /1997

Adaikan,Gauthaman,Prasad Life Sci.2002 et Ethnopharma 2003Aphrodisiaque et protodioscin

Gauthaman,Ganesan.Phytomed 2008

 

 

PIPER NIGRUM

Augmente l’energie physique des jeunes fatigués et action sur fatigue morale/Lindheimer,Bryan ,O’Connor 08.2013

Feuilles et fruit ,surtout composé PIPERINE,de Piper Nigrum ,inhibition de la Testosterone 5 Alpha Reductase/Bul Pharm Decem2007/Hirata,Tokunaga,Nakuto.

 

ASPARAGUS RACEMOSUS

Augmente quantité de sperme et erection ,avec comparaison avec Curcubito Orchides,Chlorophytum bovinallerumAndrology 08.2011/Takur,Thompson,Connellan

 

MUCUNIA PRURIENS

Augmente spermatogenese/Sexana,Dixit 1987

Fertilisant,active axe hypotalamo-pituitaire -gonadotropheXuila,Mahdi,Ahmed Dec 2009

Kumar,Srinisavan Graines Aphrodisiaque.Indian drug 1994

Singh,Sarkar,Tripathi,Rajender LDopa et Spermatogénése.Plos One 2013

Ahmad,Mahdi,Sankwar ,Islam,Jaiswar.Paramètres  spermatiques et statut hormonal chez sujets infertiles .Fertility and Sterility.2008/Shukla;Mahdi,Sankvar,Ahmad  Contraception 2009,Action hypothalamiques / idem +Shankhwar2009

 

 

PUEARIA TUBEROSA

Action sur androgénése et comportement sexuel SCWDec 2013/Chauban,Sharma,Tahkir

 

PLUMBAGO ZEYLANICA

Contraceptif à 20mg/kg,Androgene et anti-androgene ,action gonadotrophique,surtout Anti-Ovulatoire /CCRAS 2004,Azad,Choudhary 1982

 

TINOSPORA CORDIFOLIA

Anti-fertilité /Gupta,Sharma 2003/Apprentissage et Memoire/anti-Stress ,Anti-oxydant/Anh ,Upadhey.Avril2010

 

DIOSCOREA  BULBIFERA

Pour Asthenie et Endurance physique;Augmentation du Glycogéne et baisse de  Manoaldheyde/janv 2016/Narkked,Jogtap,Nimad

Accroit hormone Dehydroepiandrostérone et DHT et hausse d’alpha Reductase,augmente sensibilité insulinique dans diabéte 2

 

FICUS RELIGIOSA

 

Augmente la fonction erectile chez l’homme diabétique 2 avec 10 gr de racine/Virani,Chandola Juillet 2010;/Sing et Gael Avril 2004

 

PHYLLANTUS EMBLICA

Adaptogene,dite anti-vieillissement /Care,Subedi 2014/Sing,Yudav2017:/Yang Liu 2004

 

 

 

La PLACE Particulière du WITHNANIA SOMNIFERA(ASHWAGANDAH)

DSC_0006

 

 

Cette  solonacée mérite une place particulière .,car elle est essentielle dans la medecine ayurvedique,mais elle  n ‘apparait pas dans les Veda.Elle represente toutes les difficultés de sa representation ,signifiant et actions médicinales par des traductions  sanscrites médicales , contexte déjà evoquée  dans ” les Mythes de l’Inde par Michel ANGOT”.dans les textes classiques Ayuvediques CHARAKA,VANGBHATTA ,Glossaire NIGHANTU et  le SUSRUTA qui nous concerne,l’ASHWAGANDA sont decrites propriétés et therapeutiques du WITHANIA,sauf qu’il n’est pas fait mention de son action  sur densité spermatique “Shukrala” et caratère Aphrodisiaque et de fertilité “‘Vjeekarana” .  Dans   le SURUTA SHAMITA  /CIKTSA STHANA ,Chapitre XXVI KSINABALIYA Vajikarana Cikitsita “Therapie Aphrodisiaque ” Chapitre XXVII Sarvopaghata Samaniya RASAYANA ” Therapie de Rajeunissement” traitant les  approches aphrodisaque et adaptation,le Withania n’apparait pas.

Le Withania apparait pour des applications multiples dans les autres chapitres:

D’après SURUTA SHAMITA   3 volumes de KR;Shrikantha Murty Chaukhbha Orientalia /Varanasi Reprint 2008

 

<Traitement de Krashya du 25 éme chapitre du Suthra Shatana /Doshaddhatumala Kshayavrddhi Vijnaya

<Huile De Jeevanneeya Gana :  Suthra Sthana./ Chapitre XVI  Karna Vyadha Bandha Vidhi

Utsaadana in vrna ,/Suthra Sthana Chapitre XXXVII Mishrakad Hyayam

Sansodhana sammasamyia,/XXXIX chapitre de Suthra Sthana

Khapra Visarpa  XVII chapitre : l’erysipéle.

 

 

Les Indications  du Withania sont precisées dans

 

le Glossaire Naghantu de 278 mots et 153 noms de Synonymes (20 synonymes pour Withania),Homonymie,Signification divine,Yasak Nirukta ,ecrit avant le 14 siécle après JC par Devarajaya et traduit en 1920 en anglais par Sarup,

Les ouvrages sanscrits de Sharangadhara du 15 éme siècle après JC,,Chakradutta du 11 eme siécle après JC ,Vrndha Madhava du 7 éme après JC,.

 

 

>>>>INDICATIONS

 

1)DEVELOPPEMENT du CORPS

Withania Avec Lait,Ghee,Huile

Withania ,Centella,Convolvulus,Bacopa:donc dans l’ensemble une formule tonique avec forte incidence sur cognition,apprentissage,mémoire

Racine  Withania avec miel pour redonner jeunesse à sujet agé

 

2 ) SOSHA ou Emaciation,Troubles importants de l’état général

< Withania Avec ghee de chevre,miel,Sesame,Haricot

<Sucre de Palmier Dattier;Withania,Povire Noir

< Withania ,Hordeum,Boerhaavia

<Poivre Noir,Withania,sucre de palmier-Dattier

 

3)ASTHME

Kshara de Withania

 

4)Plaies cutanées

Feuilles en pate,urine de vache

 

5)Promotion musculaire et Sperme

Racine de Withania , Azararitcha (Nimba),miel,moutarde

 

6)Insomnie

Poudre de Withania avec Ghee et sucre

 

7)Blessures accidentelles

Poudre de Withania avec Jagerry (Sucre de Canne)ou Ghee

 

8)Diurétique avec  decoction Withania

9) Cardiaque

 

pâte de Withania et Terminalia Belliraca,,Sucre de Palmier-Dattier;

 

 

9) Sterilité

Lait avec Withania

 

 

19) Vitiligo:Cendres noires  racine  de Withania  `

`

20)  Poudre d’ecorce de Withania Aperitif,Carminatif,anti-helmintique,constipation

 

 

21)INFERTILITE

 

 

<<<<<Evaluation du Withania avec Pentoxifylline sur les paramétres spermatiques

Sur 100 personnes non fertiles

6 capsules de 5 G de racine/j comparé à 800mg/j de pentoxyfylline sur 90 jours

Accroit de 12,5 % la concentraion spermatique,mobilité des spermtozoides plus 21,42%,normalisation morphologie 25,56%

Bonne alternative

Andrology Mai 2018/Azgomi,Nzemiyeh,Bazargani,Nejatbakhsh,Jasani;AsrBadr,Zomorrodi

 

 

 

<<<< Metanalyse sur INFERTILITE ET WITHANIA

 

4 ESSAIS (Dans 5 publications),4 etudes randomisées,une controlée RTC

Sur 90 jours:

Concentration spermatique plus  167%/

;Volume Spermatique  Plus 59%;/

Mobilité spermatozoides Plus 57%

TESTOSTRONE Sérique Plus 17%

Hormone LH Plus 34%
malgré des résultats elligibles de faible nombre,Withania nécessite un prolongement d’études robustes pour inclure cette plante dans l’infertilité et saisir les facteurs biologiques entrant dans l’ameloiration de celle-çi

<<Malgré tout,ameloiration significative du profil hormonal.des biomarqueurs Oxydatifs et Vitamines Anti-Oxydantes dans le liquide spermatique

Phytomedecine Novembre 2018/15,50;247-256/Durg,Shivaram,Bavage.

 

Garg,Parasar Planta Med 1965

Ilayperruma,Ratanasooriya,Weerasoorya 2002

Mali,Chouban,Chaudhary 2008

Ambiye,Langade;Dongre,Aptikar,Kulkarni Activité sur Oligospermie.2013

Mahdi,Skula,Ahmad  2010 et 2012

Virus Ebola:Les Recommandations (source Insv)

                   Le Virus Ebola ou Fiévre hémorragique

Cette maladie virale s’est rapidement étendue surtout en Libéria,Guinée,Sierra-Léone;Le  27  octobre  2014 ,l’OMS  dénombrait 4922 décès et 13.703 cas.Notre propos est de replacé  cette maladie dans une véritable perspective de prévention afin d’éviter la panique ,psychose d’une maladie grave entrainant décès sans soins adapté de 50 %.Début Fevrier 2015 ;9000 décès ont été recensés.

Cette maladie évolue après 2-21 jours d’incubations(moyenne 8 jours) avec des signes non spécifiques:38° de fièvre ou plus,myalgies,céphalées,Pharyngites.Puis apparaissent vomissements,éruption,conjonctivite.Formes sévères avec Encéphalites (Troubles de la consciences,agitation,convulsions)signes hémorragiques.La transmission se fait par contact direct et non par voie aérienne;contact direct avec les fluides corporels (sang,tissus,selles,vomissement,urines ,sueurs)des personnes atteintes de maladie symptômatique et liquides biologiques infectés ayant contaminés  surfaces ou matériaux

En AFRIQUE le vecteur porteur est une chauve -Souris Pteropodidae qui entre en contact par ses  secrétions des animaux(Chimpanzés,antilopes,Porc -Epic,)qui malades ou morts infectent l’homme.

Le 28 octobre 2014 la FDA a mis en place une coordination internationale un test de dépistage Biofire-DX.la France n’est pas en reste puisque des plans de L’ARS avec l’OMS ont été mis en place le 10-10-2014,avec synchronisation entre acteurs,médecins et Samu 15 det 15 avec INVS et ARS,protection du patient et évacué par le Samu/15 aux établissements de référence(ESR) et tel 08 0013 000. et le site Santé-gouv-Fr a clairement exposé tous les cas de figures de patients revenant de pays oû circule le virus,sans fièvre,avec fièvre,malades sans fièvre,malade avec fièvre,contact avec une personne des pays concernés,en contact avec une personne malade venant des pays concernés,problème de l’enfant de retour sans exposition ou exposition et bien sûr contact (Source Insv).

En France un test est proposé,positivation en 15 mn,test EZYSREE par la CEA,Mérieux,Velab .

Un vaccin est en cours d’évaluation:Premier test prometteur. de la Phase I du vaccin cAd3-EBO(GSK),publications NiH et New England of Medecine(Le Figaro du 28 /11/2014).Prévisions:production d’un million de doses avant la fin de l”année 2015

Comme à l’accoutumé,devant l’extension inhabituelle et la peur provoquée de la  maladie ;des projets  dits naturels ont vu le jour.Il va sans dire que DOCPHYTOPLUS ne donne pas quitus à de telles affirmations et applications qui ne ne sont pas adaptées d’autant quelles s’abritent derrière  des projets de défenses immunitaires non prouvés.

Hormis les protocoles strictes mis en place dans les milieux spécifiques type Bichat,hopitaux militaires,protections,isolement,la lutte contre l’insécurité alimentaire et hygiéne a été revues drastiquement ,à Conakry des responsables ont été condamnés pour non respect ou abus de confiance,la FDA a condamné des firmes promotionnant des tests ou méthodes thérapeutiques incohérants.

Les Chemins qu’il ne faut pas suivre

Le Garcinia Kola, expérimentalement a une action in vitro sur le virus Ebola découvert en 1990.Cité par le Pr Iwu dans le 16ème congrès international de botanique à Saint-Louis USA (5 aout 1999).

Sodhi,Mulakalun le 4 AOUt 2004 sur la base de l’immunostimulation évoquent sans preuve flagrante de prévention  et de l’utilité de quelques plantes:

*Embelica Officinalis

*Withania Sominifera

*Curcuma Longa

*Tinospora Cordiflora

Il est évoqué des Béta Glucans alimentaires fournis par des champignons Shitake,Maitake ou Laminaire citées par Volman,Ramakets,Flat(Physiology and Bahevior 2008)

Même Echinacée ou Eleutherocoque sont citées

Docphytoplus ne peut donner suites à de telles indications qui sont contre-productives et potentiellement dangereuses,car il s’agit avant tout de remettre les horloges à l’heure:coopération thérapeutique internationale,hygiéne alimentaire,hygiène sanitaire,funérailles faites dans des conditions strictes,dépistage des vecteurs et leur éviction,protocoles qui sont apparues évidents pour les grandes épidémies de peste ou choléra et qui doivent toujours être à l’ordre du jour.

L’exemple récent type  du choléra  réapparu en Haïti après le grand tremblement de terre de 2010 (300 000 morts et 3 millions de sans abris)importé par des equipes de sauveteurs, porteurs sains du vibrion cholérique, venant du Népal.;incite  toujours à la vigilance et respects des rêgles en matière d’hygiéne et maladie contagieuse.

Une Seule réponse : Vaccination coordonnée avec règles d’Hygiènes

Depuis le 9 janvier 2015 deux essais mis en place par l’OMS,avec vaccin VS Ebov(Merck) et CAD3zBOZ(GSK).trois protocoles en place dont EBOVOK phase 2 par l’INSERM (Pr Thiebaut)  en cours,bilan en juillet 2015.

Les Chiffres officiels du 15 janvier 2015 font état de 21.296 contaminés dont 8429 décès.,justifiant une politique sanitaire volontariste oû la vaccination a un rôle positif indiscutable sous conditions de protéger les enfants

 

VOACANGA AFRICANA, Existent-ils des Perspectives Anti-Alzheimer ??

Cette Apocynacée(au nombre de 13 espèces) est réapparue médiatiquement  en 2014,(LePoint 10/08/2014/et Salk Intitut for Biological Studies 4/08/2014) et publication de Jour of Ethnopharmac 2014/155-1-330;suites à des observations ethno-médicales dans”un eldorado végétal” ,”l’Archipel de Sao Tome E Principe.faisant apparaitre l’hypothése d’ utilisation de cette plante dans les phénomènes de Neuro-Dégénération de  type Alzheimer,ou Parkinson,.sur la base de  la tradition traditionnelle et shamanique d’utilisation de l’écorce comme stimulant cérébral et les graines comme hallucinogénes visuels.

Les faits pharmacologiques sont naturellement tentants,sa Tabersonide inhibe la formation fibrillaire cérébrale et inhibe la cytotoxycité de A-BETA-1-42

in ACS Chem.NeuroscI.15 juin 2014/Kai;Zhong;Wang;Zhao;Yu;Zheng;Zhou.

Voacanga bénéfie d’une certaine notoriété pour deux raisons:

La tabernoside est également  un précurseur de la Vincristine ,molécule Anti-chimiocancéreuse .Il  a été longtemps source  de la Vincamine,molécule vasodilatatrice cérébrale,(sources  de Vinca Minor,Voacanga  Africana et Criocera Longiflora) qui n’a plus d’autorisatiion de mise sur le marché.

Ces composants  Alcaloïdes Indole- monoterpéniques,neuroprotecteur, associent Voacangine,Voacristine proche de l’Ibogaïne.Jour Of Ethnopharm/.Currais;Chirufa,Alva;Corta Santos,Malher;Batista  .Vol 155 /6/08/2014

Le probléme majeur est sa parenté pharmacologique avec l’Iboga et donc poser son véritable impact cérébral et la réalité de son éventuelle utilisation ,donc d’évaluer Bénéfices-Risques  en terme de iatrogénése cérébrale hallucinogéne et cytotoxicité notamment cardiaque.

Les effets neurologiques ont été isolés bien avant sa médiatisation:

Effet de l’Ibogaïne et de l’Extrait d’alcaloïdes de Voacanga Africana

Brain Res Bull 1997 :Kombian,Saleh;Fiagble;Chen;Akakutu;Buoluamurini;Pittman

Effet d’atténuation Dopaminergique et Glutaminergique.Expérimentation sur l’excitabilité neuronale et  transmission synaptique du noyau pré-brachial du rat;(in vitro)

 

UTILISATIONS TRADITIONNELLES

D’après Walter et Sillans /1995

Dans l’Afrique de l’Ouest,Sénégal,Cameroun et Afrique Orientale

Racine:Hypertension

Ecorce:Sédatif;Epilepsie

Feuilles:Oedémes,Fievre chez l’enfant

Latex:Plaie;Carie dentaire

Anti-diarrhéique(Lo 2011)

 

CHIMIE

 

* Jenks 2002

Ibogaine

Ibogamine

Tabernanthine

*Pgnyemb 1999

Dérivé coropharyngine

Vincanol

*Radison 187

Sigmastérol

Bétastirol

Tocophérol

*Diavara 1984

Voscangine

Vobasine

Voacamine

*Stoekgt 1985

Vostusine

Voafrine

*Kunsch 1985

Alcaloïdes

*Nat.Prod Res 2015/Min;Yang;Ran.

Huiles Essentielles Action anti-oxydative cérébrale et action antibiotique.

 

 

Pharmacologie de Voacanga Africana

 

 

*Alcaloïdes:Dépresseur du systéme nerveux central et hypotenseur

*Tabersonine:hypotenseur

*Coronarine,Ibogaîne,Ibogynine,Voacangine,Voacristine.Voacamine:Stimulant central

*Vobtidsine:Dépresseur cardiaque

*Coronaridine,voacangine:anesthésique local.

 

 

Difficultés de  confrontations avec Pharmacologie et  Applications Thérapeutiques

 

La parenté pharmacologique entre  TABERNANTHE IBOGA et VOACANGA  nécessite une clarification.La sollicitation et  la préférence du fait traditionnel  rende difficile de justifier des indications de type ordalique ou shamanique,phénomène qui ont été abondamment décrit et reporté pour l’Iboga,expérimenté sans autorisation  par entre autre Lotsof pour sevrages de toxicomanes ;oû il est dit”que l’Iboga restructure le cerveau du toxicomane”ou encore    la cérémonie du Bois Sacré  ou “Cérémonie de BIWTI ” (Cérémonie de rites de contact avec les morts),véritable consécration alors que les faits sont tétus.

Demeuré médicament en Afrique jusqu’en 1967,des études opportunistes essaient de démonter que le Voascanga est moins toxique notamment dans son mode de préparation par minoration toxique des alcaloides en les convertissant en hypochlorides.et par purification,pour remplacer l’Ibogaine.Mais ,il n’y a pas eu de contre-étude visible.

Nat.Prot.Lett.2002 /Fevier/16(1)716-6/Jenks

Bien qu’interdit d’usages,l’IBOGA  a été maintefois utilisé,il faut rappeler que l’Ibogaïne et l’Ibogamine se révélent cardiotoxique. et neurotoxique.

L’Ibogaïne est métabolisée par le cytochrome CY 2 D6,transformé en Noribogaïne.ces deux composants agissent:

*Sur les neurotransmetteurs N-Méthyl-D-Aspartate (NMDA),K et Mu recepteurs opioïdes,recepteurs sigma 2.Interactions avec Acétylcholine;Sérotonine;Dopamine,et neurotoxicié pour la substance protéique B(BDNP)

*Action sur Canaux potassiques cardiaques avec troubles de la repolarisation,sur espace QT,avec arythymie et arrêt cardiaque .la plupart des accidents fatals surviénnent si antécédents cardiaques,en cas d’absence de maladie apparition surtout d’arythmie ventriculaire

 

 

Quels Sont les Problémes ?

 

 

Il existe manifestement  dans les études et dans certaines publications une nette attirance pour les actions sur le systéme nerveux central,ce qu’on ne peut pas nier,mais de façon paradoxale les effets secondaires des alcaloîdes ne sont pas toujours stigmatisés  ;si ce n’est l’Ibogaîne  toujours identifié comme toxique

Il faut rappeler  que l’IBOGA est considéré comme stupéfiant depuis 2007,avis confirmer le par le conseil d’Etat  du 20Mars 2009.

Déjà dés 1964 Zelter rassemble les alcaloïdes stimulants centraux et apparaissent des différentiation pharmacologiques des composants trouvés dans les apocynacée du groupe Tabernanthe Iboga et Voacanga

Ibogamine et Ibogïne:effet expérimental de type trémor

Coronopharyngine ou 1!-carbo-methoxy-1é-13 -diméthoxibogaïne d’action proche de la voacangine et coronaridine (Carrol et Starmert 1967) avec actionataxique expérimentale ,tonioco-clonique,inhibe les les fibres musculaires duodéno-jéjunales,augmente l’hypersensibilté et activité,anesthésique faible et ne protège pas contre l’épilepsie.plutôt hypotenseur

La vaocristine et Isovoacangine ont une action cardiaque inotrope négative,avec reduction du rythme cardiaque avec un effet sur le noyau du sinus atrial cardiaque

Voasabine et Coronaridine sont relaxant et agissent comme bloqueur neuro-musculaire.auquel ,il faut additionner voacristine abaisse le rythme cardiaque ,provoque hypotonicité et hypotension. D’après Neuwinger 1996,

Dans Alcaloides de Buckingham;Baggaley;Roberts,Szabö/2010

 

IBOGAMINE.9Cl

 

Cytotoxique et Anti-Bactérien :action faible

Action  sur le systéme nerveux central

Bradycardie

Hypotension

 

METHOXY-IBOGAINE

 

Concentration 5 à6 % dans l’Iboga et Variété Voacanga Thouarssi

Stimulant puissant du systéme nerveux central

Hallucinogéne et Anti-Convulsiviant

Anti-hypertenseur

Agent SEROTINERGIQUE et Lignand Sigma 2 recepteurs

Anti-microbien

 

IBOXYGAINE/,DECARBOMETHOXIBOGAMINE

Antibactérien faible

Hypotenseur

Bradycardisant

 

TABERNANTHINE/13- METHOXYIBOGAMINE

Action sur systéme nerveux central

Bradycardie

Hypotenseur

Actionbactériene Gram Positif

 

IBOGALINE/DESCARBOMETHOXCORONOPHARYNGINE

Hypotensive

Bradycardisant

Stimulant du systéme nerveux Central

 

L’indication des Apocynacées dans le sevrage des Opiacés doit être considérée comme potentiellement dangereux ,et les essais pratiqués n’ont pas eu d’autorisation.Les essais ont souvent le profil empathique,de franc-tireur ,attitude confirmée par  les journées du Gabon le 15/08/2008,regroupant 3346 patients dont 824 étaient suivis;1213 sans  suivis;200 traitement en solo,1172 inclus dans rites et groupes ésotériques.Les accidents sont répertoriés avec des doses de 500 à 800 mg d’Ibogaïne:Ataxie,Bradycardie,Hypotension artérielle,Tremor

Malilaitis;Kontrimavicuite,Bressolie,Brides in Human Exp Tox mars 2008 ont  abordé le caractère alarmant d’études mal conduites et peu probantes.

Les dangers ,et rapports alarmants in Molecules. 2015/Janvier.29(2)-2209-28 par Koenig et Hiber ont signalé les accidents toxiques cardiaques de type arythmie

Accident déjà signalé in Ann Tox 2012/24(1)39-47 pour accident mortel avec identification causale de l’Ibogaïne et Ibogamine .Mazyer;Carlier,Lemeur,Boude

Il faut rappeler la publication de Litiens et Brunt /2016/ How Toxic is Ibogaïne:

Clin.tox (Phila)266,54(4)297-309 ,oû est rappelé l’action de l’Ibogaine sur le cytochrome P450 CY 2 D6 avec action sur la neurotransmission (NDMA/recepteurs Opioides / Recepteurs Sigma)et interaction avec serotonine,Dopamine,acétylcholine,et substance protéique B

 

Existe-il une place de Vaocanga Africana dans l’Alzheimer?

 

1)l’extrait hydro-ethanolique du Vaocanga,avec l’action de  composant actif  VOACAMINE sur des modéles in vitro d’Alzheimer,lésions des cellules hippocampique,lésions par ischémie,toxicité des protéines Béta-Amyloïde,Infiltration microgliale,différentiation des cellules neuronales

2)La VOACAMINE et 19-EPI-VOACRISTINE ont une action inhibitrice cytotoxique,induisant une apoptose autophagique indépendante des cellules (Avec Cellules d’Osteosarcome chimioresistantes),par inhibition de P-Glycoprotéine inductrice de l’autophagie.

Autophag.Novembre 2008/Candello;Callabrino;Maira;Lislta

3)La Tabermanthine est de structure analogue à l’Harmane et Harmaline(Hallucinogéne);Qui interagit avec le niveau des recepteurs benzodiazépines,particulèrement compétitive avec la Fluitrazepam.

Eurp.J Pharm 21 Aout 1987 Jacquemin,Rouch,Lesne,Jacquot,Prioux

4)Activation de la synthése des Catécholamines et leur élimination par la Taberbanthine Exp;Dec 1984/Prioux,Mocan-Crieat;Catan;Jacquot.;Guyonneau.

5)Ce qu’il faut connaitre de l’Ibogaine et Analogues

Hypothèse de traitement du sevrage morphinique par les dérivés alcaloides des Iboga et analogues.(Mais accidents notables).Les analogues de l’Ibogaine agissent sur les recepteurs NMDA:Ibogamine;Coronaridine;Tabernanthine;Harmaline;dérivés Indol-Tropane

Eur.J Pharm/ 08-06-1996/Leyer;Sklonick;Berthia;Kunnee,Popik,Bandarage.

Le fait que la voacamine ait une action contre l’action neuronale des Protéines Béta-Amyloïdes est en soi une attitude confortante mais dans la physiopathogénie de l’Alzheimer,cette piste doit être considérée comme  une possible finalisation d’un cycle pathologique de la cascade myéloide.et serait plutôt destinée au mode préventif chez des personnes à risque ou présentant des facteurs de fragilité.Mais le études expérimentales de laboratoire n’ont pas  émergé avec extension pré-thérapeutique.Le fait que la Voascamine soit stimulante n’est pas suffisante comme valeur ajoutée.Surtout apparait des contradictions pharmacologiques vasculaires hypotensive ou bradycardisante qui n’ont pas leur place chez le sujet agé,fragilisé .

Il apparait très clairement que la plante Voacanga Africana ,en état;par ses multiples actions neurologiques et cardiaques ne peut être donnée en phase critique d’un Alzheimer fragilisé.Il manque cruellement de rapports débouchant sur une possible application de la Voascamine,qui enfin de compte n’est qu’une possible d’utilisation et encore faut-il préciser ,son action à long terme et sa toxicité neurologique étant donné sa parenté pharmacologiques avec des alcaloîdes de l’Iboga et Analogues

Le seule élément demandant de retours est de connaitre la réelle prévention de la Voacamine dans des stades pré-démentiels (type MCI) et si cette action peut être pérénisée,sachant que:

*car l’action demeure interessante ,de type neuroprotection :ischémique,amyloides,microgliale et anti-apoptotique

*dans les stades cellulaires ischémiques ou troubles de la neurotransmission et ou élaboration et élimination des neuromédiateurs.

Sans retour consensuel  démontré et le manque d’élément déterminant Il est prématuré en Septembre 2016 ,de justifier Voacanga Africana ,dans les pathologies neurodégénératives.le principe de précaution s’impose.